Иммунитет и вакцинация
Латентная туберкулезная инфекция: миф или реальность
В. И. Литвинов
Латентный туберкулёз, если суммировать мнения многих авторов – инфицирование микобактериями туберкулёза без клинических, бактериологических, рентгенологических (и морфологических?) данных, это подтверждающих.
Вместе с тем существуют вполне определённые классификации манифестных форм туберкулёза, и в России (точнее в СССР) такая классификация разработана основательно. Она базируется на конкретных клинико-рентгеноморфологических проявлениях заболевания, и поэтому в ней нет реального места для латентного туберкулёза (правда, есть тубинтоксикация у детей – но это просто не обнаружили очаги в лимфатических узлах или лёгких).
На сегодняшний день правильнее называть соответствующую ситуацию по крайней мере не латентным туберкулёзом, а латентной туберкулёзной инфекцией (ЛТИ), потому что, если таковая существует, то локальные проявления, характерные для манифестного туберкулёза, не должны обнаруживаться, однако это, скорее всего, не так, о чём свидетельствуют, в частности, исследования, проведённые недавно в МНПЦБТ. Читать дальше: “Латентная туберкулезная инфекция: миф или реальность” »
Значение цитокинов в иммуногенезе туберкулеза
О.В.Кольникова, К.Г.Тярасова, Е.Н.Шмидт
Цитокины являются посредниками и координаторами межклеточного взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами, фагоцитами, естественными клетками-киллерами, участвуют в формировании туберкулезной гранулемы, казеозно-некротических изменений, развитии воспалительной реакции. Такие противовоспалительные цитокины как интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли (ФНО-а) влияют на процессы иммуногенеза, в том числе и при туберкулезной инфекции. Интерлейкин-2 является главным медиатором клеточного иммунитета, способствующего формированию иммунного ответа к МБТ-инфекции.
При туберкулезе выявлено снижение способности Т-клеток к синтезу ИЛ-2, повышена секреция ИЛ-4 Т-хелперами в ответ на ППД, увеличена продукция ИЛ-1 мононуклеарами и увеличена выработка ФНО-а. Установлено, что ФНО-а способствует развитию лихорадки, кахексии, вызывает активацию полиморфноядерных нейтрофилов, индуцирует синтез ИЛ-1. Обострение туберкулезного процесса сопровождается индуцированной продукцией ИЛ-1 и ФНО-а, увеличением спонтанной выработки и сывороточного уровня ФНО-а и одновременно снижением индуцированного синтеза ИЛ-2. Читать дальше: “Значение цитокинов в иммуногенезе туберкулеза” »
Молекулярные механизмы патогенеза туберкулеза
Г. С. Шепелькова, В. В. Евстифеев, А. С. Апт
ТБ является преимущественно лёгочным заболеванием. Инфицирование Mycobacterium tuberculosis происходит, когда бактерии попадают в организм хозяина воздушно-капельным путём. После проникания микобактерий в организм хозяина через респираторный тракт возможны следующие основные варианты развития событий:
1. первичный ответ может убить все поступившие микобактерии, и туберкулез не разовьётся;
2. микобактерии могут начать размножаться, и у пациента проявятся клинические признаки заболевания;
3. какое-то количество микобактерий может пережить эффекторную фазу ответа и остаться в «спящем» состоянии;
4. латентные микобактерии могут возобновить размножение, что клинически проявится в виде так называемого реактивационного туберкулеза. Читать дальше: “Молекулярные механизмы патогенеза туберкулеза” »
Туберкулинотерапия
Ф.В. Шебанов
Туберкулин был получен Р. Кохом в 1890 г. Испытав лечебное действие туберкулина в эксперименте на зараженных туберкулезом животных, Кох предложил применять его для лечения туберкулеза у людей, рассчитывая на возможность полного успеха. Он обратил внимание на тот факт, что туберкулин действует только на живую, пораженную туберкулезом ткань, а на мертвую или омертвевшую (казеозную) не действует. Kox отметил еще и то, что для специфического действия туберкулина необходимо, чтобы в пораженном участке не было затруднено кровообращение. В тех случаях, когда туберкулезный очаг окружен рубцами, когда вокруг пораженного участка развита фиброзная ткань, туберкулин не вызывает свойственной ему реакции.
Kox и его последователи предлагали применять туберкулин в больших дозах. Они рассчитывали с помощью специально вызванной сильной реакции на туберкулин активировать воспаление в туберкулезном очаге и, следовательно, активировать процессы восстановления. Таким путем предполагалось добиться выздоровления от туберкулеза. Однако это удавалось лишь в отдельных случаях кожного туберкулеза и очень редко — легочного. Гораздо чаще наступало тяжелое обострение, которое иногда заканчивалось смертью больного. Неудачные результаты, полученные на первом этапе применения туберкулина для лечения больных туберкулезом, привели к полному отрицанию его терапевтического значения. Читать дальше: “Туберкулинотерапия” »