Инфекционно-токсический шок – что это

shokВ.Ю. Мишин

Инфекционно-токсический шок вызван массивным поступлением в кровеносное русло МБТ.

Это происходит при остро прогрессирующих формах туберкулеза с обширными казеозными поражениями легочной ткани и массивным бактериовыделением с высоким уровнем лекарственной устойчивости МБТ, такими как острейший туберкулезный сепсис, острый милиарный и крупноочаговый диссеминированный туберкулез, казеозная пневмония и прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Токсины МБТ ведут к снижению энергетических ресурсов и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, которые перестают реагировать на медиаторы.

При этом нарушаются межклеточные взаимодействия и интегральные функции организма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза).

Биологически активные вещества — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, и др. начинают действовать как вторичные повреждающие агенты.

Инфекционно-токсический шок служит клиническим эквивалентом этих патофизиологических реакций.

Наиболее важные клинические проявления инфекционно-токсического шока:

  • нарушение гемодинамики;
  • нарушение микроциркуляции;
  • нарушения системы гемостаза;
  • полиорганная дисфункция/недостаточность.

Нарушение гемодинамики в раннем периоде развития инфекционно – токсического шока и характеризуется спазмом периферических сосудов, прежде всего артериол и прекапилляров. Клинически это проявляется похолоданием конечностей, развитием акроцианоза.

При дальнейшем течении шока снижается сократительная функция миокарда и уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к падению АД и декомпенсации кровообращения.

Расстройства микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Важное значение имеют также повышение проницаемости сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания крови с образованием фибриновых сгустков.

При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капилляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.

Нарушения системы гемостазатакже имеют фазовый характер. В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза.

В условиях нарушения микроциркуляции, попадании в кровь тканевых и тромбоцитарных факторов свертывания крови, активации тромбоцитов формируются микротромбы и нарушение микроциркуляции прогрессирует.

Полиорганные дисфункция/недостаточность развиваются уже на раннем этапе инфекционно-токсического шока еще до декомпенсации гемодинамики.

Это обусловлено тем, что токсины МВТ повреждают клеточные мембраны, нарушают в них энергетические процессы, что приводит к развитию синдрома системного мембраноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.

Синдром проявляется повышением количества в крови многих цитоплазматических ферментов: трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатининфосфокиназы, щелочной и кислой фосфатазы и др.

Нарушение микроциркуляции, внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия приводят к развитию сначала полиорганной дисфункции, а затем недостаточности.

Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной распространенным туберкулезным поражением и сопровождается тяжелой гипоксией.

Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высокими энергетическими и кислородными потребностями.

Хотя токсины МБТ не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются макромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным проявлением инфекционно-токсического шока.

На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроциркуляции, падение перфузионного давления).

Повышение сосудистой проницаемости сопровождается увеличением количества внеклеточной жидкости, т. е. отеком мозга. Развивается синдром отека — набухание мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

Клиническая картина инфекционно-токсического шока отражает фазность развития его патофизиологических механизмов. Шок возникает на фоне тяжелого течения заболевания с выраженной гипертермией и резко выраженными бронхолегочными проявлениями болезни.

Первая фаза инфекционно-токсического шока (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством, гиперстезией кожи.

При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, высокая температура тела, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка; АД обычно близко к норме. Выявляют небольшую гипоксемию, гиперкапнию, компенсаторный метаболический ацидоз, гиперкоагуляцию.

Вторая фаза инфекционно-токсического шока (субкомпенсированный шок) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы, уменьшением диуреза, падением температуры тела до нормы, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника).

При лабораторных исследованиях обнаруживают нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапнию; появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения: снижение функциональной активности тромбоцитов, появление продуктов деградации фибриногена.

Третья фаза инфекционно-токсического шока (декомпесированный шок) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олиго- и анурией, одышкой.

АД составляет менее 50% от нормы, часто не определяется, однако при введении прессорных аминов возможно его повышение. Частота дыхания превышает нормальную в 2—3 раза. Лабораторные исследования выявляют резко выраженную гипоксемию, снижение артерио-венозной разницы по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляцию, повышение уровня креатинина и мочевины; возможна гиперкалимия.

В четвертой фазе инфекционно-токсического шока (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствуют реакции на введение лекарственных средств.

Лечение инфекционно-токсического шока комплексное с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы:

  • лечение туберкулеза;
  • восстановление центральной гемодинамики;
  • восстановление микроциркуляции;
  • борьба с гипоксией;
  • коррекция водно-электролитных нарушений и борьба с ацидозом;
  • дезинтоксикация;
  • лечение тромбогеморрагического синдрома.

Химиотерапия туберкулеза является основным методом, позволяющим при специфическом воздействии на МБТ снизить явления токсемии, и тем самым купировать развитие синдрома системного мембраноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.

Восстановление центральной гемодинамики осуществляют путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток.

С целью восстановления микроциркуляциии и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом вводят криоплазму, реополиглюкин.

Назначение преднизолона при казеозной пневмонии в дозе 15—20 мг повышает эффективность борьбы с шоком.

Оксигенотерапию осуществляют 30% кислородно-воздушной смесью через носовые катетеры. Коррекцию водно-электролитных нарушений проводят путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при гипокалемии. Введение коллоидных, полиионных растворов, а также глюкозокалиевой смеси обеспечивает детоксицирующий эффект.

Коллоидные и электролитные растворы вводят в соотношении 12— 1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя в легких и достаточном диурезе оптимальный объем инфузий составляет 80—100 мл/кг/сут.

По показаниям применяют и экстракорпоральные методы детоксикации. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют введением расчетных доз гидрокарбоната натрия.

Перевод | transfer
Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва