Рентгенологическая диагностика очагового туберкулеза легких

ocagtubenПомельцов К.В.

V Всесоюзный съезд врачей-фтизиатров в 1948 г. утвердил номенклатуру клинических форм туберкулеза, которая в основном была выработана Всесоюзным совещанием институтов туберкулеза в ноябре 1938 г. Но в эту номенклатуру были внесены некоторые изменения. Они касались главным образом пятой формы туберкулеза легких, которая раньше называлась «ограниченный фиброзноочаговый туберкулез» и которую решено было переименовать в «очаговый туберкулез легких». Изменение прежнего названия, естественно, влечет и несколько новое понимание этой формы.

Раньше к этой форме относились в основном старые очаговые изменения в фазе осумкования, уплотнения или даже кальцинации. Свежие очаговые процессы включались сюда только при условии одновременного существования старых изменений в легочной ткани. Таким образом, первой особенностью этой формы было наличие давних, заглохших или обострившихся процессов с образованием новых очагов. Вторым обязательным условием была небольшая протяженность изменений, которая должна была быть ограничена одним или двумя легочными полями.

Исходя из нового наименования и общего принципа построения группировки легочного туберкулеза, можно считать, что, во-первых, при этой форме очаговые изменения не должны быть только в уплотненном состоянии. К ним должна быть применена общая для всех форм легочного туберкулеза обязательная характеристика по фазам развития процесса. Она, как известно, складывается из наиболее важных для клиники состояний, включающих инфильтративную фазу, фазу распада и обсеменения, рассасывание и фазу уплотнения.

Во-вторых, для этих форм необязательна ограниченная протяженность очаговых изменений. Локализация и распространенность процесса при них, как и для всех остальных форм, должна указываться соответственно легочным полям для той и другой стороны. В-третьих, очаговый туберкулез имеет другие клинико-рентгенологические признаки, чем очаговые гематогенные процессы четвертый клинической формы туберкулеза. Последнее совершенно определенно вытекает из того добавления, которое было утверждено на том же V Всесоюзном съезде фтизиатров, когда к наименованию четвертой формы — «подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких» было прибавлено слово «гематогенный».

Очаговый туберкулез легких среди больных с активными процессами у взрослых в 1958 г. он составлял 32,9%, у подростков — 26,6% (А. И. Лапина). Еще чаще очаговый туберкулез легких обнаруживается при массовых профилактических обследованиях населения методом флюорографии, особенно там, где работа противотуберкулезных организаций находится на должной высоте. Об этом могут свидетельствовать, например, результаты сплошного обследования в 1947 г. жителей Павлова-Посада Московской области, где у 62% был установлен очаговый туберкулез легких (Н. Л. Авгушевич, И. И. Берлин, К. В. Помельцов). При этом только у 7% из выявленных больных с очаговым процессом он был в активном состоянии, а у 55% находился в фазе уплотнения.

Подобные данные можно найти и у других авторов, среди которых особенно важны наблюдения Р. Я. Сендеровой, И. И. Берлина, Г. Р. Рубинштейна, И. Е. Кочновой, А. Е. Рабухина и др. Они показывают, что преобладающей формой туберкулеза, наиболее рано развивающейся у здоровых людей, являются ограниченные свежие очаговые изменения в легких. В более поздние сроки выявления чаще их находят уже в уплотненном состоянии, в более редких случаях — в состоянии прогрессирования в виде инфильтратов, гематогенных диссеминаций и других форм.

Как указывают наблюдения И. Е. Кочновой, дальнейшие потенциальные возможности этих вновь обнаруженных очаговых процессов, выявляемых преимущественно в верхних отделах легочных полей, весьма различны. Первое место по частоте вспышек занимают инфильтраты, давшие в 18,1% развитие легочной чахотки. На втором месте стоят «мягкоочаговые» формы, прогрессирующие в 8,1%. Уплотненные «твердоочаговые» и очаговопетрифицированные формы дали переход в хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких в 5,9 % и в фиброзные формы верхушечного туберкулеза — только в 1,6 % случаев.

Патогенез и морфология очагового туберкулеза

Патогенетически очаговый туберкулез не представляет собой единого понятия. Его морфогенез многообразен и сложен, так как он объединяет очаговые формы как первичного, так и вторичного периода.

В большей части случаев очаговые изменения возникают в первичном периоде туберкулезного заболевания. Уже в начальной стадии формирования первичного легочного очага возможны отдельные очаговые отсевы как в прилежащие участки легочной ткани, так и в более отдаленные отделы легкого. При активных процессах во внутригрудных лимфатических узлах также могут образовываться в легких отдельные или более распространенные очаговые изменения по лимфатическим и бронхиальным путям. Наконец, после ранних гематогенных генерализаций и других осложненных форм первичного периода возможно сохранение различных остаточных очаговых формирований.

Для всей этой разнообразной группы очаговых процессов даны многочисленные наименования: «послепервичные», «инициальные», «метастатические» и т. п. Наиболее удачным названием для них следует считать «метастатические» очаги, поскольку их возникновение связано еще с острым или хронически текущим первичным периодом заболевания. В законченном своем состоянии они хорошо известны клиницистам как ранние верхушечные петрифицированные очаги типа Симона. Правда, сам Симон и другие исследователи, занимавшиеся их изучением, например, Редекер, Нюссель и др., не считают обязательной для них только верхушечную локализацию и относят к ним также расположенные в других легочных участках кальцинированные очаги.

Редко кто имел возможность проследить возникновение и процесс петрификации этих очагов. Они обычно обнаруживаются при профилактических рентгенологических обследованиях больших групп детей и подростков. Отсюда понятна до последнего времени некоторая спорность в их генезе и времени петрификации. В наших наблюдениях имеются длительно серийно прослеженные случаи, которые позволяют сделать некоторые выводы относительно формирования очагов Симона.

Прежде всего действительно приходится убеждаться в относительной правильности предположения Симона о гематогенном пути их возникновения. Так, например, наши наблюдения в течение 12 лет над больной В. с несомненностью указывают на образование таких очагов после двусторонней ранней гематогенной генерализации, развившейся в период лобарного правостороннего первичного пневмонического процесса у ребенка. Это наблюдение, однако, опровергает мнение Симона и др. о частичном гематогенном обсеменении верхушек при этих формах. Здесь имелась с обеих сторон полная диссеминация, которая рассосалась в средних и нижних участках и оставила единичные плотные очаги только в верхних отделах.

Наблюдая рентгенологически процесс уплотнения этих очагов, можно указать на их иногда более раннюю кальцинацию по сравнению с первичным фокусом. Этот факт, который можно наблюдать и при других очаговых отсевах осложненного первичного комплекса, вполне согласуется с указаниями отдельных патологоанатомов. Например, Пуль, Пагель (Pagel), В. Т. Швайцар по этому поводу указывали, что петрификация некротических масс, окаменение их, развитие костных пластинок в капсуле только до известной степени говорят о более давнем возрасте очагов.

В других наблюдавшихся нами случаях образования очагов типа Симона в период еще не законченного развития первичного комплекса можно было видеть неравномерное распределение их по легочным полям в виде ограниченных небольших групп или крупных конгломератов. Несимметричная локализация очагов в отдельных участках легких, характер этих теней, иногда с явными бронхопневмоническими особенностями в начальной фазе развития, бацилловыделение и т. п. явились основанием для нас говорить также о возможности аспирационного бронхогенного пути развития очаговых изменений из первичного легочного очага или лимфатических узлов, особенно при наличии железистобронхиальных свищей.

Наконец, возможен и третий путь формирования метастатических очагов типа Симона. А. Е. Прозоров в свое время описал рентгенологическую картину образования «оппозиционных очагов» при активном бронхоадените в первичном периоде. Он связывал их возникновение с распространением процесса из корня по лимфатическим путям в ретроградном направлении. Наблюдая подобные случаи при современных рентгенологических возможностях, т. е. используя томографическое исследование, которое исключает возможность невыявления уже существующего первичного очага вблизи корня, действительно приходится убеждаться в таком лимфогенном пути формирования этих очагов.

Имеется наблюдение, относящееся к ребенку 6 лет с ясной рентгенологической картиной двустороннего инфильтративного бронхоаденита и с последующим образованием в течение 2,5 лет типичных мелких кальцинированных очагов типа Симона в прикорневых участках легких. Однако, несмотря на несомненность подобного рода случаев, всегда при таких наблюдениях должна быть бронхоскопически исключена перфорация стенок крупных бронхов, т. е. распространение процесса по бронхогенным путям.

Таким образом, для очагов типа Симона приходится допускать гематогенный путь возникновения при их относительно симметричной локализации, главным образом в верхушечной области, бронхогенный — там, где отмечается групповое их расположение, особенно на одноименной с первичным очагом стороне, и лимфогенный — при нахождении их преимущественно в прилежащих к корню участках легких. Помимо этого, следует сделать общий основной вывод, что для формирования очагов Симона имеет значение не столько какой-то определенный путь распространения, сколько своеобразие тканевой реакции и иммунобиологического состояния организма в начальном или близком к нему первичном периоде заболевания. Именно последнее объясняет идентичную гистологическую структуру метастатических очагов типа Симона с очагами Гона.

Вторичные очаговые формы туберкулеза легких, встречающиеся в более поздние сроки заболевания, развиваются обычно при доказуемом анатомами заглохшем первичном комплексе. Начальные изменения при свежих очаговых формах обнаруживаются при этом преимущественно в верхних долях легких, главным образом в подключичных пространствах и в верхушках легких. Их возникновение было подробно описано А. И. Абрикосовым в 1904 г.

Первые анатомические изменения состоят в развитии вначале эндобронхита, а затем панбронхита мелких разветвлений бронха, чаще всего в области апикального сегмента верхней доли. В дальнейшем наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха, иногда с закупоркой его просвета казеозными массами и последующим переходом специфического процесса на легочные альвеолы. Образованный небольшой фокус вокруг и в участке ветвления пораженного мелкого бронха принимает характерный вид казеозной ацинозной или лобулярной бронхопневмонии.

В процесс обычно вовлекается лимфатическая система на территории, ограниченной пневмоническими очажками, но без развития регионарного казеозного лимфаденита. Дальнейшее распространение идет главным образом контактным путем с переходом специфических изменений на окружающие альвеолы. При очаговом туберкулезе экссудативная тканевая реакция довольно быстро сменяется продуктивной. Поэтому в пораженном участке удается видеть наряду с ацинозной и лобулярной бронхопневмонией формирование продуктивных бугорков как одиночных, так и сливающихся в более крупные ацинозно-нодозные образования. Макроскопически эти изменения приобретают своеобразную гроздевидную форму скоплений различной величины и обозначаются в клинике как «мягкоочаговые», «мягкоочерченные» или «свежие» очаговые формы туберкулеза легких.

Относительно происхождения свежих очаговых изменений существуют различные мнения. Раньше считалось, что поражение мелких ветвей апикального бронха с явлениями эндобронхита и панбронхита является ярким доказательством экзогенного, аэрогенного пути их возникновения. В настоящее время многочисленные наблюдения показывают возможность не только бронхогенного, но и эндогенного развития свежих очаговых изменений во вторичном периоде туберкулезного заболевания.

Анатомически это часто подтверждается наличием в области свежих изменений обострившихся старых образований, относящихся нередко к периоду первичной инфекции. Клинически кажущееся впечатление о независимости свежих очаговых формирований от старых изменений не всегда возможно установить. Рентгенологически это более часто подтверждается преимущественно на основании дополнительных томографических данных, которые хорошо вскрывают старые изменения, особенно петрификаты в толще свежих образований.

В отдельных случаях динамического рентгенологического наблюдения удается видеть и отображение отдельных фаз обострений, хорошо морфологически изученных В. Г. Штефко, А. И. Струковым, И. С. Левебук и др. В таких наблюдениях подтверждается переход по лимфатическим путям специфического воспалительного процесса с обострившегося очага вначале на перибронхиальную ткань с последующим развитием панбронхита. В дальнейшем при некрозе стенки бронха открывается возможность для бронхогенного рассеивания процесса и формирования новых очагов как контактным путем, так и по бронхиальному дереву на соседние легочные участки и сегменты.

Провоцирующими факторами для такого происхождения процесса являются многочисленные причины, снижающие естественную устойчивость организма и приобретенный иммунитет к туберкулезу. К ним следует отнести глубокие нарушения обмена веществ на почве диабета, авитаминозов и алиментарной дистрофии, неблагоприятные условия труда и профессиональные вредности, в частности, запыление легких двуокисью силиция, нервно-психические потрясения, тяжело протекающий вирусный грипп, многочисленные истощающие заболевания, иногда беременность, а в особенности длительно действующая и массивная суперинфекция. Такое понимание патогенеза в известной степени сглаживает противоречия в представлениях об экзогенном или эндогенном происхождении вторичного туберкулеза легких вообще и его очаговой формы в частности (А. Е. Рабухин).

Очаговый туберкулез легких в большинстве случаев имеет тенденцию к самоизлечению или хроническому течению. При вновь образованных свежих очагах, особенно в условиях современной антибактериальной терапии, возможно быстрое, в течение 1,5 — 2,5 месяцев, полное рентгенологическое исчезновение очаговых изменений. Однако клинико-рентгенологический опыт настоящего времени все же показывает, что излечение вторичных очаговых форм в подавляющем числе наблюдений сопровождается дефектным типом заживления с остаточными изменениями в ткани легкого.

Так, на основании длительного контроля в течение 8—10 лет группы детей и подростков с очаговыми процессами только у 3 из 72 больных удалось видеть бесследное исчезновение очаговых изменений после полноценного и длительного антибактериального лечения (М. П. Похитонова, К. В. Помельцов и Н. Г. Беляцкая). У взрослых это отмечается еще реже и исчисляется единичными наблюдениями (В. Л. Эйнис, В. Е. Тогунова и В. П. Колосовская, Г. С. Летунова и др.). Поэтому и сейчас клиническое излечение очаговых форм чаще сопровождается рентгенологически определяемыми остаточными изменениями рубцово-очагового характера.

Причину этого явления следует искать в том, что больные с очаговым туберкулезом становятся чаще объектом врачебного обследования не в начальной стадии заболевания, а в фазе одной из вспышек процесса после некоторого периода его затихания. Это указывает, что подобные процессы, с одной стороны, способны сравнительно быстро терять свою активность и, с другой — сохранять тенденцию к волнообразному течению.

Морфологически это выражается сочетанием двух как бы взаимоисключающих процессов: прогрессирования — в виде развития туберкулезных грануляций и вновь возникающих очажков творожистого некроза и затихания — в виде склеротических изменений (А. И. Струков). При этом склеротические процессы имеют самое различное происхождение и образуются по ходу лимфатических путей — перибронхиально и периваскулярно, в окружности очагов творожистого некроза, в самих ацинозных и нодозных очажках, в участках организации экссудата и на висцеральной плевре.

Эти многочисленные и полиморфные изменения при хронических фиброзноочаговых формах, естественно, затрудняют полное рассасывание и обусловливают накопление не только склеротических, но и развитие стойких цирротических изменений со всеми вытекающими отсюда последствиями — сморщиванием участков легких, образованием бронхоэктазий и появлением неспецифических воспалительных процессов. Однако все же, особенно под влиянием своевременной противотуберкулезной терапии, склеротические реакции принимают умеренный характер, казеозные очажки осумковываются, частично рассасываются, уплотняются; процесс в целом затихает и даже полностью клинически излечивается. При вторичных очаговых формах туберкулеза не наблюдается выраженной склонности к петрификации, характерной для первичного туберкулеза.

При вспышке и прогрессировании старого фиброзноочагового туберкулеза морфологические изменения складываются из последовательной смены четырех фаз: обострений с расплавлением капсулы очагов, развитием лимфангоита, разрушением стенки бронха и бронхогенным распространением процесса. Поскольку эти явления отчетливее бывают выражены при инфильтративно-пневмонических формах, их рентгенологическое описание включено в соответствующую главу.

Рентгенологическая характеристика очагового туберкулеза

Основные патологоанатомические элементы, составляющие туберкулезные легочные изменения при очаговых формах, следующие:

  1. ацинозные очаги (экссудативные, продуктивные);
  2. нодозные очаги (продуктивные);
  3. нодозные очаги с перифокальной казеозной зоной;
  4. лобулярные экссудативные;
  5. лобулярные сливные экссудативные очаги;
  6. инкапсулированные очаги с казеозом — мягким, сухим и в фазе кальцинации;
  7. рубцы неправильной формы, звездчатые, линейные.

Остальные элементы (перечисляемые А. И. Струковым): 8) каверны; 9) бронхоэктазии характеризуют чаще прогрессирующие или хронические формы легочного туберкулеза и в меньшей степени очаговые процессы.

Начальные изменения в ацинозных бронхах и альвеолах, как уже указывалось выше, могут явиться следствием не только экзогенного бронхогенно-каналикулярного распространения процесса, но и его эндогенного развития при обострении старых, иногда очень давних, остаточных туберкулезных изменений. Поскольку даже при тщательных патоморфологических исследованиях нередко трудно, а иногда и невозможно с достоверностью установить тот или иной генез очаговых формирований, это еще более затруднительно для клиницистов. Поэтому если в дальнейшем при рентгенологическом описании очаговых и других форм легочного туберкулеза и будет сохранена номенклатура ацинозных, нодозных и лобулярных очагов, то не в смысле их определенного морфогенеза, а в смысле рентгенологического понимания формы очага и места поражения.

Здесь же необходимо оговорить и другое положение при рентгенологической характеристике очаговых туберкулезных изменений. В чистом виде патологоанатомические формы экссудативного и продуктивного характера встречаются крайне редко. Обычно один тип реакции сопровождается другим или сменяется в течение очагового процесса. Это часто можно определить на рентгенограммах длительно наблюдаемых больных, особенно в диспансерных условиях. Однако даже патологоанатомы не всегда в состоянии по макроскопической картине точно отнести те или иные изменения к тому или другому типу тканевой реакции. Рентгенологу в этом отношении предоставлены еще более ограниченные возможности.

Исходя из этого, при заключении о качественном характере туберкулезного очагового процесса задачу рентгенолога можно считать выполненной, если удается определить преобладание преимущественного типа реакции. Связывать с определенным прогнозом продуктивные или экссудативные формы очагового туберкулеза очень трудно. Большую доброкачественность продуктивных процессов можно рассматривать только в смысле их более бессимптомного и длительного течения. С точки зрения репаративных возможностей при современной терапии они уступают свежим процессам с преобладанием экссудативных изменений.

С клинико-рентгенологических позиций очаговый туберкулез легких возможно расчленить на три основные группы: свежие формы, преимущественно экссудативные; подострые с преобладанием продуктивных реакций и хронические процессы фиброзно-индуративного характера.

Экссудативные очаговые формы

Бронхолобулярные пневмонические очаги как единичные основные элементы начальных очаговых форм были впервые описаны Риндфлейшем (Rindfleisch) и А. И. Абрикосовым. Такое анатомическое определение вытекает из особенностей развития экссудативных изменений, которые распространяются обычно не на один или несколько ацинусов, а на большую часть или на всю дольку целиком. Вследствие этого в ранней экссудативной фазе они имеют значительную протяженность и представлены рентгенологически преимущественно крупными образованиями.

Это послужило поводом для отождествления их с небольшими инфильтратами, которые известны в рентгенологической литературе как очаги типа Грау. Хотя лечебная тактика по отношению к этим формам туберкулеза такая же, как к инфильтратам, им, однако, свойственно более частое и быстрое заживление с минимальными фиброзноочаговыми остаточными изменениями, особенно при современных методах химиотерапии.

Тень свежесформированного бронхопневмонического очага имеет значительную величину и достигает обычно 1—1,5 см в диаметре, т. е. среднего размера легочной дольки. Их форма бывает редко правильно округлой. Она чаще неправильна и походит больше на треугольник, усеченную небольшую пирамидку или пятигранник. Тени бронхолобулярных очагов не совсем однородны: располагаясь вокруг просвета мелкого бронха или в местах его деления, они делятся этими бронхиальными проекциями на два—три очаговых образования.

Последние имеют несколько вытянутую форму с размытыми наружными границами и значительно более резкими внутренними контурами, примыкающими к стенкам бронхов. Естественно, эти детали заметны только на высококачественных снимках. При рентгеноскопии они определяются как довольно однородные крупные очаги с малоинтенсивной тенью, превышающей тени сосудистых разветвлений в продольной проекции.

Иллюстрацией подобного бронхолобулярного очага в его сформированном состоянии служит рентгенограмма, относящаяся к больному ребенку 8 лет из туберкулезного окружения с длительно положительной реакцией Пиркета. В правой надключичной области видно неправильной формы теневое образование, разделенное светлой продольной проекцией расширенного бронха на три небольших участка со всеми теми характерными рентгенологическими особенностями, которые указаны выше. Через 2 месяца санаторного лечения в правой верхушке остались только апикальные наслоения, плевропульмональные рубцы и единичные мелкие уплотненные очаги.

Тени подобных единичных бронхолобулярных пневмонических очагов встречаются довольно редко. В таких случаях их находят чаще в подключичных пространствах, чем в области верхушек. Более ранние фазы их развития в виде эндобронхита и панбронхита обычно ускользают от рентгенологического выявления. Поэтому трудно согласиться с опубликованными, но не проверенными анатомическими данными, например И. Г. Шлифера, что в начальном периоде формирования эти очаги рентгенологически отображаются в виде двух параллельных парных полосок. За них обычно принимаются случайные сочетания линейных теней и упускается из виду, что диаметр бронхиолы не превышает 0,2 мм, а веточек внутридольковых бронхов — 1 мм. При свежих очаговых изменениях в лучшем случае определяются большие, уже выраженные перибронхиальные воспалительные явления.

При динамическом наблюдении за больными, когда на последующих снимках становятся очевидными очаговые изменения, ретроспективно легче бывает найти на прежних рентгенограммах нарушения в рисунке легкого на месте развившегося процесса. Но в таких случаях вначале реже видны подчеркнутые проекции бронхов с уплотненными стенками, чем просто петлистые линейные тени предочаговых или прединфильтративных сеток (Г. Р. Рубинштейн, Редекер и др.). Только в последующем при явном развитии перибронхиальных воспалительных изменений появляются бронхиальные просветы, столь характерные для очаговых процессов. Это имеет место при формировании как экссудативных, так и продуктивных очаговых изменений, особенно при развитии их бронхогенным путем.

Экссудативные ацинознолобулярные изменения встречаются чаще всего как множественные очаговые образования. При свежих очаговых процессах они локализуются как и единичные бронхолобулярные очаги преимущественно в верхних отделах легочных полей, особенно в подключичной зоне. В области надключичного пространства эти изменения формируются обычно при обострениях более старых туберкулезных изменений, расположенных в куполе верхушки. В этих случаях при развитии большого числа свежих очагов они нередко перекрывают прежние изменения и спускаются ниже ключицы. Их можно видеть почти закономерно в непосредственной близости прогрессирующего туберкулезного фокуса вокруг инфильтрата или каверны. Более редко экссудативные ацинознолобулярные изменения могут быть разбросаны на большом протяжении, почти по всему легочному полю одной стороны.

Возникновение множественных свежих ацинознолобулярных очагов связано в большинстве случаев с бронхогенным путем распространения при активных процессах, особенно с явными явлениями распада. При бронхогенном метастазировании первоначальные изменения, наблюдаемые вначале в участках легких, прилежащих к прогрессирующему фокусу, возникают в дальнейшем в более отдаленных, преимущественно в кортикальных, слоях легочной ткани у междолевых границ.

Наблюдение Неймана, Флейшнера, Г. Р. Рубинштейна, А. Е. Прозорова и др. показывают, что бронхогенное метастазирование происходит не бессистемно, а подчинено известной закономерности — в соответствии с особенностями анатомического строения бронхиального дерева и механики респираторного акта дыхания [Пароди (Раrodi)]. Конечно, одним фактом попадания инфекционного материала в тот или иной участок легочной ткани трудно объяснить развитие аспирационных очагов. Для этого, видно, необходимы другие, пока неизвестные предрасполагающие причины для неустойчивости отдельных участков легкого к инфекции.

Согласно данным Г. Р. Рубинштейна, очаги аспирационного метастаза чаще всего возникают в следующей последовательности:

справа:

  1. в задней половине нижней трети верхней доли (II сегмент);
  2. в средней доле;
  3. между средней и нижней третью нижней доли (VIII сегмент);
  4. в апикальной части нижней доли (VI сегмент);
  5. в апикальной области верхней доли (I сегмент);

слева:

  1. в нижней части верхней доли (IV и V сегменты);
  2. в задней части верхней трети верхней доли (I и II сегменты).

При этом подмечено, что правосторонние активные процессы дают значительно чаще и быстрее метастазы влево. Левосторонние процессы дольше остаются односторонними, поскольку они метастазируют прежде всего по левой стороне и только позднее обсеменяют правую сторону.

Локализация ацинознолобулярных очагов в отличие от гематогенных диссеминаций очень редко бывает симметричной в том и другом легком. При них всегда удается видеть определенную фокусность и групповую локализацию как при свежих ограниченных, так и при более давних распространенных процессах.

Свежие бронхолобулярные пневмонические очаги представлены крупными или средней величины очаговыми тенями. Их небольшая интенсивность вначале равна интенсивности сосудистого рисунка или немногим превышает ее в продольной проекции. Очаги чаще всего бесформенны, иногда неправильно округлы или продолговаты. При ограниченных процессах они немногочисленны, лежат изолированно или частично сливаются друг с другом. Границы теней от свежих экссудативных очагов всегда размыты, и их более интенсивный центр постепенно сходит на нет.

Местами удается ясно видеть расположение этих очаговых теней у стенок бронха. В таких случаях при осевой проекции тени очагов, как футляры, окружают круглый просвет бронха или же крупные тени делятся продольной более светлой проекцией бронха на отдельные теневые образования. Между тенями экссудативных очагов, которые могут иметь не везде одинаковую интенсивность тени из-за разной величины и явлений суммации, отмечаются выраженные воспалительные изменения в окружающей ткани.

Они имеют вид плохо контурированных широких интерстициальных полосок, которые местами соединяют отдельные группы очагов, расположенные, как правило, на не вполне прозрачном фоне из-за перифокальных явлений. При проекционном наслоении экссудативных очагов они дают крупные и большой плотности тени с размытыми контурами. Их интенсивность и однородность значительно больше, чем теней от единичных бронхолобулярных фокусов.

Аспирационные пневмонии, хотя и выделяются из общей группы экссудативных ацинознолобулярных очаговых процессов, тем не менее по клиническим проявлениям и патологоанатомической сущности в рентгенологическом отношении они очень близки к этой форме туберкулеза легких. Возникая после легочных кровотечений при различных туберкулезных процессах, они связаны, с одной стороны, с образованием свежих специфических очагов и, с другой — с развитием неспецифических реакций легочной ткани на белок аспирированной крови.

Некоторые авторы, например Ф. И. Ягода, считают, что в их тенеобразовании принимает участие также появляющийся при этом апневмотоз в отдельных легочных участках. Вначале они образуют малоинтенсивные диффузные тени, расположенные в типичных для бронхогенного метастазирования местах, но все же с преимущественной локализацией в базальных отделах легких.

В дальнейшем довольно быстро — через 5—6 дней — плотность этих теней возрастает и рентгенологически начинают определяться характерного вида бронхолобулярные очаги, близкие по форме к треугольнику, неравномерной плотности, с подчеркнутыми просветами бронхов и грубым тяжистым рисунком по периферии. Через 2—2,5 недели после аспирации в полупрозрачных краевых участках этих крупных очагов начинают вырисовываться тени мягко очерченных, более ограниченных очаговых образований ацинознолобулярного характера.

При современной антибактериальной терапии экссудативные очаговые изменения могут полностью рассосаться в течение 1—2,5 месяцев или привести к формированию округлых осумкованных мелких и средней величины очагов. В таких случаях очаговые тени располагаются не только по ходу усиленного сосудисто-бронхиального пучка, но лежат и вне его на полупрозрачном фоне легочной ткани. При томографическом исследовании в подобных участках удается обнаруживать единичные довольно крупные, хорошо очерченные округлые тени, сходные с небольшими туберкуломами. Они обычно представляют пневмонические участки при казеозном перерождении сопровождаются распадом ткани с образованием каверн.

В настоящее время при применении специфических противотуберкулезных препаратов удается обычно не только задержать развитие свежих экссудативных очаговых процессов, но и достигнуть клинического излечения с очень незначительными остаточными изменениями фиброзно-индуративного характера.

Продуктивные очаговые формы

Вновь образованные ацинозно-нодозные очаги при отсутствии выраженных фиброзных изменений также чаще локализуются в подключичном пространстве, оставляя обычно свободной надключичную область. Они дают менее крупные тени, чем свежие экссудативные очаги. Их величина в среднем равна 3—6 мм.

Форма тени отдельных продуктивных очажков обычно округлая или овальная и только иногда неправильная при их слиянии. Интенсивность тени этих очагов чаще превышает тень продольного сечения сосуда и приближается к тени его осевого сечения. Небольшая тень от таких очагов не вполне однородна: можно всегда заметить несколько более плотный центр и полутень, которая окружает его довольно широким поясом.

Вообще их границы тем резче, чем меньше воспалительных явлений по периферии и чем больше фиброзное осумкование. Даже при тесном расположении и проекционном наслоении тени продуктивных ацинозно-нодозных очагов хорошо отделимы друг от друга и не дают картины слияния, т. е. участок изменений имеет ясно очаговый характер. Это зависит от отсутствия при них объединяющего перифокального воспаления в прилежащей легочной ткани.

При сгруппированности очагов в небольшие глыбки они дают тени, по форме напоминающие лист клевера, дуба или иногда имеющие вид розетки. Как при отдельно лежащих очагах, так особенно при их групповом расположении, между ними отчетливо бывают заметны мелкие кольцевидные тени от осевой проекции бронхов, к которым они тесно прилежат. Вследствие этого создаются наиболее типичные тени для продуктивных ацинозных очагов в виде розетки с небольшим просветленным центром.

При продольной проекции видны тени уплотненных бронхов, которые представлены парными полосками и тяжиками с узловатыми утолщениями, которые соответствуют перибронхиально расположенным узелкам. Таким образом, при продуктивных ацинозно-нодозных очагах изменения имеют не сливной вид, а очаговый характер с раздельно расположенными и довольно ясно очерченными мелкими и средней величины перибронхиально лежащими тенями.

Такая рентгенологическая картина характерна больше для процессов, которые имеют бронхогенный, каналикулярный тип развития. При лимфогенном распространении туберкулезного процесса по лимфатическим щелям интерстициальной ткани, например при обострении старых верхушечных очагов, также возможно образование характерных продуктивных ограниченных очаговых изменений.

В таких случаях при наличии более старых изменений над ключицей в области подключичного пространства возникают вначале нежные тени в виде тонкопетлистой сетки. В противоположность перибронхиальному и периваскулярному лимфангоиту эти гирляндообразно изогнутые полоски опускаются не в направлении к корню, а идут вниз или кнаружи, пересекая под различными углами тени сосудистобронхиальных пучков.

В основном мы здесь имеем дело с теми же воспалительными лимфангоитическими изменениями, которые встречаются при обострении хронических диссеминированных форм туберкулеза. По ходу этой гирляндообразной сетки в дальнейшем образуются типичные тени ацинозно-нодозных очагов. В противоположность бронхогенному развитию при лимфогенном образовании продуктивных очагов здесь не видно подчеркнутых просветов бронхов. Тени очагов лежат цепотчато вдоль извитых тонких полосок и имеют несколько меньшую величину.

Старые ацинозно-нодозные очаги характеризуются прежде всего значительной резкостью очертаний и небольшой величиной теней. В них не видно той краевой полутени, которая занимает довольно значительный участок при вновь образованных продуктивных очагах. В случае отсутствия отложения в них солей кальция или импрегнации их углем тени старых очагов однородно плотны и хорошо контрастируют с окружающей, часто просветленной легочной тканью. Плотность их теней несколько больше осевой проекции сосудов и они довольно легко дифференцируются через тени ребер, несмотря на свою небольшую величину (2—3 мм).

Форма теней старых уплотненных очагов становится неправильно овальной вытянутой или угловатой. Там, где нет явлений рубцового сморщивания, очаги расположены раздельно и довольно далеко друг от друга. При развитии вокруг них фиброзных изменений они собраны в отдельные тесные небольшие очаговые конгломераты. В таких случаях между скоплениями очагов хорошо заметны тени соединительнотканного и фиброзного уплотнения легочной ткани с отчетливо выраженными явлениями рубцового перибронхита в виде тонких, прямолинейных парных полосок от уплотненных стенок расширенных бронхов.

Как и при более свежих очаговых формах, тени старых очагов примыкают или лежат на тени уплотненных стенок бронхов. Старые фиброзноочаговые изменения редко можно встретить в подключичных пространствах. Они чаще локализуются за тенью ключицы или в надключичной области, что объясняется общей тенденцией туберкулезных процессов смещаться в связи со сморщиванием вверх из подключичного пространства.

Фиброзно-индуративные формы

Фиброзные изменения возникают довольно быстро почти при всех очаговых формах, если последние не обнаруживают неуклонной тенденции к прогрессированию. Это имеет место как при преимущественно экссудативных формах, так и при продуктивных процессах. Анатомически это выражается прежде всего в отграничении очагов специфической и неспецифической грануляционной тканью с появлением вокруг них фиброзно-гиалиновой капсулы. Вследствие этого в начальных фазах репарации рентгенологические изменения складываются из уменьшения очагов и лучшей очерченности их контуров. Они принимают более правильную округлую форму и раздельно определяются на постепенно просветляющемся фоне легкого.

В более позднем периоде фиброза начинают преобладать линейно-тяжистые изменения в межуточной ткани над очаговыми тенями. К этому времени наряду с тем или иным типом очагов, которые чаще всего представлены картиной осумкованных и уплотненных очагов, становятся заметными тени рубцового уплотнения стенок бронхов, сосудов и интерстициальной ткани легкого.

В рентгенологическом отношении рубцовые изменения лучше всего видны вдоль бронхов и в межуточной ткани. Периваскулярное уплотнение труднее определить, так как оно, сливаясь с тенью кровеносного сосуда, только при больших степенях уплотнения дает заметные изменения в виде более широких и многочисленных разветвлений с прямолинейным направлением сосудистых теней на ограниченном участке легкого. Перибронхиальное уплотнение стенок бронхов отмечается легче и раньше по тем парным полоскам, которые имеют вид то толстых, нерезко очерченных снаружи тяжеобразных теней, то более тонких и резко контурированных линий.

Рентгенологическая картина в первом случае указывает на более свежее соединительнотканное уплотнение стенок бронхов, просвет которых редко бывает широким. Чаще всего он сужен, а в некоторых местах вообще невидим. Воспалительно уплотненный бронх не имеет также прямолинейного направления и остается извилистым. При тонких рубцово уплотненных стенках бронхов обнаруживаются более широкие просветы их как в продольном, так и в поперечном сечении. Они имеют также более прямолинейное направление в продольном сечении.

В этих случаях на рентгенограммах отмечается смена широких светлых и узких темных полосок, а иногда и наличие колец и овалов с тонкими контурами. Там, где нет одновременно рубцового уплотнения в межуточной ткани, имеется густой веер тяжеобразных теней, расходящихся от тени корня. Где фиброзное перибронхиальное уплотнение комбинируется с фиброзными изменениями в интерстициальной легочной ткани, веерообразный рисунок сменяется неправильно петлистым или губчатым. В таком участке трудно определять разветвления сосудистых теней и привычное для глаза дихотомическое деление их.

Тяжистые тени соединительнотканного и фиброзного характера без примеси очаговых теней встречаются крайне редко при туберкулезе. В чистом виде они непатогномоничны для туберкулезных процессов, поскольку при рассасывании подавляющего большинства неспецифических воспалительных заболеваний легких возникают, главным образом в первое время, резорбционные соединительнотканные сетки и тяжистые изменения.

О туберкулезной этиологии процесса можно говорить только в случаях комбинации тяжистых или сетчатых теней с очаговыми образованиями, особенно разнотипного характера. Это положение относится и к другим формам легочного туберкулеза, например к инфильтративно-пневмоническим процессам, кавернозным формам и другим, где наличие очаговых изменений почти всегда обязательно.

При индуративном уплотнении отдельных участков, преимущественно при длительно текущих смешанных экссудативно-продуктивных формах очагового туберкулеза, возникают крупные своеобразного вида очаговые формирования. В их тенеобразовании принимают участие раздельно и группами инкапсулированные очаги, фиброзно-гиалинизированные участки и апневмотоз ткани легкого. Рентгенологически это выражается рядом характерных признаков, которые отличают их от свежих воспалительных очаговых конгломератов. Так, индурированные фокусы дают прежде всего очень интенсивные тени, во многом превосходящие тени крупных сосудистых разветвлений легочного рисунка.

Несмотря на их большую плотность, они редко бывают однородной структуры. В них обычно заметны отдельные, более интенсивные неправильной формы участки, которые связаны или лежат на фоне грубых тяжистых или ячеистых изменений. Вследствие этого по контуру индурированного фокуса всегда наблюдаются лучистые полоски, иногда с ясно заметными явлениями рубцового перибронхита. Между этими отдельными теневыми образованиями, особенно вокруг всего индуративно-цирротического фокуса, видны резко просветленные участки легочной ткани из-за выраженных эмфизематозных изменений.

Явления индурации резче бывают выражены в верхних отделах легких. Поэтому в области верхушек особенно часто появляются распространенные цирротические изменения в виде крупных сливных и почти однородных участков уплотнения. При рентгенологическом исследовании их легко принять за свежие инфильтративные изменения, если не учесть их большую интенсивность, четкость очертания, наличие у нижнего полюса тяжистых рубцовых перибронхиальных изменений, эмфиземы в прилежащих нижерасположенных участках легкого, рубцового смещения корня кверху и прямолинейного отвесного расположения сосудистобронхиальных разветвлений в нижних
отделах легочного поля.

Томографическое исследование при изменениях с ясными явлениями фиброза вносит ряд дополнительных данных, разъясняющих анатомическую сущность процесса. В данном наблюдении на послойном снимке выявляется широкая уплотненная полоса, которая расположена параллельно, но несколько кнутри от наружной границы верхнего легочного поля. Она имеет ясно выраженный тяжисто-фиброзный характер с мелкими плотными очаговыми включениями. Несколько медиальнее от нее находится крупный, овальный инкапсулированный очаг казеоза на фоне перибронхиальных и периваскулярных изменений. У тени средостения расположены также осумкованные различной величины уплотненные очаги.

Вся рентгенотомографическая картина указывает на большой комплекс старых индуративных изменений, которые были впервые описаны Грефф и Кюпферле (Graff и Kupferle, 1923). Уже тогда они обратили внимание на частое возникновение этих широких лентовидных цирротических уплотнений, несколько отступя от края легкого, где, как правило, развиваются вторичные эмфизематозные явления.

При обширных и старых очаговых процессах индуративные уплотнения распространяются на большую часть участка уплотнения, и возникают чрезвычайно типичные рентгенологические картины, особенно при правосторонних процессах. Весь объем доли намного уменьшается. Ее резко очерченная нижняя граница поднимается часто до уровня II ребра. Средняя междолевая щель деформируется и имеет вид выпуклой кверху или косо расположенной линии, совпадающей с направлением расположения переднего конца II и даже I ребра. Корень легкого, втянутый в этот сморщивающийся процесс, смещается вверх и его головка исчезает в тени уплотнения. Сосудистый рисунок нижних полей теряет свою нормальную ветвистость, и тени сосудистобронхиальных пучков прямолинейно и более вертикально опускаются вниз.

Освободившееся пространство в грудной клетке заполняется соседними долями, которые викарно расширяются с обеднением легочного рисунка в нижерасположенных участках легкого, преимущественно на стороне поражения. Органы средостения с трахеей меняют свое положение и перетягиваются в сторону цирроза. Так как в процессах сморщивания принимает участие плевра, то верхнее легочное поле уменьшается в объеме, межреберные промежутки становятся более узкими и ребра приобретают более наклонное книзу расположение.

При резких степенях цирроза, распространяющихся на одну половину легкого, могут развиться явления сколиоза. Диафрагма на пораженной стороне бывает чаще всего деформирована. Она имеет то неправильный, изломанный контур с отдельными зубцами и облитерацией того или иного синуса из-за плевральных сращений, то бугристый купол, резко поднятый кверху.

Верхнедолевые левосторонние процессы наряду с общим уменьшением размеров доли дают большой протяженности тени, начинающиеся от верхушки и заканчивающиеся по косо расположенной линии от наружной части подключичного пространства до начала третьей дуги левого контура сердца. При прямых проекциях эта граница не имеет четких контуров. При них отмечается значительное повышение прозрачности легочной ткани в наружных отделах среднего и всего нижнего поля и большая перетяжка органов средостения влево, чем при верхнедолевых правосторонних изменениях. В боковых положениях значительно яснее видно уплотнение вдоль главной междолевой борозды, которая бывает дугообразно выгнутой кпереди при вздутом состоянии увеличенной нижней доли.

Форма фиброзно-склеротических уплотнений средней доли в прямой проекции является малохарактерной в рентгенологическом отношении. Они характеризуются чаще всего уменьшением прозрачности легкого в медиальных отделах нижних полей без резких наружных границ. Однако в боковой проекции эти уплотнения дают очень типичные тени треугольной формы с острой вершиной, обращенной к корню, и постепенно расширяющейся тенью к передней стенке грудной клетки. Верхние и нижние грани уменьшенной в объеме средней доли прямолинейны и хорошо контурированы. Смещения органов средостения при фиброзно-индуративных среднедолевых процессах обычно не наблюдается.

Индуративные изменения в нижних долях легче определяются при прямых положениях больных и имеют более характерный вид. Возникающие при них тени примыкают к позвоночнику и имеют косо расположенную, довольно ясно видную наружную границу, которая начинается в области головки корня и спускается косо книзу в область внутренней трети контура диафрагмы. Эти резко вытянутые в длину треугольники лучше видны справа, чем слева, где они труднее определяются на тени сердца.

До последнего времени их часто продолжают неправильно трактовать как тени задних парамедиастинальных плевритов, или шварт. Боковые проекции опровергают эти установившиеся с времен Ассмана представления о таких формах плевритов и указывают, как правило, на резко уменьшенные в размерах нижние доли вследствие их сморщивания или ателектатического спадения. При этих процессах наблюдаются обычно выраженные явления эмфиземы в других долях со смещением главной междолевой борозды в сторону поражения. Левосторонние нижнедолевые фиброзно-цирротические формы сопровождаются более выраженной перетяжкой средостения, чем правосторонние процессы.

Рентгенологическая картина долевых и сегментарных индуративных процессов в общем очень сходна с ателектатическими уплотнениями и отличается в основном от них функциональными рентгенологическими признаками и фиброзноочаговой структурой тени.

Анатомические и темографические критерии для оценки очаговых форм

Рентгенологическое исследование при легочном туберкулезе должно ставить перед собой основную задачу — раннее и своевременное выявление заболевания. Однако приходится отмечать, что это требование не всегда выполнимо. С одной стороны, не все больные одинаково реагируют на проявление процесса, начинающего принимать определенную клиническую форму. Это особенно относится к больным с очаговыми формами туберкулеза, которые в 75% и больше имеют бессимптомное развитие и течение (Г. Р. Рубинштейн, И. Е. Кочнова, Бройнинг, Мальмроз, Хедвалл и др.).

Поэтому при рентгенологическом выявлении туберкулезных процессов наряду с действительно начальными формами и явлениями раннего обострения старых заглохших, часто перенесенных в детстве заболеваний встречаются выраженные и даже далеко зашедшие формы.

С другой стороны, несомненно существуют случаи явного туберкулеза легких, проверенные клиническими наблюдениями и бактериологическими исследованиями, при которых рентгенологический метод исследования не вскрывает заметных изменений. Хотя подобные наблюдения встречаются редко, они предостерегают тех, кто пытается ставить во главу угла клинической диагностики рентгенологический метод исследования.

Примером подобных случаев может служить следующее наше наблюдение. У больной С., 32 лет, отмечались явные отрицательные рентгенологические данные, но положительные клинические симптомы. Больная обратилась в поликлинику Центрального института туберкулеза в 1940 г. по поводу стойко установившейся субфебрильной температуры в течение последних 3 месяцев, легкой утомляемости, небольшого покашливания.

Тщательное клиническое обследование не могло выявить места локализации процесса: физикальные методы исследования не давали никаких определенных отклонений от нормы. Положительная реакция Манту на 0,1 мл — восьмого разведения несомненно указывала на повышенную чувствительность к туберкулину. Бактериологическое исследование мокроты, очень скудной и непостоянной, показало стойкое наличие микобактерий туберкулеза. Рентгеноскопия и рентгенография, повторно проведенные, позволили определить крупный очаг Гона в нижней части левого легкого с массивной кальцинацией в лимфатических узлах левой бронхопульмональной группы.

Ясных изменений в рисунке легочных полей отметить не удавалось. При авторитетной клинической консультации было высказано предположение о возможности выделения микобактерий туберкулеза из одного из петрифицированных компонентов первичного комплекса — лимфатических узлов. Больная была помещена в санаторий, где через 1,5 месяца при тех же субъективных явлениях и отрицательных, кроме бактериологических, объективных данных, при одной из повторных рентгеноскопий было отмечено вначале небольшое, в дальнейшем быстро распространяющееся малоинтенсивное уплотнение легочной ткани инфильтративного характера в области II—IV ребра слева. Был наложен левосторонний пневмоторакс, в результате которого в течение месяца нормализовалась температура, прекратилось выделение микобактерий и заметно улучшилось общее состояние больной.

Приведенное наблюдение интересно не только тем, что оно ярко иллюстрирует предел возможностей обычных методик рентгенологического исследования, но и предостерегает от переоценки старых кальцинатов в легком или в лимфатических узлах корня. Хотя их роль в патогенезе начальных и выраженных форм легочного туберкулеза значительна, не следует всегда связывать явления туберкулезной интоксикации обязательно с наличием заглохших очагов. Как в описанном наблюдении, так и в ряде других они нередко являются выражением законченных, бывших процессов с длительно остающимися остаточными изменениями, которые не требуют никаких терапевтических вмешательств.

«Малые формы» туберкулеза легких занимают особенно большое место в клинике туберкулеза легких. В практической работе диагностирование ограниченных, особенно активных, туберкулезных поражений составляет главную задачу своевременного выявления и предупреждения развития инвалидизирующих форм легочного туберкулеза. При их выявлении мы стремимся к определению не только локализации и распространенности, но и анатомического характера процесса, его активности, основываясь при этом в большей степени на данных рентгенологического исследования.

Поэтому учет некоторых особенностей рентгенологической картины, наблюдаемых при ограниченных туберкулезных поражениях легких, и трудности заключений об их патоморфологической сущности должны быть известны рентгенологам для более правильного толкования этих изменений.

Накопились значительные материалы по рентгеноанатомическим сопоставлениям при многих туберкулезных поражениях легких и ограниченных процессах в частности [Греф и Кюпферле, Г. Р. Рубинштейн, И. Е. Кочнова, К. В. Помельцов, А. И. Струков, И. А. Кусевицкий, Ландманн (Landmann) и др.]. Они обращают внимание на диагностические возможности и пределы рентгенологического метода исследования органов грудной клетки.

Сопоставление данных рентгенологического и анатомогистологического исследований показывает следующее:

  • Значительная часть кальцинированных очагов не выявлялась на прижизненных и посмертной рентгенограммах. Все эти очаги более ясно заметны лишь на снимках изолированных и раздутых легких.
  • Отмечавшиеся полутени вокруг единичных и отдельных групп плотных очагов хотя и напоминают рентгенологическую картину обострения старых очагов, зависят от наличия соединительнотканной капсулы и фиброза вокруг осумкованного казеоза с частичной кальцинацией.
  • Несмотря на большой полиморфизм строения этих очагов, рентгенологически невозможно выделить явлений казеоза, рубцовых специфических и неспецифических изменений вокруг старых кальцинированных центров. Все эти мягкотканые элементы, за исключением плотных солей кальция, дают одинаковую интенсивность тени.
  • На рентгенограммах, даже несмотря на наличие больших плевральных изменений, которые обычно подчеркивают теневой рисунок легких, не были отражены грубо выраженные интерстициальные изменения в виде резкого расширения и уплотнения междольковых перегородок: не только грубой сетки, но и выраженной петлистости рисунка не существовало, хотя изменения были расположены удачно кпереди.
  • Обсеменение в обоих легких, казавшееся по рентгенограммам возникшим недавно и свежим, состояло из очагов различной давности; в верхних отделах имелись старые продуктивные и хорошо отграниченные очаги. Есть основания полагать, что эти старые инкапсулированные очаги существовали и раньше, но не находили своего отображения на обычных рентгенограммах.
  • Отсутствие рентгенологических теней от единичных уплотненных и плотных узелков, окруженных нормальной легочной тканью, и эндобронхиолита на левой верхушке вполне объяснимо, поскольку очажки были очень мелки.
  • На рентгенограмме иногда плохо отображаются и выраженные, довольно крупные многочисленные продуктивные и казеозные очаги и фокусы, даже при их удачном топографическом расположении спереди в средней доле.
  • Старые плевропульмональные изменения в верхушках могут при рентгенологическом исследовании ошибочно трактоваться как более свежие формирования.

Совершенно неудовлетворительное выявление обнаруженных на вскрытии очагов в передненаружном отделе средней доли, по-видимому, объясняется косой проекцией, значительным отстоянием боковых частей грудной клетки от пленки, малой расправленностью легкого из-за относительно высокого стояния диафрагмы и наличием вздутий в области расположения очаговых изменений.

Рентгеноанатомические сопоставления показывают, что рентгенологические заключения о характере морфологических изменений в легких при туберкулезе довольно часто совпадают с патологоанатомическими исследованиями. Однако они одновременно предостерегают от переоценки рентгенологического метода исследования, особенно при использовании только обычных методик.

При использовании дополнительных томографических исследований возможности количественной и качественной диагностики туберкулезных изменений значительно повышаются. Это относится особенно к очаговым туберкулезным процессам, которые часто обманчиво кажутся на обычных снимках такими простыми и понятными по своей морфологии.

Даже при использовании аппаратуры, еще несомненно нуждающейся в дальнейшем усовершенствовании, удается томографически отображать не только крупные, но и средние и мелкие туберкулезные образования. Это доказывает как наш опыт работы, так и данные других авторов (Е. Л. Кевеш, А. М. Рабинович, К. А. Жидиханов, Т. Н. Оленева и др.).

Правда, мелкие очаговые изменения на томограммах еще малоотчетливы. Их тени несколько крупнее действительного размера очагов. Они немного искажены по форме. Точно так же тени очагов имеют несколько размытые очертания и небольшую интенсивность. Однако все же они отображаются на послойных снимках, что очень часто не в состоянии обеспечить обычные, даже отличного качества рентгенограммы.

В качестве примера вполне структурного томографического отображения можно привести прежде всего изображение нормальных элементов легкого — сосудистые разветвления. Сосудистые стволы отчетливо видны на томограммах: их продольные проекции можно ясно проследить от области корня до наружного слоя в виде изолированных резко очерченных полосок до 1 мм шириной; поперечные сечения сосудов определяются еще лучше как очень четкие круглые или овальные тени тех же размеров и меньше.

Нередко поражает и структурность теневой картины томографического изображения многих патологических образований. Так, например, просветы бронхов с чрезвычайно тонкими уплотненными стенками не только совершенно отчетливо видны, но их отображение на послойных снимках даже несколько подчеркнуто вследствие некоторой размытости очертания границ их стенок.

Очень тонкие фиброзноуплотненные перегородки в легочной ткани, плевропульмональные рубцы и плевральные наслоения нередко находят предельно ясное изображение. Безукоризненно могут выявляться томографическим методом и очень мелкие, не определяемые на обычных снимках кальцинаты, расположенные даже в центральных участках осумкованных крупных очагов и фокусов.

Послойные снимки могут изолированно отображать очень мелкие морфологические детали. Об этом свидетельствуют наши совместно с Н. П. Гурским наблюдения за группой, состоящей из 57 больных туберкулезом, у которых мы анализировали и сопоставляли данные обычных рентгенограмм с данными томографических исследований. У этих больных имелись явные рентгенологические изменения в легочной ткани, трактовка которых не представляла сколько-нибудь заметных трудностей. В подавляющем большинстве случаев процессы на обычных рентгенограммах имели ограниченную протяженность и не были представлены массивными участками уплотнения.

Наблюдаемые здесь тени патологических изменений носили в различных комбинациях сетчатый, тяжистый или очаговый характер. Интенсивность их была различной, начиная от еле заметных изменений, мало нарушавших нормальный легочный рисунок, до ясно выраженных патологических теней. Туберкулезный процесс у всей этой группы больных на основании клинико-рентгенологических данных можно было отнести к разным видам очагового туберкулеза легких, который находился в различных фазах репарации.

Анализ изменений, которые при очаговых формах легочного туберкулеза могут ускользнуть от обычного рентгенологического исследования, во-первых, указывает на то, что послойное исследование чаще обнаруживает большую протяженность процесса, чем обычные рентгенограммы. Это зависит не только от того, что при томографии всегда выявляются дополнительные тени очаговых образований в основном участке поражения. На послойных снимках обнаруживаются также очаговые тени в других участках легочной ткани, которые на обычных снимках кажутся свободными от изменений.

Во-вторых, при томографическом исследовании возможно выявление скрытых формирований. Так, в 57 наблюдениях у 23 больных были дополнительно обнаружены тени крупных очагов и небольших единичных фокусов, лежавших на фоне сетчатых, тяжистых и очаговых изменений. При этом частота выявления этих крупных формирований, ясно отграниченных и имевших 2—3 см и больше в диаметре, стоит в прямой зависимости от степени выраженности легочных изменений. При ясных очаговых и фиброзных изменениях они были найдены у 16 больных и лишь у 7 человек на сравнительно мало измененном фоне, где преобладали только сетчатые или тяжистые тени.

Изложенные рентгеноанатомические сравнения и дополнительные данные томографического исследования могут способствовать более осторожному подходу при рентгенологической трактовке различных ограниченных форм туберкулеза и корригировать заключения о многих очаговых процессах.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза

Многообразные проявления очагового туберкулеза, который ни патологоанатомически, ни патогенетически не представляет собой единого процесса, хотя и объединен в самостоятельную клиническую форму, требуют дифференциальной диагностики в двух основных направлениях. С одной стороны, для этой группы процессов должны быть указаны характерные рентгенологические признаки, которые отличают их от гематогенных форм легочного туберкулеза, выделенных также в самостоятельную группу.

С другой стороны, как бы ни были тесно связаны наши представления о туберкулезных процессах с очаговыми изменениями, необходимо отметить их отличительные особенности от других основных легочных заболеваний, могущих дать сходную с ними рентгенологическую картину. Для дифференциальной диагностики туберкулезных очаговых процессов целесообразно исходить из сравнения отдельных рентгенологических симптомов, которыми характеризуются гематогенно-диссеминированные формы, и сопоставлять их с признаками, встречающимися при очаговом туберкулезе.

Говоря о гематогенно-диссеминированных процессах, наиболее типичным признаком является двусторонность и симметричность высыпаний. При очаговых формах это наблюдается скорее как исключение. При них отмечается преимущественно односторонняя локализация. Это в основном лучше видно при свежих и ограниченных очаговых формах, чем при хронических и более распространенных процессах. При последних, хотя часто и возникают двусторонние очаговые тени, они все же всегда преобладают на одной из сторон, обычно с более старыми изменениями. Поэтому не наблюдается симметричности и тем более зеркальности поражения как при ограниченных, так и при более распространенных процессах.

При гематогенно-диссеминированных процессах видна обычно большая густота диссеминаций с очень равномерным расположением очаговых теней. Высыпания при очаговых формах менее обильны и расположены менее равномерно. При свежих процессах, хотя очаговые тени и собраны в тесно расположенные группы, их число значительно меньше, чем при гематогенных формах. Они образуют выраженные конгломераты или скопления теней и при хронических более распространенных очаговых процессах. При них не наблюдается, как это типично для гематогенных высыпаний, меньшей густоты диссеминаций в верхних и кортикальных отделах легочных полей при свежих формах и большего количества очаговых теней в верхних участках легких при хронических формах.

При очаговых процессах значительно больше теней в краевых отделах легочных долей, главным образом в области II сегмента верхних долей, IV и V сегментов справа и слева, VI и VIII сегментов нижних долей. Это отмечается как при свежих, так и при хронических очаговых изменениях.

Характер очаговых теней и их последующая эволюция также резко разнятся при гематогенных и очаговых формах. При первых вначале возникает преимущественно однотипная мелкобугорковая генерализация, которая в дальнейшем становится более полиморфной, особенно в верхних отделах легких при хроническом течении этих процессов. При вторых — очаговых формах — тени уже с момента их образования имеют большую или неодинаковую величину и менее правильную округлую форму.

В дальнейшем при стихании начальных воспалительных экссудативных явлений очаговые изменения приобретают меньшие размеры, становятся более круглыми и располагаются более раздельно и далеко друг от друга. Вообще следует подчеркнуть, что даже при современных условиях эффективной специфической химиотерапии гематогенно-диссеминированные процессы менее инволютивны, чем очаговые формы легочного туберкулеза.

Для дифференциальной диагностики этих двух клинических легочных форм туберкулеза имеют большое значение изменения в характере легочного рисунка, т. е. общего фона, на котором располагаются те и другие очаговые тени. При гематогенно-диссеминированных процессах наблюдается обычно следующая последовательность в изменении легочного рисунка. Вначале отмечается его усиление вплоть до периферии легочных полей с нерезко очерченными петлистыми тенями между отдельными утолщенными сосудистыми ветвями при общем незначительном понижении прозрачности легочного фона. В дальнейшем видна редукция этих довольно грубых сетчатых изменений с постепенным исчезновением сосудистых теней при нарастающем формировании множественных очаговых теней.

Затем при рассасывании и уплотнении большинства очаговых образований появляются вновь сначала нечеткие мелкоячеистые, а потом широкопетлистые и тонкие линейные изменения из-за сетчатого лимфангоита и фиброзных явлений в межуточной ткани. Наконец, наступает обеднение легочного рисунка при развитии эмфизематозных и дистрофических явлений в легочной ткани на месте бывшей гематогенной диссеминации. При очаговых процессах изменение легочного рисунка сказывается в его обогащении на ограниченном участке за счет преимущественного появления тяжистых и местами утолщенных линейных теней при отсутствии ясно выраженной сетчатости.

При нарастающем формировании очагов их групповое и тесное пристеночное расположение у бронхов подчеркивает просветы последних и тем самым усиливает обычно отсутствующий в норме бронхиальный рисунок легкого. При инволюции процесса наблюдается уменьшение величины очаговых изменений и исчезновение их теней с нормализацией легочного рисунка при полном рассасывании без рубцовых явлений. При частичном рассасывании и развитии фиброза образовываются мелкие группы или конгломераты очагов, которые в еще большей степени подчеркивают их перибронхиальное расположение.

Состояние корней легких также играет большую роль для распознавания гематогенно-диссеминированных и очаговых форм. При свежих и подострых генерализованных процессах изменения корней складываются из их плохой очерченности, понижения интенсивности и структуры теней, а также уменьшения их размеров; расположение корней нормально и симметрично. При хронических диссеминированных формах корни легких одинаково симметрично подтягиваются вверх и смещаются в стороны. Их тени становятся лучше очерченными и более структурными, с более прямолинейным и вертикальным направлением нижних сосудистых разветвлений. При очаговых процессах характер тени корней мало изменен, если на них не наслаиваются очаги обсеменения.

Однако их расположение чаще бывает асимметричным из-за смещения одного из корней в сторону более старых изменений, которые часто могут обусловливать дальнейшее распространение очагового обсеменения. После частичного рассасывания очагов с увеличением рубцовых изменений и явлений индурации в еще большей степени сказывается неодинаковое расположение тени корней при очаговых процессах.

В диагностике очаговых форм легочного туберкулеза необходимо учитывать и другие признаки, которые отличны или реже встречаются при гематогенно-диссеминированных процессах. Так, известно, что мало измененные величина и конфигурация сердца, за исключением случаев с тяжелыми септическими явлениями, характерные для свежих острых гематогенных диссеминаций, сменяются при хронических формах генерализованных процессов легочным сердцем со срединным расположением, поворотом по оси, гипертрофией правого желудочка и выбуханием конуса легочной артерии.

Расположение и форма срединной тени может меняться и при очаговых формах. Однако поскольку это бывает связано и обычно зависит от превалирования процесса на одной стороне, явления дислокации и деформации контуров средостения наблюдаются главным образом в направлении преимущественного развития фиброзных легочных и плевральных изменений. Экссудативные плевриты являются не только частым спутником острых гематогенных диссеминаций, но нередко предшествуют и им.

При очаговых формах более редко возникают экссудативные плевриты, но выраженные плеврокостальные, междолевые и парамедиастинальные утолщения плевральных листков с изменением границ отдельных сегментов и долей легких отмечаются часто. Относительное ограничение подвижности диафрагмы с более низким ее расположением при свежих гематогенных диссеминациях увеличивается по мере перехода этих форм в хронические процессы, особенно при развитии эмфизематозных изменений. Асимметрические изменения диафрагмы при выраженных очаговых процессах нередко сопровождаются ее деформациями, преимущественно в местах стыка диафрагмальных и междолевых плевральных листков.

Наконец, при прогрессировании гематогенно-диссеминированных процессов наблюдается конгломерация очагов без определенной предпочтительной локализации в отдельных местах легкого, развитие инфильтративно-пневмонических участков и тонкостенных штампованных каверн с маловыраженными аспирационными явлениями бронхогенного обсеменения. При очаговых процессах укрупнение и слияние очагов, возникновение инфильтративно-пневмонических участков с появлением распада происходят чаще всего в типичных местах развития бронхогенных метастазов. Здесь наиболее часто, особенно в задних сегментах долей, развиваются типичные деструктивные участки легочной ткани с характерным инфильтративным валом вокруг каверны.

В настоящее время при раннем выявлении и своевременной полноценной терапии отмечается значительно меньший переход распространенных рассеянных очаговых форм как гематогенного, так и бронхогенно-лимфогенного происхождения в хронические фиброзно-кавернозные процессы. Сейчас наблюдается очень быстрая инволюция свежих ацинознолобулярных изменений, полное рассасывание которых может происходить в течение 1,5—2 месяцев. Значительно более длительная репарация рентгенологически определяемых очаговых изменений отмечается пока еще при гематогенных процессах, обычно в течение 5—6 месяцев.

Указанные многочисленные рентгенологические признаки для очаговых процессов помогают не только дифференцировать их от гематогенно-диссеминированных форм туберкулеза, но и от многих неспецифических легочных заболеваний, дающих сходные с ними рентгенологические изменения.

Ограниченные формы очагового туберкулеза представляют более значительные затруднения для терапевтов, чем для рентгенологов. Это связано с частой возможностью их скрытого течения без выраженных физикальных изменений в легких, с нередким отсутствием микобактерий туберкулеза в мокроте и определенных гематологических показателей — с нормальной гемограммой и РОЭ.

Скудный симптомокомплекс при ограниченных очаговых изменениях, особенно значительной давности, нередко напоминает функциональные нарушения, характерные для клинических проявлений некоторых нейроэндокринных или вегетативных расстройств, гипертиреоза, вяло протекающего сепсиса, атипичной и затяжной малярии. При них также нарушается терморегуляция, появляется повышенная возбудимость, утомляемость, плохой аппетит и потливость. Поэтому клиницисты для установления истинной природы патологического процесса обращаются, помимо всестороннего и часто специального углубленного исследования таких больных, к специфическим методам диагностики.

Но туберкулинодиагностика тоже не всегда решает вопрос, за исключением появления после подкожного введения туберкулина общих и очаговых реакций или возникновения определенных гематологических сдвигов у больных туберкулезом. В равной мере и бацилловыделение, которое обычно подтверждает диагноз туберкулеза, ценно только при наличии других признаков этого заболевания. Однократное нахождение микобактерий при отсутствии остальных симптомов не должно дезориентировать врача, поскольку они могут оказаться сходными с ними кислотоустойчивыми сапрофитами.

Рентгенологическим данным принадлежит, бесспорно, более важное и часто решающее значение в клиническом распознавании очагового туберкулеза, главным образом ограниченных форм его. Это относится особенно к верхушечному туберкулезу. Говорить об ошибках и дифференциально-диагностических затруднениях только при верхушечной локализации ограниченных очаговых изменений обычно не приходится. В подавляющем большинстве они являются не свежими, а старыми образованиями и до некоторой степени представляют собой индурационные поля или остаточные изменения после клинического излечения как очаговых, так и инфильтративных форм туберкулеза, располагавшихся ранее в подключичной зоне.

Эта общая характерная тенденция туберкулезных формирований к смещению вверх, подмеченная впервые Александером, остается в силе и до настоящего времени. Однако сейчас она бывает в меньшей степени выраженной вследствие более быстрого рассасывания специфических изменений при применении современной эффективной специфической терапии, что предупреждает развитие большого фиброза. Поэтому верхушечную локализацию изменений с характерными линейно- тяжистыми и очаговыми тенями, среди которых к тому же при томографии нередко выявляются и более крупные образования, следует считать патогномоничной почти исключительно для легочного туберкулеза.

Указание А. И. Абрикосова на то, что не всякие простые и узелковые утолщения плевры и плевропульмональные рубцы в верхушках следует всегда относить к туберкулезу, вполне справедливо. Однако они редко встречаются в изолированном виде при неспецифических легочных заболеваниях и чаще комбинируются с распространенными изменениями воспалительного интерстициального и пневмосклеротического характера при заболеваниях самой разнообразной этиологии. По нашим данным, они к тому же наблюдаются преимущественно у лиц пожилого возраста.

Фиброзные изменения с очаговоподобными тенями, располагающиеся в подключичной зоне и в других участках легочной ткани, не всегда обусловлены только остаточными явлениями туберкулеза. При серийном наблюдении после неспецифических пневмоний появляются рентгенологические картины, сходные с очаговым туберкулезом в фазе рассасывания и уплотнения. Это отмечается преимущественно тогда, когда их резорбция происходит с некоторым запозданием.

В начальной фазе пневмонического процесса, например при наиболее частых формах ограниченных или распространенных бронхопневмоний, осложняющих течение многих инфекционных заболеваний (грипп, корь, коклюш, метастатические пневмонии, сепсис и др.) или возникающих самостоятельно (аспирационные пневмонии, мелкие абсцессы, небольшие легочные инфаркты, лимфатическая форма лейкемии, бронхиальная астма и др.), они меньше вызывают диагностических затруднений.

Обычно неспецифические процессы сопровождаются острыми клиническими проявлениями и отличаются в целом более диффузными и менее структурными рентгенологическими изменениями, чем более ограниченно и раздельно расположенные тени туберкулезных очагов даже экссудативного характера. Кроме того, на обычных снимках и при томографическом исследовании на месте рассасывающихся бронхолобулярных пневмонических неспецифических участков не видно и отдельных крупных более определенно очерченных очагов или фокусов, характерных для очаговых туберкулезных процессов.

Очень часто кортикальное расположение пневмонических изменений у междолевых борозд сопровождается реактивными воспалительными плевральными явлениями. В остром периоде обычно не удается выделить утолщение листков плевры в месте краевой локализации пневмонии; они лучше определяются вне измененного участка в виде тонких линейных теней, расположенных в типичных местах легкого. Но при рассасывании неспецифических пневмонических процессов, когда слабеет общая тень, объединяющая отдельные бронхопневмонические фокусы, плевральные изменения значительно яснее определяются. Тогда они нередко приобретают вид широких полос, которые прилежат только к области еще остающихся пневмонических изменений или тянутся вдоль всей междолевой борозды.

Эти интенсивные линейные тени, хорошо определяемые, особенно при прямых проекциях, по ходу средней щели при локализации пневмоний в области III или IV сегмента справа, дают часто повод к ошибочной трактовке их как шварты. Однако дальнейшее рентгенологическое наблюдение, в чем нам приходилось неоднократно убеждаться, обычно показывает быстрое исчезновение этих теней ко времени полной ликвидации легочных изменений или превращения их в линии толщиной в волос. Ввиду отсутствия деформации междольковых борозд и разрежения сосудистого рисунка в прилежащей легочной ткани их не следует связывать и с линейными или пластинчатыми ателектазами.

При очаговых формах туберкулеза не наблюдается таких островоспалительных и быстро исчезающих плевральных реакций. Хотя изменения в листках плевры при них почти, как правило, и наступают, последние развиваются постепенно и наблюдаются чаще в более поздние сроки развития процесса и существуют длительно. При этом тени уплотненных листков плевры или межсегментарных борозд уже с момента их формирования отличаются большой тонкостью и четкостью своих очертаний. К тому же они бывают связанными тонкими линейными тенями вследствие уплотнения междольковых перегородок с прилежащим специфически измененным участком легочной ткани.

В конечном периоде рассасывания воспалительных изменений типа сливных или бронхолобулярных пневмоний, когда остается еще интерстициальное уплотнение ткани легкого, у рентгенологов может возникнуть неуверенность в трактовке наличия очаговых теней. Это зависит обычно от того, что тени мелких ацинозных очагов очень походят на очаговообразные формирования, которые возникают от тангенциальных проекций уплотненных трабекул соединительнотканной основы легочной ткани.

Однако их относительно легко можно отличить от теней уплотненных небольших туберкулезных очагов. Очаговообразные тени от мест стыка междолевых перегородок или тангенциальные тени от утолщенных трабекул всегда лежат по ходу их продольной проекции, которые отображаются как короткие линейные полоски. Диаметр этих очаговых теневых образований также постоянно одинаков с шириной продольных теней, на которых они расположены.

Иногда такие очаговообразные тени являются как бы центром, откуда отходят в стороны менее интенсивные тонкие линейные полоски, которые создают сетчатый рисунок из различной величины петель. Естественно, что эти изменения вследствие интерстициального уплотнения могут быть определены только на рентгенограммах, произведенных с короткой экспозицией, и лучше всего отображаются при использовании трубки с острым фокусом при методике прямого увеличения, т. е. некоторого отдаления больного от пленки.

При очаговых формах туберкулеза тени мелких ацинозных очажков могут иногда также лежать на фоне тяжеобразной тонкой полоски и иметь одинаковый с ней диаметр. Но это является только исключением из правила. Они большей частью проецируются вне связи с перегородками петель сетки и имеют больший размер.

Сержан, Котено и Пумо-Делиль (Cottenot и Poumeau-Delille), специально занимавшиеся этим вопросом, подчеркивают большую трудность дифференциальной рентгенологической диагностики таких специфических и неспецифических остаточных изменений. Это вполне справедливо, поскольку большинство легочных воспалительных паренхиматозных процессов комбинируется почти постоянно с различными интерстициальными изменениями и, суммируясь, часто не может найти раздельного отображения.

Для преодоления трудностей в определении туберкулезных и еще остающихся неспецифических ограниченных изменений необходимо прежде всего чаще использовать повторные рентгенографические исследования через 5—7 дней. При банальных пневмонических процессах сетчатоочаговые тени обычно полностью исчезают к 3—4 неделям наблюдения, особенно при соответствующем применении современных антибактериальных препаратов. При наличии туберкулеза, несмотря на лечение, они более стойко держатся.

В отдельных случаях можно заранее определить возможность инволюции таких сетчатоочаговых туберкулезных изменений. Это удается предвидеть тогда, когда имеется ячеистый характер рисунка с мелкими просветлениями 1—2 мм в диаметре и широкими плохо очерченными и узловато утолщенными перегородками. При среднепетлистой сетке с ячейками 4—6 мм в диаметре процесс рассасывания совершается обычно медленнее и происходит менее совершенно. При крупных ячейках, 1—2 см и больше, с тонкими резко очерченными перегородками между ними, особенно при угловатой полигональной форме ячеек, сдвигов в рентгенологической картине обычно не отмечается вследствие развития фиброзных и дистрофических явлений во многих внутридольковых и междольковых перегородках.

Кроме обычного рентгенологического наблюдения за инволюцией сетчатоочаговых формирований с целью решения вопроса о той или иной природе легочного заболевания, необходимо широко применять томографическое исследование. Дополнительное выявление осумкованных, уплотненных или старых очагов решает диагностику преимущественно в пользу легочного туберкулеза.

Помимо ячеисто-сетчатых изменений, развивающихся главным образом в кортикальных частях отдельных долей легкого, встречаются одновременно интерстициальные уплотнения вдоль сосудистых и бронхиальных разветвлений. Они имеют вид тяжистых линейных теней, расположенных преимущественно в центральных участках, т. е. в ядерной и стволовой частях долей или сегментов легкого. При описанных выше неспецифических воспалительных процессах перибронхиальные уплотнения стихают почти одновременно с паренхиматозными изменениями. При очаговом туберкулезе они длительнее держатся, но не приобретают того выраженного и грубого характера, как при затянувшихся или хронических неспецифических легочных процессах.

При легочном туберкулезе гораздо реже возникают типичные бронхоэктатические изменения, хотя бронхитические изменения в виде небольших расширений просветов бронхов, деформаций их стенок, сужения и ампутации мелких бронхов наблюдаются очень часто. Это хорошо выявляется при бронхографическом исследовании, но без определенных признаков, патогномоничных для туберкулеза. Некоторую помощь в распознавании туберкулезных и неспецифических процессов дает учет локализации возникающих или остающихся сетчато-тяжистых изменений в отдельных местах или во всем легком в целом, к которым примешаны и очаговообразные тени.

Для дифференциальной диагностики очагового туберкулеза, естественно, большое значение имеют те легочные заболевания, при которых наблюдается преимущественно одностороннее их расположение. Из этого вытекает, что для этой формы имеют малое значение симметричные изменения, которые отмечаются при застойных явлениях в легких, карциноматозном лимфангоите, подавляющем большинстве пневмокониозов, саркоиде Бека и реже — при лейкемиях, лимфосаркомах, лимфогранулематозе. Они должны быть учтены больше при дифференциальной диагностике гематогенного туберкулеза от других неспецифических диссеминированных легочных процессов.

При односторонней локализации сетчато-тяжистых теней следует иметь в виду следующую группу заболеваний: остаточные изменения после различной этиологии пневмоний, односторонний бронхит с перибронхитом, легочный фиброз, бронхоэктазии, кистоз легкого, хронический абсцесс, аномалии развития легочной ткани, пневмосклероз после облучения, распространение ракового процесса из корня, одностороннее полнокровие легкого при больших смещениях средостения, аневризматические расширения сосудов легких, аденоматоз бронхов и др.

Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике очаговых форм туберкулеза возникают с различного рода грибковыми заболеваниями и при тезауризмозах. Узелковые тени при них дают очень сходную рентгенологическую картину с продуктивно-фиброзными туберкулезными поражениями. Они локализуются преимущественно также асимметрично, а при одностороннем расположении часто возникают в верхних отделах легочной ткани. Величина, форма и очертания единичных и группами лежащих узелковых теней такие же, как при осумкованных и давних ацинозно-нодозных туберкулезных очагах. Единственная особенность, на которую обратил внимание А. Е. Прозоров, заключается в несоответствии плотности очаговых теней с размытыми очертаниями тяжистых теней от воспалительно уплотненной соединительной ткани.

При старых туберкулезных очаговофиброзных изменениях обычно наблюдаются резко очерченные тени фиброзно уплотненной межуточной ткани. Однако ввиду шаткости этого признака дифференциальная диагностика в таких случаях может быть основана только на клинических данных. Поэтому причина относительной редкости узелковых микотических изменений в легочной ткани до настоящего времени заключается в том, что они еще часто диагностируются как туберкулезный процесс. То же можно сказать в отношении тезауризмозов — заболеваний, вызванных скоплением в легочной ткани различных веществ. Сюда относится болезнь Ганда—Шюллера—Кристиана (скопления холестерина), болезнь Гоше (накопление цереброзидов), болезнь Неймана—Пика (отложение фосфатидов), амилоидоз и т. д.

Перевод | transfer
Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва