Табакокурение – эпидемия двадцать первого века

tabakokurenieС. В. Синцова, Е. Н. Чичерина

Кировская государственная медицинская академия

Табакокурение относится к одному из агрессивных факторов риска, приводящих к развитию болезней, имеющих большое социальное значение. Табак является единственным легально доступным потребительским товаром, который убивает людей при его использовании исключительно по назначению.

Табак известен в мире с XV в. Негативное действие табака на здоровье человека стало привлекать внимание медицинской общественности уже в начале XIX в. Эпидемия курения охватила весь мир и с каждым годом продолжает неуклонно расти. Во всём мире более 1/3 населения старше 15 лет являются курильщиками. В последнее время во многих, особенно развивающихся, странах наблюдается рост потребления табака, в связи с чем учёные предсказывают, что потребление табака будет лидирующей причиной болезней к 2020 г.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в XX в. табакокурение явилось причиной смерти 100 млн человек по всему миру, а в XXI в. эта цифра возрастёт до 1 млрд. Каждые 6 с от заболеваний, вызываемых табакокурением, умирает один житель планеты. Россия занимает третье место в мире по количеству производимой табачной продукции после Китая и США, а по потреблению – первое.

По данным Всероссийского центра изучения общественного мнения (ноябрь 2008 г.), в России курят 37% населения, причём по сравнению с 2007 г. число курильщиков среди россиян увеличилось на 5%, а за последние 5 лет объём потребления табачных изделий возрос более чем на 30%. Самыми курящими являются россияне моложе 34 лет (47-48%). Ежедневно выкуривают хотя бы одну сигарету 59% мужчин и 25% женщин. В последние годы стремительно увеличивается число курящих среди подростков, детей и женщин, снижается возраст начала курения, приближаясь к 8 годам. Более половины женщин не бросают сигарет даже во время беременности, а около 55% подростков страдают от пассивного курения (курение в семье.

Господствует мнение, что наибольший вред для организма курильщика приносит никотин. Это абсолютно ошибочное суждение, т. к. никотин – это основная причина развития табакозависимости, но как самостоятельная химическая (фармацевтическая) структура он не способен обусловить возникновение заболеваний, связанных с курением. Эффект воздействия никотина заключается в возрастании частоты сердечных сокращений (ЧСС) на 5-7 в 1 мин, незначительном повышении артериального давления (АД) – на 5 мм рт. ст., временном сужении артерии. Способствуя вазоспазму, никотин может играть второстепенную роль в развитии сердечно-сосудистой патологии у курильщиков. Но другие компоненты сигаретного дыма имеют значительно большее негативное значение.

Дым сигареты включает два потока: основной, который вдыхает курильщик, и дополнительный, который выделяется с кончика зажжённой сигареты и содержит наибольшие концентрации токсических химических соединений и тяжёлых металлов. Именно они являются самыми опасными для человека, т. к. быстро поступают в системный кровоток, контактируют с эндотелием сосудов и, повреждая его, запускают процесс поражения сосудов. Кроме того, они способны к кумуляции. Необходимо отметить, что у людей, выкуривающих более 10 сигарет в день в течение десяти лет и больше, тяжёлые металлы (свинец, кадмий, медь) в повышенных концентрациях обнаруживают даже в хрусталике глаза.

Основные реакции сердечно-сосудистой системы, которые возникают при вдыхании дыма сигарет, условно разделяют на немедленные (ангиоспазм, повышение АД, ускорение ЧСС) и отсроченные, обусловленные его длительным, в том числе кумулятивным, воздействием. У курильщиков со стажем более 10 лет часто диагностируют расстройства метаболизма липидов проатерогенного характера: повышение уровня общего холестерина, холестерина ЛП низкой плотности и триглицеридов, снижение холестерина ЛП высокой плотности. У большинства заядлых курильщиков может наблюдаться IV тип гиперлипидемии.

Длительное воздействие сигаретного дыма и хроническое действие соединений свинца и кадмия активизирует основные факторы свёртывания крови, повышает её вязкость, увеличивает адгезию и агрегацию тромбоцитов, сокращает срок их функционирования, угнетает процессы фибринолиза.

Угарный газ (монооксид углерода, СО), содержащийся в табачном дыме, образует нерасщепляющееся соединение – карбоксигемоглобин. Содержание карбоксигемоглобина в крови у некурящих составляет 0,5-1%, у пассивно вдыхающих табачный дым – до 2-2,5%, а у курящих – до 5-6% и даже до 7-10%. Он уменьшает транспорт кислорода в крови и его досягаемость для миокарда и способствует повреждению эндотелия и повышению атерогенных свойств липопротеинов крови.

В результате многочисленных экспериментальных и патофизиологических исследований установлено, что дым сигарет способен повреждать все слои артериальной стенки и, прежде всего, эндотелия. Компоненты сигаретного дыма подвергают необратимым изменениям слой гладкомышечных клеток сосуда, вследствие чего усиливается их пролиферация, увеличивается образование фибронектина, уменьшается синтез гликозаминогликанов. С помощью ультраструктурного, гистологического и других методов исследования выявлены утолщение, уплотнение артериальной стенки и повышение её жёсткости. Выраженность этих изменений пропорциональна общему количеству выкуренных на протяжении жизни сигарет, интенсивности и продолжительности курения.

Имеется достаточно научных доказательств, что курение положительно ассоциируется почти с 40 болезнями и состояниями, большинство из которых являются причинами преждевременной смерти. Наиболее высоким социальным бременем становятся: хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), рак лёгких, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония, остеопороз и некоторые другие.

Согласно данным эпидемиологических исследований, характерные признаки ХОБЛ отмечаются при стаже табакокурения 15-20 лет, а при стаже курения свыше 20-25 лет появляются осложнения ХОБЛ – лёгочное сердце и дыхательная недостаточность. Около 600 млн людей на земном шаре страдают ХОБЛ, по прогнозам ВОЗ, к 2020 г. ХОБЛ выйдет на пятое место после инсульта, инфаркта, диабета и травм.

В 2005 г. от ХОБЛ умерло более 3 млн человек, что составило 5% всех случаев смерти в мире. Болезнь поражает мужчин и женщин почти равномерно, отчасти в связи с возросшим потреблением табака среди женщин в странах с высоким уровнем дохода. По прогнозам, если не будут приняты меры, направленные на уменьшение риска, особенно на снижение воздействия табачного дыма, общая смертность от ХОБЛ в ближайшие 10 лет возрастёт более чем на 30%.

Thatcher Т. Н. et al. (2007), Yang S. R. et al. (2007), Rahman I. et al. (2006) установили, что в одной затяжке сигареты табачный дым, проникший в дыхательные пути человека, содержит около 1015 свободных радикалов и около 4 700 различных химических соединений. Размеры отдельных частичек, входящих в состав табачного дыма, – менее одного микрона. Они проникают в дыхательные пути, свободно проходя альвеолокапиллярную мембрану. Эндотелиальные клетки капилляров малого круга кровообращения подвергаются повреждению – развивается эндотелиальная дисфункция.

Табачный дым вызывает не только острое повреждение лёгочной ткани, но и является непосредственной причиной воспалительного процесса. Острое повреждение лёгочной ткани при хроническом табакокурении трансформируется в хронический воспалительный процесс дыхательных путей. Результатом воспалительного процесса является медленное, но прогрессирующее снижение вентиляционной функции лёгких.

При табакокурении нарушаются функция мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарный транспорт, т. е. резко снижается дренажная функция бронхов; после выкуривания 15 сигарет в день двигательная активность ресничек мерцательного эпителия полностью парализуется; нарушение мукоцилиарного клиренса способствует развитию инфекции в бронхиальном дереве.

Кроме того, химические компоненты табачного дыма стимулируют протеолитическую активность бронхиального содержимого в связи с увеличением содержания в нём нейтрофилов в 2-3 раза по сравнению с нормой. Нейтрофильные лейкоциты продуцируют в большом количестве протеолитический фермент – нейтрофильную эластазу, которая способствует деструкции эластических волокон лёгких, что предрасполагает к развитию эмфиземы лёгких. Под влиянием курения активность ангиотензинпревращающего фермента в альвеолярных макрофагах возрастает, что приводит к увеличению синтеза ангиотензина II, обладающего мощным сосудосуживающим действием, и способствует формированию лёгочной гипертензии.

Табачный дым рассматривается как аллерген, предрасполагающий к повышенному синтезу иммуноглобулина Е, отвечающего за развитие атопических реакций. В сыворотке крови курящих людей увеличивается содержание IgE, что сопряжено с сенсибилизацией к экзоаллергенам. Также установлено, что в мокроте курящих людей значительно повышено содержание гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления, что коррелирует с увеличением количества тучных клеток в эпителии и предрасполагает к развитию бронхоспазма.

Относительно новым направлением является исследование генотоксичности табачного дыма и его роли в ускорении процесса старения человеческого организма. Биологический процесс старения клеток происходит вследствие необратимой остановки деления и роста клеток, которая, в свою очередь, возникает вследствие повреждения ДНК. Табакокурение приводит к окислительному и генотоксическому стрессу, особую роль отводят активным формам кислорода, с последними связывают процесс повреждения ДНК.

Рак лёгких – одна из наиболее распространённых форм злокачественного заболевания у человека. В России ежегодно от рака лёгких умирают около 90 тыс. человек. Следует подчеркнуть, что с табакокурением связывают развитие рака лёгких более чем в 80% всех случаев. Никотин взаимодействует с оксидом азота, образуются N-нитрозадимины, которые способствуют развитию рака. Содержащиеся в сигаретах уретан, бензпирены, винила хлорид являются канцерогенами. Из всех указанных веществ наиболее изучен бензпирен, который повреждает в трёх локусах ген р53 – ген-супрессор процесса амплификации онкогенов. Кроме того, в дыхательных путях он метаболизируется системой Р450 до эпоксидного соединения, которое претерпевает дальнейшие изменения с образованием эпоксиддигидродиола и эпоксиддиола; эти вещества также обладают канцерогенным эффектом.

Патогенность сигаретного дыма значительно усиливает его радиационная токсичность. В составе некоторых сортов табака (турецкого, американского и иранского производства) выявлено около 20 элементов, среди которых радиоактивные соединения калия, урана, полония, стронция. При выкуривании 20 сигарет в день в течение года курильщик подвергается облучению, которое соответствует дозе, полученной при проведении 200 рентгеновских обследований.

По данным ВОЗ, 25% смертей от ИБС обусловлено курением, продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет сокращается в среднем на 20 лет. В проведённых популяционных исследованиях курение было признано независимым фактором риска внезапной коронарной смерти не только у пациентов с клиническими признаками коронарной болезни сердца, но и при их отсутствии.

Любые формы употребления табака (курение сигарет, сигар, трубок, жевание или нюханье табака, влияние продуктов его сгорания на тех, кто не курит, – пассивное, вынужденное «курение») повышают относительный риск фатальной ИБС в 5,5 раза, нефатальной – в 5,8 раза. Доказано, что вероятность возникновения инфаркта миокарда (ИМ) тем выше, чем меньше возраот курильщика. ИМ у мужчин-курилыциков в возрасте 30-49 лет возникает в 5 раз чаще, чем у тех, кто не курит, в 50-59 лет – втрое, а в 60-79 лет – вдвое чаще. У молодых курящих женщин, принимающих пероральные контрацептивы, существует большой риск не только ИБС, но и мозгового инсульта, степень развития которого у них в 20 раз выше, чем у некурящих. ИБС, артериальная гипертензия (АГ) и их осложнения у заядлых курильщиков встречаются в 3-4 раза чаще, чем рак лёгких.

Последние годы всё большее внимание уделяется пассивному курению. Данные метаанализа подтверждают повышение относительного риска развития ИБС и острого инфакта миокарда (ОИМ) при пассивном курении. Согласно исследованиям, в США около 35-40 тыс. смертей от ОИМ связаны с пассивным курением. Механизм влияния пассивного курения отличается от обычного курения: дым, который выдыхает курильщик, более токсичный, чем дым, который он вдыхает. Пассивные курильщики более чувствительны к физиологическим процессам, которые происходят под влиянием дыма, таким как снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), нарушение функции эндотелия и тромбоцитов, снижение толерантности к физической нагрузке.

Haakon Meyer (University of Oslo, Норвегия) с коллегами проанализировали результаты наблюдения за жителями трёх норвежских графств, которых проскринировали в возрасте 35-49 лет в 1974-1979 гг. Скрининг прошли 91% приглашённых, всего 50 075 человек, которых разделили на группы в зависимости от статуса курения. Повторное обследование провели в 2006-2008 гг., к этому моменту 24,2% пациентов умерли, опросник заполнили 57%.

Оказалось, что в течение периода наблюдения умерли 18% никогда не куривших мужчин и 45% интенсивно куривших мужчин (относительный риск 2,3), в отношении женщин аналогичные показатели составили 13 и 33% (относительный риск 2,7). Частота ИМ среди никогда не куривших и интенсивно куривших мужчин составила 10 и 21%, для женщин аналогичные показатели составили 4 и 11%. Также в течение периода наблюдения у 3 033 мужчин и 1874 женщин зафиксировали ИМ, инсульт и/или сахарный диабет с кумулятивной частотой 20 и 36% у никогда не куривших и интенсивно курящих мужчин соответственно.

Вред, наносимый здоровью курением, признают абсолютное большинство россиян (94%): среди них 60% считают, что курение очень опасно, 34% – скорее опасно. Однако, согласно результатам социологических опросов Всероссийского центра исследования общественного мнения (2008 г.), проблема курения в иерархии актуальных социальных проблем России занимает одно из последних мест.

К союзу по борьбе с курением подключилось уже более 100 стран мира, в том числе и Россия. «Обращение вспять этой вполне предотвратимой эпидемии должно сегодня стать одним из важнейших приоритетов для общественного здравоохранения и политического руководства в каждой стране мира», – говорит доктор Маргарет Чен (генеральный директор ВОЗ). Хотелось бы, чтобы важность проблемы была в полной мере осознана каждым врачом, в том числе фтизиатром, России.

Перевод | transfer
Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва