Туберкулезная интоксикация
В.Ю. Мишин
Туберкулезной интоксикацией называют клиническую форму туберкулеза, при которой у ребенка диагностируют первичное инфицирование МБТ и выявляют симптомы интоксикации без локальных проявлений туберкулеза; при условии, что эти симптомы не удается объяснить другими причинами.
Первичное инфицирование выявляют у детей и подростков при ежегодной туберкулинодиагностике с использованием пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
Патогенез и патоморфология. Первый контакт организма ребенка с МБТ заканчивается, как правило, первичным инфицированием; при этом заболевание развивается не более чем у 5% детей и подростков.
Основной причиной развития туберкулеза является постоянный контакт с источником инфекции, т. е. суперинфекция, а именно больной туберкулезом человек или больное туберкулезом животное. Особенно опасен для детей и подростков больной открытой формой туберкулеза легких, выделяющий с мокротой МБТ.
Пути заражения: аэрогенный (капельный и пылевой), алиментарный, контактно-бытовой, а у новорожденных — трансплацентарный. Чаще всего инфекция попадает в организм аэрогенным путем.
МБТ после аэрогенного заражения проникают через стенки легочных альвеол и, не вызвав здесь специфических изменений, поступают в лимфатические пути. МБТ циркулируют с лимфой, попадают в субплевральное пространство, лимфатические узлы, перибронхиальную и периваскулярную ткань, а затем в кровеносную систему и разносятся по всему организму.
В лимфатические пути и в легкие МБТ могут проникать и другими путями: через миндалины, поврежденную слизистую оболочку рта или носоглотки. Распространяющиеся отсюда возбудители вызывают последовательное поражение шейных, затем внутригрудных лимфатических узлов, а затем и легочной ткани.
При алиментарном заражении МБТ проникают через неизмененную слизистую оболочку кишечника в сосуды ворсинок, затем попадают в мезентериальные лимфатические узлы, циркулируют в лимфе и через грудной лимфатический проток проникают в кровеносную систему.
Циркулируя в крови, МБТ могут осесть в любом органе, но чаще в лимфатических узлах. В местах оседания МБТ происходят определенные морфологические изменения с формированием туберкулезной гранулемы (бугорок), которые свидетельствуют об определенных сдвигах в организме, обеспечивающих формирование специфической резистентности к туберкулезу, т. е. противотуберкулезного иммунитета.
К числу клинически определяемых факторов, свидетельствующих об иммунобиологической перестройке организма, является положительная туберкулиновая реакция при постановке ребенку пробы Манту с 2 ТЕ П ПД-Л.
Первичное заражение, как правило, заканчивается инфицированием и формированием противотуберкулезного иммунитета. При неблагоприятных условиях, несмотря на развитие противотуберкулезного иммунитета, МБТ продолжают размножаться в местах оседания, и тогда развивается заболевание.
Локализация, протяженность, клиническая симптоматика, течение заболевания зависят от напряженности противотуберкулезного иммунитета, массивности и вирулентности инфекции.
Вакцинация БЦЖ детей и подростков, формирование поствакцинального иммунитета способствуют тому, что при заражении вирулентными МБТ происходит фиксация микроба в лимфатической системе и блокирование гематогенного пути рассеивания инфекции.
Это приводит к снижению числа заболевших, а если заболевание развивается, то протекает доброкачественно, так как специфический процесс развивается преимущественно в лимфатических узлах с минимальными параспецифическими и специфическими изменениями.
Туберкулез чаще всего локализуется во внутригрудных лимфатических узлах, которые в силу своего анатомического расположения и при небольшом увеличении труднодоступны методам рентгенологической диагностики. В случаях когда не удается найти морфологиченские изменения, необходима КТ органов грудной клетки.
Ренггенологическая картина. Большинство методов лучевой диагностики не выявляют патологических изменений органов грудной клетки, и только КТ высокого разрешения может установить незначительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Клиническая картина туберкулезной интоксикации у детей и подростков характеризуются стойкими функциональными расстройствами со стороны различных систем организма, что проявляется в повышенной раздражительности, утомляемости, нарушении сна, повышенной потливости, особенно в ночное время, ухудшении аппетита, снижении массы тела, субфебрилитета.
Первое, что привлекает внимание родителей, — быстрая утомляемость ребенка и снижение успеваемости в школе, а также снижение аппетита
и, как следствие, уменьшение массы тела. Аппетит восстанавливается только на фоне противотуберкулезного лечения. Температурная реакция обычно не выражена; имеют место субфебрильное повышение до 37,2 °, реже 37,5 °С, иногда с перерывами в течение 2—3 дней.
Дети, как правило, бледные; этот признак непостоянный и исчезает при назначении санаторно-гигиенического режима. Может отмечаться и мраморность кожи как отражение вегетативных расстройств.
Периферические лимфатические узлы пальпируются в пяти и более группах, имеют мягкоэластическую консистенцию, но при длительном существовании интоксикации становятся плотными.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца, артериальная гипотензия. При туберкулезной интоксикации наблюдается умеренное увеличение печени, но без функциональных изменений.
Туберкулезная интоксикация чаще всего развивается у детей и подростков, живущих в тесном семейном контакте с взрослыми, больными открытой формой туберкулеза легких, выделяющими МБТ и плохо соблюдающими санитарно-гигиенический режим.
Диагностика. Наличие у детей и подростков туберкулезной интоксикации устанавливают на основании клинических признаков заболевания: симптомов туберкулезной интоксикации и впервые установленной положительной пробы Манту с 2 ТЕ ППДЛ, т. е. «виража туберкулиновой чувствительности», или ее усиления на 6 мм в течение года, или появления гиререргической реакции на пробу Манту с 2 ТЕ (папула 17 мм и более или везикула и некроз на месте введения туберкулина).
В анамнезе, как правило, находят источник заражения: контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей.
В общем клиническом анализе крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При исследовании мокроты, промывных вод бронхов и желудка обнаружить МБТ методами бактериоскопии и посева не удается.
Дифференциальную диагностику туберкулезной интоксикации проводят с интоксикацией, связанной с наличием хронических очагов неспецифической инфекции, чаще всего хронического тонзиллита, аденоидита, гайморита, глистной инвазии, множественного кариеса зубов, инфекций мочевыводящих путей и др.
Лечение проводят в условиях детско-подросткового противотуберкулезного стационара или санатория в течение 6—12 мес на фоне общего режима и общей диеты (стол №11).
Химиотерапия включает комбинацию трех основных противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид или этамбутол).
В детской практике используют следующие комбинация и дозы основных противотуберкулезных препаратов из расчета на 1 кг массы тела в сутки: изониазид (10 мг/кг/сут, внутрь), рифампицин (10 мг/кг/сут, внутрь), пиразинамид (25 мг/кг/сут, внутрь) и этамбутол (25 мг/кг/сут, внутрь) или стрептомицин (15 мг/кг/сут, внутримышечно).
Если установлен источник заражения и данный больной выделяет лекарственно-устойчивые штаммы МБТ, химиотерапию контактным детям проводят тремя-четырьмя резервными противотуберкулезными препаратами, к которым сохранилась чувствительности МБТ.
Детей и подростков, перенесших туберкулезную интоксикацию, наблюдают в ПТД в течение двух лет.