Блокнот фтизиатра – туберкулез

А.Г. Чучалин

Саркоидоз является системным воспалительным заболеванием неизвестной природы, характеризующимся образованием в различных органах и тканях неказеифицирующихся гранулём. Саркоидоз — болезнь неизвестной природы, клинические признаки её многообразны, а отсутствие специфических диагностических подходов может затруднять диагностику. Причина саркоидоза остаётся неизвестной, но различия в проявлениях этого заболевания допускают предположение о том, что саркоидоз имеет более чем одну причину, что может способствовать различным вариантам течения болезни.

Эпидемиология саркоидоза. Выявление саркоидоза тесно связано с уровнем знаний врачей о признаках этой болезни, поскольку саркоидоз принято считать «великим имитатором». Внутригрудные формы заболевания чаще всего выявляют при флюорографическом и рентгенологическом обследовании, после которого пациент сразу направляется к фтизиатру (для исключения туберкулёза) и/или к пульмонологу — для дополнительного обследования и наблюдения. При обращении с жалобами чаще выявляют суставные, кожные, глазные, неврологические, реже — другие проявления саркоидоза. Процесс диагностики саркоидоза далёк от совершенства и до 2003 года, когда все больные саркоидозом находились под наблюдением фтизиатров, каждый третий больной проходил пробную противотуберкулёзную терапию и практически каждый — превентивную терапию изониазидом на фоне системной кортикостероидной терапии. Читать дальше: “Саркоидоз: заболеваемость и эпидемиология” »

Общероссийская общественная организация «Российское общество фтизиатров»
Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ

Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое вызывается патогенными микобактериями, относящимися к классу Actinobacteria, порядку Actinomycetales, семейству Mycobacteriaceae, образующие группу Mycobacterium tuberculosis complex.

«Лечение после неэффективного курса химиотерапии» – это случай лечения пациента, предыдущий курс химиотерапии которого завершился исходом «Неэффективный курс химиотерапии» или «Перерегистрирован»;

«Лечение после прерывания курса химиотерапии» – это случай лечения пациента, у которого предыдущий курс лечения завершился исходом «Прервал курс химиотерапии»; Читать дальше: “Клинические рекомендации: Туберкулез у взрослых 2020 год” »

В. И. Литвинов

Латентный туберкулёз, если суммировать мнения многих авторов – инфицирование микобактериями туберкулёза без клинических, бактериологических, рентгенологических (и морфологических?) данных, это подтверждающих.

Вместе с тем существуют вполне определённые классификации манифестных форм туберкулёза, и в России (точнее в СССР) такая классификация разработана основательно. Она базируется на конкретных клинико-рентгеноморфологических проявлениях заболевания, и поэтому в ней нет реального места для латентного туберкулёза (правда, есть тубинтоксикация у детей – но это просто не обнаружили очаги в лимфатических узлах или лёгких).

На сегодняшний день правильнее называть соответствующую ситуацию по крайней мере не латентным туберкулёзом, а латентной туберкулёзной инфекцией (ЛТИ), потому что, если таковая существует, то локальные проявления, характерные для манифестного туберкулёза, не должны обнаруживаться, однако это, скорее всего, не так, о чём свидетельствуют, в частности, исследования, проведённые недавно в МНПЦБТ. Читать дальше: “Латентная туберкулезная инфекция: миф или реальность” »

О.В.Кольникова, К.Г.Тярасова, Е.Н.Шмидт

Цитокины являются посредниками и координаторами межклеточного взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами, фагоцитами, естественными клетками-киллерами, участвуют в формировании туберкулезной гранулемы, казеозно-некротических изменений, развитии воспалительной реакции. Такие противовоспалительные цитокины как интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли (ФНО-а) влияют на процессы иммуногенеза, в том числе и при туберкулезной инфекции. Интерлейкин-2 является главным медиатором клеточного иммунитета, способствующего формированию иммунного ответа к МБТ-инфекции.

При туберкулезе выявлено снижение способности Т-клеток к синтезу ИЛ-2, повышена секреция ИЛ-4 Т-хелперами в ответ на ППД, увеличена продукция ИЛ-1 мононуклеарами и увеличена выработка ФНО-а. Установлено, что ФНО-а способствует развитию лихорадки, кахексии, вызывает активацию полиморфноядерных нейтрофилов, индуцирует синтез ИЛ-1. Обострение туберкулезного процесса сопровождается индуцированной продукцией ИЛ-1 и ФНО-а, увеличением спонтанной выработки и сывороточного уровня ФНО-а и одновременно снижением индуцированного синтеза ИЛ-2. Читать дальше: “Значение цитокинов в иммуногенезе туберкулеза” »