Блокнот фтизиатра – туберкулез

Иммунитет и вакцинация

Е.В.Свирщевская, В.С. Митрофанов, Р.И. Шендерова, Н.М. Чужова

Туберкулез и аспергиллез являются двумя хроническими инфекциями легких, имеющих много общего в основе патогенеза. Обе инфекции могут протекать как манифестно, так и развиваться незаметно. Симптомы заболевания варьируют от субклинических проявлений до острого сепсиса с легочной недостаточностью, когда пациенты нуждаются в реанимационных мероприятиях.

Туберкулез вызывают патогенные бактерии Mycobacterium tuberculosis при определенных условиях, и прежде всего при снижении эффективности функционирования иммунной системы. Aspergillus является условным патогенном, который наиболее часто вызывает инвазивные формы аспергиллеза у больных с серьезными иммунодефицитными состояниями, например, реципиентов трансплантатов органов и тканей, больных СПИДом, онкологических и прочие пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию. Читать дальше: “Иммунитет при туберкулезе и аспергиллезе” »

М.М. Авербах (Центральный НИИ туберкулёза РАМН, г. Москва)

Образование специфических гранулём в тканях различных органов при туберкулёзе является процессом, отображающим различные стороны и стадии взаимодействия между макроорганизмом и микобактерией туберкулёза (МВТ). На пути образования гранулём (от начала формирования первых мононуклеарных клеточных скоплений до классической гранулёмы с наличием казеозного некроза в центре и окружающим его клеточным валом) происходят постоянные динамические изменения их клеточного состава и выработка многочисленных факторов воспаления. Накоплены многочисленные научные данные, характеризующие эти процессы. Основное внимание в рамках данного обзора будет уделено клеткам, входящим в состав гранулёмы.

Механизмы иммунологического гомеостаза лёгких различны для воздухоносных путей и лёгочной паренхимы. Очищение воздухоносных путей от вдыхаемых антигенов происходит в основном за счёт комплементирования с секреторным IgA и выведения образовавшихся иммунных комплексов с помощью мукоциллиарного клиренса. Вторым важным компонентом является пул резидентных располагающихся интраэпителиально дендритных клеток (ДК), состоящий из двух популяций: плазмоцитоидных ДК и миелоидных ДК. Этот пул ДК обладает слабой антигенпрезентирующей способностью, но ДК контактируют с антигенами просвета бронхов за счёт плазматических отростков, проникающих между клетками эпителиальной выстилки. ДК этой локализации после контакта с антигеном приобретают повышенную экспрессию хемокинового рецептора CCR7 и могут мигрировать через афферентные лимфатические пути в регионарные лимфоузлы. Читать дальше: “Туберкулезная гранулема – cовременный взгляд на иммуногенез и клеточный состав” »

Новицкий В.В., Уразова О.И., Стрелис А.К., Воронкова О.В., Филинюк О.В., Шилько Т.А. (Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск)

В настоящее время есть все основания рассматривать иммунитет как сложнейший комплекс факторов жизнедеятельности организма, направленных на сохранение его гомеостаза, и вместе с тем как систему, наиболее чувствительную к действию болезнетворных агентов. Приобретенная резистентность к туберкулезу является примером клеточного иммунитета, обусловленного макрофагами и лимфоцитами — эффекторами и индукторами противоинфекционной протекции.

В то же время макрофаги и лимфатическая система человека служат «филогенетической колыбелью» возбудителя туберкулезной инфекции, способствуют возникновению симбионтных отношений микобактерий туберкулеза с организмом-хозяином. В этой связи, несмотря на длительный исторический путь трансформации взглядов на проблему туберкулезной инфекции, все еще остаются спорными два вопроса: что лежит в основе туберкулеза — анергия или гиперактивация иммунитета; патология иммунной системы — это причина или следствие туберкулеза? Читать дальше: “Патология иммунитета – это причина или следствие туберкулезной инфекции?” »

И.С. Гельберг, С.Б. Вольф

Иммунологические нарушения играют значительную роль в патогенезе саркоидоза и их изучение имеет важное значение в диагностике и оценке качества лечения. Имеющиеся данные позволяют предположить, что активный саркоидоз является результатом усиленного клеточного иммунного ответа на действие разных антигенов или аутоантигенов, при котором процесс активирования, пролиферации и индуцирования Т-лимфоцитов смещается в направлении действия Т-лимфоцитов-хелперов-индукторов (Th4). При этом Т-лимфоциты-хелперы-индукторы накапливаются в пораженных органах вместе с макрофагами, активированными выделяемыми Т-лимфоцитами медиаторами (лимфокинами). Число же этих клеток в крови остается нормальным или несколько сниженным.

Степень снижения уровня Т-лимфоцитов, в первую очередь Т-хелперов в крови при сохранении нормального уровня или чаще повышении Т-супрессоров, и снижение иммунорегуляторного индекса Т4/Т8 (в норме 1,4-1,8), часто коррелируют с активностью саркоидозного процесса. Соотношение Т-лимфоцитов-хелперов индукторов и цитотоксических Т-клеток-супрессоров (Т8) в пораженных органах может повышаться. Таким образом, при саркоидозе имеет место дисбаланс в соотношении популяций Т- лимфоцитов, их функциональной активности, перераспределение Т-клеток – их мобилизация в пораженных органах. Читать дальше: “Иммунологические нарушения при саркоидозе” »