Диссеминированные формы туберкулеза легких

dissftlegФ.В. Шебанов

Диссеминированные формы туберкулеза легких в настоящее время наблюдаются нередко как среди вновь выявляемых, так и среди состоящих на диспансерном учете взрослых больных (12—16%). Диссеминированный туберкулезный процесс развивается вследствие распространения инфекции по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также по дыхательным путям. Различают острые, подострые и хронические формы диссеминированного туберкулеза.

Остро протекающей формой диссеминированного туберкулеза является милиарный туберкулез. Милиарный туберкулез наблюдается главным образом в детском возрасте. В настоящее время, благодаря широкому проведению специфической вакцинации, своевременной диагностике и эффективному лечению, милиарный туберкулез легких встречается редко у детей и еще реже у взрослых.

Развитию гематогенно-диссеминированного туберкулеза предшествует бактериемия. В первоначальный период развития учения о милиарном туберкулезе источником бактериемии считали внутрисосудистый очаг, при разрушении которого микобактерии туберкулеза поступают в русло крови. В последующем было установлено, что внутрисосудистые очаги бедны микобактериями туберкулеза и не могут обусловить столь массивное обсеменение, которое наблюдается при милиарном туберкулезе.

Наиболее частым источником бактериемии являются пораженные туберкулезом внутригрудные лимфатические узлы, из которых через грудной лимфатический проток микобактерии туберкулеза попадают в яремную вену, правое сердце, малый и большой круг кровообращения. Источником бактериемии может быть также очаг в легких или других органах. Однако наличие одной бактериемии недостаточно для развития милиарного туберкулеза. Кратковременная бактериемия может возникнуть при любой форме легочного туберкулеза.

Необходимым условием для развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза является сочетание ряда неблагоприятных факторов со стороны как окружающей, так и внутренней среды, резко ослабляющих естественную резистентность организма. Необходимо особое иммунобиологическое состояние организма, характеризующееся изменением чувствительности к туберкулину.

Для милиарного туберкулеза характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными бугорками, располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. В зависимости от стадии воспалительного процесса в бугорках могут быть выражены явления экссудации и пролиферации, а также их сочетание. При тотальном поражении легких наибольшее число очагов определяется в верхних отделах. Высыпание бугорков может быть одновременно и в других органах: почках, селезенке, печени.

Клинически милиарный туберкулез легких разделяют на тифоидную и легочную формы. Это деление является условным. Поражение серозных оболочек мозга выделено в самостоятельную клиническую форму внелегочного туберкулеза — туберкулезный менингит.

Для тифоидной формы милиарного туберкулеза характерны следующие начальные симптомы: внезапное повышение температуры тела, озноб, головная боль, иногда бред и т. д. Эти симптомы напоминают клиническую картину тифа, тем более, что рентгенологически обсеменение легких в первые 7—10 дней не выявляется.

Последующее наблюдение за больными позволяет уже с большей вероятностью заподозрить туберкулезную природу заболевания. Основными признаками, позволяющими отвергнуть диагноз брюшного тифа и установить милиарный туберкулез, являются острое начало заболевания, лихорадка с температурной кривой неправильного типа, объективно — тахикардия, одышка, цианоз, в легких — мелкие влажные хрипы, со стороны крови — нормальное количество лейкоцитов или же небольшой моноцитарный лейкоцитоз с лимфопенией. Рентгенологически — в легких выявляется мелкоочаговое обсеменение.

Для брюшного тифа более характерно постепенное начало заболевания; повышение температуры тела отмечается постоянно и без резких колебаний. При осмотре больного выявляются цианоз, одышка, в легких прослушиваются влажные хрипы, со стороны сердца — брадикардия. При исследовании крови обнаруживается лейкопения с абсолютным лимфоцитозом. Положительная реакция Видаля подтверждает диагноз брюшного тифа. Реакция Пирке при милиарном туберкулезе чаще всего отрицательная и не может служить диагностическим тестом.

При легочной форме милиарного туберкулеза на первый план выступают симптомы поражения легких: сухой упорный кашель, одышка, цианоз. Заболевание начинается не так остро, как при тифоидной форме, хотя температура тела и достигает таких же высоких цифр. Больной бледен, иногда цианотичен, из-за резкой одышки занимает вынужденное полулежачее положение, дыхание частое (до 50—60 в мин), поверхностное, частота пульса достигает 130—140 ударов в минуту.

Перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком; при аускультации на фоне усиленного везикулярного дыхания выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, особенно в паравертебральных отделах. Изменения в легких можно установить с помощью только рентгенографии лишь на 7—10-й день после диссеминации.

При рентгеноскопии у больных милиарным туберкулезом легких, как правило, не удается выявить теней очагового обсеменения. Очаги настолько малы и тени, образованные ими, настолько нежны, что глаз не улавливает их как отдельно лежащие. Отмечаются лишь некоторое снижение прозрачности легочных полей и бедность легочного рисунка. Этим и обусловливается трудность диагностики милиарного туберкулеза в первый период развития заболевания. На рентгенограмме же отчетливо выявляется двустороннее симметричное обсеменение легких очень мелкими однотипными очагами. Слабо очерченные и малой интенсивности очаговые тени снижают структурность легкого и тени сосудистого рисунка.

До применения туберкулостатических средств милиарный туберкулез легких в любой своей клинической форме являлся тяжелейшим заболеванием с неблагоприятным исходом. Смерть больных наступала, как правило, на 3—6-й неделе заболевания. С введением в практику противотуберкулезных препаратов полностью разрешилась проблема лечения больных милиарным туберкулезом при условии раннего распознавания болезни и применения химиотерапии антибактериальными препаратами.

Под влиянием антибактериального лечения уже в первые 2 недели начинает ослабевать тяжесть синдрома интоксикации. Через 2—3 месяца, в зависимости от тяжести клинической картины заболевания, симптомы милиарного туберкулеза исчезают. С исчезновением очаговых изменений в легких постепенно восстанавливается легочный рисунок на рентгенограмме. Полное исчезновение очаговых изменений в легких и восстановление на рентгенограмме нормального легочного рисунка при клиническом излечении наступает через 9, а у ряда больных — через 12 месяцев лечения.

Гематогенно-диссеминированный (реже лимфогенно-диссеминированный) туберкулез легких может быть подострым и хроническим. Он возникает в результате рассеивания током крови или лимфы микобактерий туберкулеза и развития в легких мелких и средней величины очагов по ходу сосудов вследствие измененной чувствительности тканей. Способствующим фактором при этом могут быть различные внешние и внутренние воздействия, ослабляющие резистентность организма по отношению к туберкулезу: психические и физические травмы, различные интеркуррентные заболевания и т. п.

При диссеминированном легочном туберкулезе значительно чаще, чем при других формах, наблюдается внелегочный туберкулез: костный, кожный, мочеполовой, туберкулез серозных покровов и наружных лимфатических узлов, туберкулез гортани, туберкулез глаз. Очаговые высыпания расположены большей частью симметрично как в правом, так и в левом легком, но возможна и односторонняя диссеминация. Односторонний процесс имеет место в тех случаях, когда очаги обсеменения в одном легком подвергаются более быстрому исчезновению, чем в другом. При повторяющихся высыпаниях в легких могут быть очаги с различными признаками воспаления: старые — плотные с преобладанием пролиферации соединительной ткани и ранние с перифокальной воспалительной реакцией.

При диссеминированном туберкулезе, протекающем длительно, возможно слияние очагов; при этом могут возникать ацинозные, ацинозно-нодозные и даже большие пневмонические фокусы. Слияние одних очагов может идти одновременно с процессом фиброзного превращения других. Отмечается утолщение альвеолярных перегородок, уплотнение периваскулярной и перибронхиальной ткани. В связи с развитием обширного фиброза в одних отделах легких в других возникает эмфизема. Подострый диссеминированный туберкулез нередко своевременно не диагностируется и больному ставится диагноз гриппа или какого-либо другого инфекционного заболевания. В ряде случаев заболевание начинается с экссудативного плеврита.

Для хронического диссеминированного туберкулеза во многих случаях характерно незаметное начало. Нередко туберкулез выявляется случайно, например при профилактическом осмотре или в связи с заболеванием гортани или других органов. Появление симптомов специфического поражения верхних дыхательных путей иногда служит поводом для обследования больного, и при этом выявляется распространенный диссеминированный туберкулез легких. Однако, несмотря на кажущуюся бессимптомность болезни, при тщательном опросе больных выявляется ряд более или менее характерных жалоб, вызываемых туберкулезной интоксикацией.

Больные отмечают быструю утомляемость, снижение аппетита, периодические небольшие подъемы температуры тела, легкое, но частое покашливание со скудной мокротой, снижение массы тела. При физических напряжениях быстро возникает одышка. Все эти симптомы могут быть слабо выражены, и больные не обращают на них внимания до тех пор, пока их не начинают беспокоить боли при глотании, охриплость голоса или кровохарканье. Появление подобных симптомов заставляет больных обратиться к врачу. В анамнезе больных диссеминированным туберкулезом часто имеются указания на сухие или экссудативные плевриты, лимфадениты, повторные гриппы, пневмонии, рецидивирующие бронхиты.

Одышка при подостром диссеминированном туберкулезе объясняется интоксикацией, а при хроническом — нарушением эластичности легкого. Высыпание очажков в интерстициальной ткани, а впоследствии — интерстициальный склероз нарушают механизм расправления альвеол и препятствуют достаточному газообмену.

Кровохарканье у больных диссеминированным туберкулезом наблюдается в виде отдельных плевков крови. Кроме перечисленных, могут быть также жалобы на боли в мышцах, суставах, по ходу нервных стволов; у ряда больных отмечается повышенная потливость ночью, а также снижение массы тела.

При осмотре больного можно отметить слабое развитие подкожной жировой клетчатки и мышечной системы, небольшое уплощение грудной клетки и расширение ее в нижних отделах. При пальпации определяются небольшое напряжение и болезненность мышц. Над участками фиброзных уплотнений и инфильтрации имеется укорочение перкуторного тона (чаще в межлопаточном пространстве). Аускультацией выявляются скудные данные, не соответствующие распространенности процесса.

Изменения физикальных данных зависят от течения процесса, от смены его фаз. Аускультацией при свежем обсеменении наиболее часто выявляются нежные однотипные влажные мелкопузырчатые хрипы в межлопаточном пространстве. Скудность физикальных данных объясняется тем, что вначале очаги располагаются в интерстициальной ткани легкого и окружены малоизмененной легочной паренхимой. С вовлечением в процесс паренхимы легкого создаются условия для появления мелких влажных хрипов. Сухие хрипы при диссеминированном туберкулезе возникают вследствие высыпания бугорков в перибронхиальной и подслизистой ткани бронхов. При вовлечении в воспалительный процесс плевральных оболочек выслушивается нежный шум трения плевры.

У больных диссеминированным туберкулезом часто наблюдаются разнообразные функциональные расстройства со стороны внутренних органов (сердца, желудка и кишечника) вследствие нарушения функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

При диссеминированном туберкулезе без распада легочной ткани в мокроте редко находят микобактерии туберкулеза. С появлением участков распада микобактерии туберкулеза в мокроте обнаруживаются постоянно. В лейкоцитарной формуле крови более часто, чем при других формах туберкулеза, отмечается моноцитоз.

Рентгенологическое исследование ввиду малой выраженности клинической симптоматики диссеминированного туберкулеза имеет исключительно большое значение для правильной диагностики заболевания. Изменения в легких, характерные для данного процесса, четко выявляются на рентгенограммах. На рентгенограмме можно видеть плевральные изменения, усиление легочного рисунка, уплотнение и подтягивание кверху корней легких, иногда их увеличение, различные по величине и интенсивности очаговые тени в легких. Тени располагаются симметрично; поражение локализуется часто в верхних и средних отделах легких. Можно отметить повышение прозрачности отдельных участков легкого, преимущественно нижних, вследствие эмфиземы, а также наличие тяжистых теней за счет интерстициального склероза. Каверны при диссеминированном туберкулезе легких тонкостенные, имеют характерный «штампованный» вид, без воспалительного пояса вокруг.

Хронический диссеминированный туберкулез легких может длительно протекать без заметного изменения общего состояния больных. Единственной жалобой у больных является нарастающая одышка. При благоприятном течении может сформироваться ограниченный или более распространенный пневмосклероз с немногочисленными плотными очагами.

Состояние больных ухудшается в период обострения процесса и при появлении внелегочных поражений: туберкулеза гортани, мочеполового туберкулеза и т. п. На фоне хронического обсеменения может появиться свежее, иногда обширное, двустороннее обсеменение или инфильтрат с распадом. В последнем случае легочный процесс приобретает иное качество. К очагам гематогенной диссеминации могут присоединиться очаги бронхогенного обсеменения. При неблагоприятном течении процесс может перейти в хронический, фиброзно-кавернозный, а в случаях резкого снижения резистентности организма вспышка туберкулезного процесса может принять черты казеозной пневмонии.

Дифференциальная диагностика. Рентгенологические признаки диссеминированного туберкулеза легких имеют некоторое сходство с застойными явлениями в легких, наблюдающимися при заболеваниях сердца, карциноматозе легких, очаговой пневмонии и пневмосклерозе. Перечисленные заболевания имеют сходство с диссеминированным туберкулезом только на рентгенограмме, клинические же синдромы этих заболеваний различны. При обследовании сердца сравнительно легко выявляется причина застойных явлений в легких, а проведение соответствующего лечения устраняет их.

Диссеминированный карциноматоз легких наблюдается весьма редко; при карциноматозе легких на рентгенограмме видны более крупные, чем при туберкулезе, и резко очерченные очаги. Тщательное клиническое обследование помогает определить этиологию заболевания. Очаговая пневмония отличается от диссеминированного туберкулеза более острым течением, наличием большого количества катаральных явлений в легких: аускультация выявляет много сухих и влажных хрипов при бронхопневмонии и мало — при диссеминированном туберкулезе. Очаги при пневмонии сливаются в крупные фокусы и не всегда симметрично расположены.

Значительно труднее проводить дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза легких и пневмокониозов, в частности силикоза, ввиду сходства клинических симптомов и рентгенологической картины. Медленное развитие и длительное течение силикоза со скудной симптоматикой не является дифференциально-диагностическим признаком, так как и диссеминированный туберкулез легких может протекать годами без обострений. Для диссеминированного туберкулеза легких характерными являются указания в анамнезе на заболевания легких и плевры, а также на внелегочный туберкулез. У больных силикозом в анамнезе большей частью отсутствуют указания на перечисленные заболевания. Туберкулиновые пробы у больных туберкулезом часто более резко выражены, чем у больных силикозом.

Кровохарканье может быть как при туберкулезе, так и при силикозе, но при последнем кровохарканье обычно небольшое и редко сопровождается повышением температуры. Влажные мелкие хрипы прослушиваются часто у больных туберкулезом и редко у больных силикозом. В мокроте больных туберкулезом обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При туберкулезе, так же как при силикозе, поражение легких может быть симметричным, но для туберкулеза характерно поражение верхних отделов легких, а для силикоза — средних и нижних. Изменение лимфатических узлов корня легких характерно для силикоза.

Для дифференциальной диагностики силикоза и диссеминированного туберкулеза легких основное значение имеют условия труда больного и длительность стажа по профессии, связанной с воздействием различных видов пыли. Туберкулез довольно часто наблюдается у больных силикозом, причем туберкулез даже может предшествовать силикозу, развиваться одновременно с ним или присоединяться к силикозу. Чаще все же наблюдается присоединение туберкулеза к силикозу.

Сходные с туберкулезом клинические симптомы и особенно рентгенологические признаки имеет саркоидоз, или болезнь Бенье — Бека — Шауманна. Патоморфологически саркоидные образования представляют собой четко очерченные очаги, состоящие из соединительнотканных эпителиоидных клеток с каймой из лимфоцитов; в некоторых очагах встречаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В отличие от туберкулеза в саркоидных гранулемах сохраняются кровеносные сосуды. Процесс отличается преобладанием пролиферативной реакции без тенденции к распаду легочной ткани. Особенностью гигантских клеток при саркоидозе является наличие в них так называемых телец Шауманна круглой или овальной формы и звездообразных кристаллических розеток – астероидных телец. При саркоидозе возможно обсеменение всего легкого, напоминающее милиарный туберкулез, когда очаги занимают все легочные поля, но может быть и ограниченное обсеменение.

Клинические симптомы саркоидоза в большинстве случаев выражены слабо, нередко заболевание легких выявляется случайно. Могут быть жалобы на слабость, повышенную потливость, кашель, колющие боли в груди и спине, снижение массы тела, боли в суставах, незначительное повышение температуры тела. Лимфатические узлы поражаются саркоидозом одновременно с легкими. Возможно генерализованное увеличение всех групп лимфатических узлов, но наиболее часто изменяются шейные, паховые и подмышечные. Периферический лимфаденит протекает благоприятно, не вызывая периаденитов, нагноения и свищей. Чувствительность больных саркоидозом к туберкулину в большинстве случаев снижена.

При дифференциальной диагностике туберкулеза с саркоидозом необходимо принимать во внимание наличие контактов с больными туберкулезом, а также указание на заболевание туберкулезом в прошлом и всегда более выраженную интоксикацию при туберкулезном процессе. В мокроте больного саркоидозом микобактерии туберкулеза отсутствуют. Течение саркоидоза в большинстве случаев доброкачественное. Тяжелое состояние больных саркоидозом легких наблюдается только при развитии распространенного фиброза.

Основным методом лечения больных диссеминированным туберкулезом легких является химиотерапия. Под действием антибактериальных препаратов очаги свежего обсеменения и перифокальные изменения в сравнительно короткие сроки ликвидируются. Значительное уменьшение явлений интоксикации, а следовательно, и улучшение общего состояния больного отмечаются в течение первых 2—3 недель антибактериальной терапии. Влажные хрипы в легких не прослушиваются после 2—3 месяцев лечения.

Рентгенологически уменьшение очаговых теней в легких определяется через 2— 3 месяца лечения, закрытие свежей каверны — через 4—6 месяцев, прекращение бактериовыделения — через 2—6 мес. Полное исчезновение очагов наблюдается через 9, реже — через 7 месяца лечения. После ликвидации диссеминированного процесса на рентгенограмме можно отметить только уплотнение соединительнотканной основы легкого, некоторое уплотнение корней и эмфизематозность легочной ткани. В верхних отделах легких иногда выявляются единичные плотные очажки. Остальные изменения могут быть незначительными.

1982

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва