Диссеминированный туберкулез легких – клинические формы

dissemПерельман М. И., Корякин В. А.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется образованием в легких множественных туберкулезных очагов чаще продуктивного воспаления в результате гематогенной, лимфогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ и различной по выраженности клинической картиной воспалительного заболевания легких.

У впервые выявленных больных туберкулезом легких диссеминированный туберкулез диагностируют в 5—12 %, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах — в 12—15 % случаев. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулезом редко.

Выявление среди них больных с этой формой указывает на большую распространенность туберкулеза среди окружающих их людей. Диссеминированный туберкулез нередко выявляют у лиц пожилого и старческого возраста, и прежде всего у страдающих иммунодефицитом. Как причина смерти диссеминированный туберкулез среди форм туберкулеза легких составляет 3— 10 %.

Различают следующие клинические формы:

  • острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;
  • подострый диссеминированный туберкулез легких;
  • хронический диссеминированный туберкулез легких;
  • генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез.

Патогенез и патологическая анатомия. Диссеминированный туберкулез возникает чаще в результате распространения МБТ в легкие гематогенным (лимфогематогенным) путем и реже лимфогенным.

Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном первичном туберкулезе, когда бактериемия, характерная для первичного периода туберкулезной инфекции, осложняется множественной очаговой диссеминацией в легких и в других органах (ранняя генерализация).

При первичном туберкулезе источником диссеминации МБТ являются чаще казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной и лимфатической системами.

Диссеминированный туберкулез легких может развиться спустя много лет после первичного инфицирования МБТ, спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулеза (поздняя генерализация).

Рассеивание МБТ происходит из обострившихся заживших очагов первичного туберкулеза (кальцинированные лимфатические узлы, очаг Гона) в органах дыхания, очагов внелегочного туберкулеза.

Суперинфекция может способствовать обострению очагов или быть непосредственной причиной развития очаговой диссеминации.

Диссеминированный туберкулез легких чаще возникает в результате распространения МБТ по кровеносным сосудам — бактериемии. В малый круг кровообращения микобактерии проникают из активного или обострившегося очага туберкулеза в легких или в лимфатическом узле при распространении туберкулезного воспаления на стенку рядом расположенного легочного сосуда.

Чаще бактериемия в малом круге возникает при туберкулезе (свежем или обострившемся) лимфатических узлов средостения, когда МБТ через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца и легочную артерию (лимфогематогенно) проникают в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии.

При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги возникают в обоих легких симметрично, на всем протяжении или преимущественно в верхних отделах.

МБТ могут проникать и распространяться в легких из туберкулезного очага в лимфатическом узле корня легкого или средостения по лимфатическим сосудам ретроградно (лимфогенный диссеминированный туберкулез). В этом случае возникает преимущественно односторонняя очаговая диссеминация, реже двусторонняя, несимметричная.

Попадания и нахождения МБТ в крови и в лимфе (бактериолимфия) еще недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулеза легких. Необходимо снижение естественной сопротивляемости организма, общего и местного противотуберкулезного иммунитета в сочетании с повышенной чувствительностью легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов к туберкулезной инфекции.

Диссеминированный туберкулез развивается у детей, чаще не вакцинированных БЦЖ, у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, у больных в период естественной гормональной перестройки организма, при голодании, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций, у лиц, находящихся в тесном контакте с больными туберкулезом — бактериовыделителями.

По данным патоморфологических исследований выделяют несколько вариантов диссеминированного туберкулеза легких, различающихся и по клиническим проявлениям.

Генерализованный диссеминированный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко и возникает при резком снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной суперинфекции, при поступлении большого количества МБТ в кровь, например, при перфорации казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд.

Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса (на вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ).

При свежем остром диссеминированном туберкулезе легких гематогенного генеза находят многочисленные мелкие (около
2 мм), с просяное зерно (от лат. milium — просо) очаги. Такую форму называют милиарным туберкулезом.

Появлению в легких очагов предшествуют гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, развитие васкулитов и лимфангитов, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров и созданию условий для проникновения микобактерий из крови в легкие.

Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые мелкие очаги, выступающие над поверхностью среза легкого в виде бугорков. В типичных случаях диаметр бугорков 1—2 мм. Бугорки могут быть некротическими (казеозными), экссудативными и продуктивными. При милиарном туберкулезе легких бугорки чаще продуктивные. При микроскопическом исследовании в центре такого бугорка обнаруживается казеоз, который окружен эпителиоидными и единичными гигантскими клетками, а по периферии — клетками лимфоидного ряда.

При свежей подострой и гематогенной диссеминации МБТ в легких очаги обсеменения бывают среднего и крупного размера (до 5—10 мм). Такой процесс сопровождается поражением более крупных сосудов — внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. Как и при милиарной диссеминации, в очагах чаще отмечается воспаление пролиферативного характера без выраженного пери фокального воспаления.

Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже — только верхние отделы. Очаги располагаются в кортикальных отделах легких. Формирование очаговой диссеминации не ограничивается легкими и распространяется на висцеральный листок плевры. Поэтому диссеминированный туберкулез часто осложняется экссудативным плевритом.

В легких, кроме различия очагов, отмечаются отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

При милиарной диссеминации эмфизема исчезает при рассасывании воспалительных изменений и восстановлении эластичности легких, тогда как при подостро развивающейся средне- и крупноочаговой диссеминации в результате склеротически-атрофических изменений стенок альвеол и продуктивно-облитерирующего васкулита и лимфангита эмфизема приобретает необратимый характер.

Хронический диссеминированный туберкулез легких формируется в случае недиагностированной повторной гематогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ, а также в исходе неэффективно леченного свежего диссеминированного туберкулеза.

Патологоанатомическая картина хронического диссеминированного туберкулеза слагается из полиморфных очагов, интерстициального склероза и массивных фиброзных участков и эмфиземы. Особенно значительно поражены верхние отделы легких, кортикальные зоны. Очаги разной величины, формы и с различной морфологической структурой (свежие с воспалительной реакцией до кальцинированных).

У некоторых больных обнаруживаются каверны с тонкой трехслойной капсулой, с небольшим перифокальным воспалением — штампованные каверны. Пестроту морфологических изменений дополняют фиброз периваскулярной и перибронхиальной ткани, васкулиты и как их исход облитерация сосудов, рубцы на плевре.

В результате гипертензии в малом круге кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка. У некоторых больных обнаруживаются «дальние» гематогенные отсевы в виде очагов внелегочного туберкулеза.

Симптоматика. Многообразие патогенеза и патоморфологической картины объясняет значительную вариабельность клинических форм диссеминированного туберкулеза. У 2/з больных заболевание выявляется при обследовании в связи с ухудшением состояния здоровья, у 1/з — случайно, при профилактических флюорографических обследованиях.

Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких начинается внезапно с недомогания, ухудшения аппетита, диспепсических расстройств, головной боли. Температура в течение нескольких дней повышается до 38—40 °С, у больного развиваются резкая слабость, выраженная одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. При дальнейшем усилении токсикоза появляются адинамия, нарушение сознания, иногда бред.

По тяжести состояния больного и клинической картине, в которой преобладают симптомы интоксикации ЦНС, эта форма милиарного туберкулеза напоминает брюшной тиф, в связи с чем ее условно называют «тифоидной» формой.

Тяжесть клинической картины острого диссеминированного туберкулеза легких может быть обусловлена выраженной дыхательной недостаточностью, когда у больного наряду с симптомами интоксикации имеются резко выраженная мучительная одышка, сухой кашель, цианоз, увеличенная застойная печень, тахикардия. Такую форму называют «легочной» формой.

Диссеминированный туберкулез, который сопровождается образованием в легких крупных и среднего размера очагов, возникает обычно подостро. Больных чаще беспокоят умеренные общая слабость, утомляемость, понижение работоспособности, раздражительность, понижение аппетита, похудание, эпизодические подъемы температуры тела, умеренный продуктивный кашель.

Иногда больные обращаются к врачу в связи с легочным кровотечением. Первым симптомом подострого диссеминированного туберкулеза может быть боль в боку, свидетельствующая о воспалительной реакции плевры. Эта форма диссеминированного туберкулеза может протекать и на фоне удовлетворительных общего состояния и самочувствия больного, несмотря на большое распространение воспалительного процесса в легких.

«Несоответствие» удовлетворительного общего состояния и тяжелого поражения легких — характерная особенность диссеминированной и других форм туберкулеза.

Клиническая картина хронического диссеминированного туберкулеза легких зависит от стадии развития заболевания и его давности. Он протекает бессимптомно, если отсутствует вспышка процесса. При обострении заболевания появляются симптомы интоксикации в виде общей слабости, непостоянной лихорадки, ухудшения аппетита, похудания.

Больных с большой давностью заболевания, когда в легких развились пневмосклероз и эмфизема, беспокоят одышка, усиливающаяся при физическом напряжении, кашель с мокротой, тахикардия.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулеза легких могут быть симптомы его осложнений: изменение голоса и боль в горле — при туберкулезе гортани, боль в суставах конечностей и в позвоночнике — при туберкулезе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия — при туберкулезе почек, бесплодие — при туберкулезе гениталий. Нередко плеврит предшествует развитию диссеминированного туберкулеза легких.

При диссеминированном туберкулезе легких возможны проникновение МБТ через гематоэнцефалический барьер и поражение мягких мозговых оболочек с характерными клиническими проявлениями туберкулезного менингита.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулезом изменений не выявляется. У больных с милиарной диссеминацией при исследовании легких определяются притупленный легочный звук с коробочным оттенком, ослабленное дыхание, непостоянные сухие и в поздних стадиях немногочисленные мелкопузырчатые влажные хрипы, свидетельствующие о появлении перифокального воспаления вокруг гранулем.

При крупноочаговом диссеминированном туберкулезе над областями скопления очагов легочный звук укорочен, более постоянно выслушиваются влажные мелкопузырчатые, а при появлении полостей распада среднепузырчатые хрипы.

У больных с хроническим диссеминированным туберкулезом при формировании характерного для этой формы пневмосклероза верхушек легких и эмфиземы базальных сегментов можно обнаружить западение над- и подключичных отделов грудной клетки и вздутие нижних отделов, укорочение легочного звука соответственно над верхними отделами, коробочный перкуторный звук — над нижними.

У больных могут выслушиваться сухие хрипы, свидетельствующие о деформации бронхов и развитии бронхита, а в период вспышки туберкулеза — немногочисленные влажные хрипы. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе «немые», т. е. не определяются с помощью перкуссии и аускультации.

Рентгеносемиотика. Рентгенологический метод является одним из основных в диагностике диссеминированного туберкулеза легких и определении характера диссеминации.

При остром милиарном туберкулезе в первые 7—10 дней болезни рентгенологическими методами выявить очаговую диссеминацию в легких не удается, что является основной причиной несвоевременной диагностики этой формы туберкулеза.

Через неделю на качественной рентгенограмме можно отметить ухудшение четкости легочного рисунка, обусловленное отеком межуточной ткани и мелких сосудов, и только через 10—14 дней от начала заболевания в обоих легких по всем полям обнаруживаются множественные, мелкие (не более 2 мм), без тенденции к слиянию однотипные очаги (мелкоочаговая тотальная диссеминация).

Очаги округлой формы, с нечеткими контурами, локализуются по ходу мелких сосудов, в виде цепочки из 4—5 очагов. Очаги располагаются в легких строго симметрично, их больше в средних и нижних легочных полях за счет проекции более объемных легочных отделов. На фоне большого количества очагов мелкие сосудистые стволы не видны.

У детей, особенно раннего возраста, очаги при милиарном туберкулезе более крупные, чем у взрослых, и разной величины. Поскольку диссеминированный туберкулез у них является осложнением первичного туберкулеза, то наряду с диссеминацией обнаруживаются и увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или полный первичный комплекс.

При подострой диссеминации очаги размером 5—10 мм с тенденцией к слиянию, располагаются в обоих легочных полях симметрично. В верхних отделах легочных полей очаги более крупные, в нижних — меньшего размера и меньшей интенсивности, что отражает этапность их возникновения.

Так же как и при острой диссеминации, заметно цепочкообразное расположение очагов по ходу теней сосудов. При слиянии очагов в фокусы возможно образование полостей распада, чаще симметрично в верхних долях обоих легких.

Подострая диссеминация лимфогенного генеза проявляется наличием асимметричных двусторонних или односторонних очаговых теней преимущественно в прикорневых отделах легкого. Очаги располагаются группами среди полосковидных и сетчатых теней лимфангита. В корне легкого и в средостении при томографическом исследовании можно обнаружить уплотненные, не полностью кальцинированные лимфатические узлы.

Для хронической гематогенной диссеминации характерна разнотипность изменений в рентгенологической картине легких. За многие годы течения заболевания симметричность поражения легких нарушается. Сохраняется преимущественно верхнедолевая локализация очаговых теней, но их больше в одном из легких. Очаги разной величины, формы, интенсивности и очертаний, что обусловлено их разной давностью (от свежих до заживших с кальцинацией).

В верхушках легких очаговые тени более крупные и интенсивные, их значительно больше, чем в нижних отделах. Легочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднен (в результате развития викарной эмфиземы) — в базальных отделах. У некоторых больных обнаруживаются полости распада в виде тонкостенных кольцевидных теней с четкими внутренними и наружными контурами — «штампованные» каверны.

Для хронического диссеминированного туберкулеза легких характерно соединительнотканное уплотнение паренхимы и стромы легкого, которое рентгенологически проявляется нежными тенями сетчато-ячеистого рисунка и грубыми плотными тяжами по ходу бронхов, сосудов и междолевых щелей.

Наряду с участками соединительнотканного апневматоза обнаруживаются участки повышенной воздушности, не ограниченные кольцевидной тенью, — викарная эмфизема. В связи с соединительнотканным уплотнением верхних долей легких тени корней легких симметрично подтянуты кверху, сердце принимает срединное положение.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулезом может быть от гиперергической до слабо положительной и отрицательной.

При острых формах туберкулеза в начале заболевания реакция бывает умеренно выраженной или гиперергической, однако по мере прогрессирования процесса она угасает и вскоре становится отрицательной. В данном случае анергия указывает на резкое торможение реакций иммунитета (неадекватная реакция на массивную туберкулезную инфекцию).

У больных с подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулеза она снижается или повышается до нормергической реакции.

Лабораторные исследования. В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50 % взрослых и еще реже у детей, больных диссеминированным туберкулезом. Выделение микобактерий характеризует деструктивные процессы в легких, которые не преобладают при гематогенной диссеминации. Бактериовыделение часто скудное.

У некоторых больных при внелегочной локализации туберкулеза могут выделяться МБТ бычьего вида. У больных милиарным туберкулезом легких, за редким исключением, МБТ не обнаруживаются. Развитие подострого крупноочагового и хронического диссеминированного туберкулеза сопровождается бактериовыделением, если процесс находится в фазе распада.

В крови больных острым диссеминированным туберкулезом определяются небольшой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ.

Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны умеренный лейкоцитоз (14—20) • 109/л, лимфопения, моноцитоз, значительное повышение СОЭ.

Изменения гемограммы отмечаются при обострении хронического диссеминированного туберкулеза: увеличение числа лейкоцитов до (12—14) • 109/л, палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз и повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулезом с острыми формами снижены количество Т-лимфоцитов (Т-хелперов) и их функциональная активность в реакции бласттрансформации, повышен процент В-лимфоцитов.

Под влиянием туберкулезной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунокомпетентных лимфоцитов и других участников иммунного ответа.

Назначение иммунокорректоров и препаратов коры надпочечников таким больным способствует коррекции нарушений иммунного гомеостаза и тем самым ускорению излечения от туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование. При трахеобронхоскопии у больных гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких нередко обнаруживаются высыпания туберкулезных бугорков на слизистой оболочке бронхов, которые могут явиться причиной сухого, иногда мучительного кашля.

У больных с ранней гематогенной генерализацией при наличии активного внутригрудного лимфаденита можно выявить туберкулез бронха или рубцы после его излечения.

В случаях, когда бронхоскопию проводят для подтверждения диагноза туберкулеза, эндоскопию дополняют биопсией бронха, легкого или лимфатического узла, в бронхоальвеолярном смыве определяют содержание клеточных элементов и иммуноглобулинов.

Иногда при очаговой диссеминации для диагностики туберкулеза или его исключения используют торакоскопию с биопсией легкого. Диагноз туберкулеза по данным цитологического и патоморфологического исследований устанавливают при обнаружении специфической гранулемы.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функции дыхания при диссеминированном туберкулезе легких обусловлены большой распространенностью патоморфологических изменений в органах дыхания и интоксикацией, влияющими на функции системы вентиляция — кровоток, сердечно-сосудистой системы и др., что может привести к гипоксемии и гипоксии.

У больных повышена частота дыхания, уменьшены жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, коэффициент использования кислорода, в артериальной и венозной крови отмечается падение содержания кислорода.

У больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться также вентиляционная недостаточность обструктивного типа, поскольку эта форма заболевания часто осложняется хроническим обструктивным бронхитом.

При хроническом диссеминированном туберкулезе в связи с редукцией сосудистого русла и повышением сопротивляемости в сосудах малого круга развивается хроническое легочное сердце. У таких больных на ЭКГ — правый тип, повышение и расширение зубца Р во II и III отведениях. Гипертрофия стенки правого желудочка может быть определена с помощью эхокардиографии.

Диагностика. При постановке диагноза диссеминированного туберкулеза большое значение имеют данные о заболевании туберкулезом в прошлом, перенесенном плеврите, а для детей и подростков — о вираже туберкулиновых реакций.

Следует учитывать сопутствующее поражение туберкулезом других органов. Осмотр больного и физикальное обследование органов дыхания имеют ориентировочное значение. Деформация грудной клетки в верхних отделах с обеих сторон — важный симптом пневмосклероза при хронической гематогенной диссеминации.

Характерна рентгенологическая картина: в обоих легких отмечаются множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах легких при хронической; поражение лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней и кальцинация при поздней генерализации туберкулеза.

Для подтверждения туберкулезной этиологии очаговой диссеминации в легких важно рентгенологически обнаружить источник бактериемии (лимфатические узлы, костный скелет, мочеполовые органы).

Диагностика диссеминированного туберкулеза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной анергии.

Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом бронхов. При остром диссеминированном туберкулезе трудности диагностики обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10—14 дней после появления клинических симптомов заболевания.

Иногда клинических и рентгенологических данных бывает недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулеза, в связи с чем возникает необходимость его морфологической верификации.

Лечение. При остром и подостром диссеминированном и впервые выявленном хроническом диссеминированном туберкулезе легких назначают изониазид, рифампицин и стрептомицин (или этамбутол), а при тяжелом течении и в случаях массивного бактериовыделения — также и пиразинамид.

Лечение указанными препаратами проводят до рассасывания свежей диссеминации, инфильтративных проявлений, прекращения бактериовыделения и закрытия каверн. В дальнейшем больные принимают изониазид и этамбутол (или пиразинамид) еще 6—9 мес.

При сохранении полости распада назначают другие противотуберкулезные препараты и средства, стимулирующие репаративные процессы, и иногда применяют коллапсотерапию (пневмоперитонеум).

При лечении больных диссеминированным туберкулезом легких с наличием каверн к оперативному вмешательству прибегают редко, так как процесс распространенный, двусторонний.

 1996

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва

Туберкулез в цифрах и фактах

Туберкулёз — это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex, или иначе — палочками Коха. Чахотка (от слова ...
Подробнее

Полезны ли медицинские маски

Австралийские ученые заявили, что тканевые медицинские повязки не защищают от вирусов и инфекций. Кроме того, использовать их в ситуациях, когда риск ...
Подробнее

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя

Васильева И. А    Эргешов А. Э. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) микобактерий туберкулеза (МБТ)- это устойчивость возбудителя к сочетанию изониазида ...
Подробнее

Клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания у взрослых

Яблонский П. К. профессор,д.м.н. Васильева И. А. профессор, д.м.н Основными методами оценки эффективности химиотерапии являются микроскопические и культуральные исследования диагностического ...
Подробнее