Диссеминированный туберкулез: симптомы
Иванов А.К., Сологуб Т.В., Гельберг И.С.
Диссеминированный туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием множественных туберкулезных очагов при большой протяженности процесса (более 3 сегментов легких). «Диссеминация» означает — распространение, рассеивание. Удельный вес этой формы среди впервые выявленных больных туберкулезом составляет в настоящее время 12-15-20%. В последние годы диссеминированный туберкулез занимает второе место по частоте (после инфильтративного) среди всех форм туберкулеза.
Диссеминированный туберкулез, формально относящийся к вторичным формам туберкулеза, имеет, однако, некоторые черты периода первичной инфекции. Это, прежде всего, бактериемия и, как следствие, высокий уровень сенсибилизации тканей (гиперергическая настроенность их, «повышенная реактивная готовность тканей» — А. И. Струков) и наличие параспецифических реакций. Важно учесть, что, говоря о диссеминированном туберкулезе, мы имеем в виду прежде всего гематогенные и, реже, лимфогенные (может быть, лимфогематогенные) диссеминации в легких.
Основной предпосылкой развития диссеминированного туберкулеза служит бактериемия. Но одной бактериемии недостаточно. Доказано наличие транзиторной бактериемии у лиц, перенесших в прошлом туберкулез, имеющих его «метки» и в то же время практически здоровых. Для развития заболевания необходимо второе условие со стороны макроорганизма — снижение естественной сопротивляемости и противотуберкулезного иммунитета, а также повышенная реактивная готовность легочной ткани, сосудов легкого к туберкулезной инфекции.
Факторами, способствующими общему ослаблению и повышенной восприимчивости организма к туберкулезной инфекции, являются тяжелые интеркуррентные заболевания, длительный прием иммунодепрессантов и кортикостероидов, голодание, гиперинсоляция, беременность, старость, применение некоторых физиотерапевтических процедур, массивный контакт с больными туберкулезом, который приводит к гиперсенсибилизации легочной ткани к МБТ, и другие. По клиническому течению различают острый, подострый и хронический варианты диссеминированного туберкулеза.
Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез называется милиарным и выделен в современной классификации в отдельную форму туберкулеза.
Милиарный туберкулез — острая форма гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Характеризуется высыпанием мелких «просовидных» («миллос» — просо) однотипных бугорков одновременно во многих органах и системах, чаще в легких, мозговых оболочках, реже в почках, селезенке, печени.
Микобактерии туберкулеза, циркулирующие в крови, поражают эндотелий мелких сосудов и с помощью своих токсинов, повреждающих сосудистую стенку, проникают в периваскулярное пространство. По ходу капилляров возникают множественные микроскопические некрозы, вокруг которых образуется продуктивная воспалительная реакция: скопление лимфоидных, эпителиоидных, гигантских клеток.
Формирование туберкулезных бугорков происходит в межуточной ткани органов (в легких это периваскулярно, перибронхиально, периальвеолярно) в течение 2-3 недель. Казеозно-продуктивный характер воспаления и околососудистая локализация процесса обусловливают выраженную токсемию.
Начало заболевания острое, но иногда может быть продромальный период в виде утомляемости, потливости, головных болей в течение нескольких дней. Затем отмечается внезапное повышение температуры до высоких цифр (39-40°), нередко с ознобами, резкая слабость, головные боли, потливость, потеря аппетита.
Температурная кривая с 3-5-х суток заболевания неправильного типа, с размахами. Состояние больного быстро ухудшается: на фоне выраженных симптомов интоксикации появляются признаки легочной недостаточности: одышка, цианоз, иногда сухой кашель. Отмечается компенсаторная тахикардия (до 130-150 ударов в мин.).
Физикальные данные при этом весьма скудны: голосовое дрожание несколько ослаблено, перкуторный тон с коробочным оттенком, дыхание ослабленное, иногда жесткое, на фоне которого выслушиваются сухие рассеянные непостоянные хрипы.
В гемограмме отмечаются лейкоцитоз (от 11,0 до 15,0х109/л), палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения и моноцитоз, ускорение СОЭ до 40 мм/час. Повышены значения острофазовых показателей (фибриногена, СРВ, сиаловых кислот), развивается диспротеинемия. Изменения со стороны мочи (лейкоцитурия, микрогематурия, протеинурия) отражают либо выраженную интоксикацию, либо соответственно специфический процесс в почках.
Особенностью милиарного туберкулеза является отсутствие бактериовыделения, так как в легких нет полостей распада, и, как правило, отрицательная реакция Манту (отрицательная туберкулиновая анергия), свидетельствующая о резком снижении иммунологической реактивности организма. Кроме того, рентгенологические изменения в легких появляются лишь через 1-2 недели после первых клинических проявлений заболевания. Указанные факторы существенно затрудняют диагностику милиарного туберкулеза. Диагноз этой формы рентгенологический.
Подострый диссеминированный туберкулез может быть гематогенным, лимфогенным и смешанным по генезу. В отличие от милиарной формы здесь поражаются не только кровеносные сосуды в интерстициальной ткани, но и лимфатические сосуды, бронхи, легочная паренхима. Вокруг пролиферативных гематогенных и лимфогенных очагов развивается экссудативная перифокальная реакция воспаления, которая обеспечивает возможность слияния очагов, развития казеоза и распада легочной ткани.
Начинается заболевание, как правило, постепенно. У больных появляются симптомы интоксикации: субфебрильная и фебрильная температура, слабость, утомляемость, ночная потливость, похудание. Затем присоединяются кашель (сухой или с мокротой), боли в грудной клетке, одышка при физической нагрузке. Иногда больные обращаются к врачу в связи с легочным кровохарканьем или кровотечением. Подострый диссеминированный туберкулез развивается «под масками» ОРЗ, гриппа, ларингита, бронхита, пневмонии, плеврита.
Иногда начало и клиническое течение заболевания может быть весьма малосимптомным и не осознается самим больным. В этих случаях возрастает роль профилактического флюорографического исследования.
При физикальном обследовании можно отметить положительные плевролегочные симптомы, усиление голосового дрожания и укорочения перкуторного звука чаще в верхних отделах легочных полей, над областями наибольшего скопления очагов. При аускультации над зонами поражения могут выслушиваться сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. В целом физикальные изменения весьма умеренны.
В гемограмме у большинства больных отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, умеренное ускорение СОЭ, нередко лимфопения и моноцитоз. При наличии полостей распада в мокроте обнаруживаются МВТ. Туберкулиновые пробы положительные, нормергические.
Рентгенологически для подострого диссеминированного туберкулеза характерна очаговая диссеминация, чаще симметричная, с преимущественной локализацией очагов в верхнекортикальных отделах легких. Очаги разных размеров, но примерно одинаковой малой или средней интенсивности, с нечеткими контурами. Местами возможно слияние очагов и образование участков инфильтрации и полостей распада.
В отличие от милиарной формы подострый диссеминированный туберкулез при благоприятном исходе всегда оставляет фиброзные изменения в легких. При повторных вспышках заболевания говорят о переходе в хроническую форму.
Хронический диссеминированный туберкулез имеет волнообразное течение с чередованием периодов обострений и ремиссий. Важны методы профилактики обострений.
Клиническая картина заболевания в период обострения процесса всякий раз подобна подострому диссеминированному туберкулезу, но протекает с более скудной симптоматикой.
После каждой вспышки процесса в легочной ткани прогрессирует пневмофиброз, приводящий к сморщиванию верхних долей легких, развиваются бронхоэктазы, утолщается апикальная плевра, нарастает компенсаторная эмфизема нижних отделов. Постепенно формируется хроническое легочное сердце.
При осмотре обнаруживаются изменения конфигурации грудной клетки: западение, уплощение, асимметрия грудной стенки, торчащая ость лопатки, ограничение подвижности легочного края. Над верхними отделами отмечается укороченный перкуторный звук и жесткое или бронхиальное дыхание, в период обострения — с катаральными явлениями. Над нижними отделами легких выявляются признаки эмфиземы.
Лабораторные показатели в период ремиссии не изменены, для обострений процесса характерны умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ, лимфопения и моноцитоз. В мокроте определяются МВТ, причем часто с лекарственной устойчивостью к противотуберкулезным препаратам, а также нередко и неспецифическая флора.
Рентгенологическая картина характеризуется наличием множественных полиморфных (разной величины и интенсивности) очагов на фоне грубых фиброзных изменений. Могут быть полости распада. Все указанные изменения локализуются в основном в верхних отделах легких. Вследствие сморщивания верхушек легких нередко отмечается передислокация корней легких вверх (симптом «метлы» или «плакучей ивы»). В нижних отделах — признаки эмфиземы. Сердце капельной формы.