Инфильтративный туберкулез легких – клинические формы

pericessuritsПерельман М. И., Корякин В. А.

Инфильтративный туберкулез легких объединяет процессы, представленные одним или несколькими казеозными очагами с перифокальным воспалением и распространяющиеся на несколько долек или на доли легкого, склонные к острому и прогрессирующему течению.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания инфильтративным туберкулезом страдают 55—65 %, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах — 30— 40 %.

Заболевают инфильтративным туберкулезом в основном взрослые, чаще лица молодого возраста, но заболевание может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста.

В последние годы происходит относительное увеличение доли больных инфильтративным туберкулезом среди всех больных туберкулезом органов дыхания.

Это обусловлено увеличением числа людей, не проходящих обязательные флюорографические обследования на туберкулез. В результате заболевание у них выявляют «по обращаемости», т. е. при появлении различных жалоб, свидетельствующих о наличии уже распространенного инфильтративно- пневмонического процесса.

Инфильтративный туберкулез в структуре смертности от туберкулеза составляет менее 1 %. Летальный исход заболевания наблюдается в основном при осложнениях (легочное кровотечение и др.).

Различают следующие клинические формы:

  • бронхолобулярный инфильтрат;
  • округлый инфильтрат;
  • облаковидный сегментарный и полисегментарный инфильтрат;
  • лобит
  • перисциссурит.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенетически инфильтративный туберкулез связан с прогрессирующим очаговым туберкулезом, в патоморфологической картине которого преобладает перифокальное воспаление.

Инфильтрат у большинства больных развивается в результате обострения заживших капсулированных казеозных очагов. Реже он возникает при прогрессировании свежего очагового туберкулеза, когда наряду с новыми очагами появляется перифокальное воспаление, объединяющее очаги в единый фокус.

Развитие инфильтрата, т. е. возникновение перифокального воспаления, является следствием гиперергической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся высоковирулентных МБТ.

При размножении и гибели МБТ высвобождаются различные токсические продукты. Одни токсины индуцируют чувствительность замедленного типа, которая в свою очередь индуцирует экссудативный компонент воспаления, другие (как корд фактор микобактерии) провоцируют остроту воспалительного процесса.

При этом в развитии перифокального воспаления существенное значение имеют такие факторы, снижающие резистентность организма, как массивная суперинфекция, наличие различных заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизм и наркомания и др.), психические травмы и т. д.

В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различной по характеру воспалительной реакцией.

При большом количестве активно размножающихся МБТ в условиях ПЧЗТ и сохранении местного и общего иммунитета перифокальное воспаление представлено преимущественно экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, моноцитов и гистиоцитов.

При малой популяции МБТ в условиях ПЧЗТ и эффективном фагоцитозе процесс приобретает продуктивную реакцию. В этих случаях перифокальное воспаление вокруг очага казеоза образовано преимущественно клеточной реакцией; альвеолы содержат макрофаги, эпителиоидные плазматические клетки и небольшое количество экссудата.

Если бурное развитие МБТ сопровождается угнетением ПЧЗТ и функции Т-хелперов на фоне повышения активности Т-супрессоров, в инфильтрате начинает превалировать казеозный некроз.

При дальнейшем прогрессировании казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в бронх. Образовавшаяся в инфильтрате полость является источником бронхолимфогенного распространения МБТ и формирования новых очагов и инфильтратов.

По характеру перифокального воспаления инфильтраты дифференцируются только в период формирования. При регрессировании и прогрессировании происходит смена тканевой воспалительной реакции, а следовательно, теряются и характерные для различных инфильтратов клинические особенности.

При регрессировании инфильтрата его динамика зависит от распространения поражения, объема казеозного некроза, характера перифокального воспаления. Инфильтраты с серозным и катаральным экссудатами, возникающие остро, обычно регрессируют с восстановлением нормальной структуры ткани легкого.

Серозно-фибринозный и катарально-фибринозный экссудаты, а также экссудат геморрагического характера не подвергаются полному рассасыванию и при регрессировании оставляют после себя соединительнотканное уплотнение.

Свежий (ранний) бронхолобулярный инфильтрат нередко регрессирует с полным рассасыванием или с формированием небольшого склероза. Однако чаще перифокальное воспаление в инфильтрате рассасывается, а очаги казеоза отграничиваются соединительнотканной капсулой.

Склероз образуется и вокруг инфильтрата в перибронхиальной, периваскулярной ткани, в плевральных листках, где имелось воспаление лимфатических сосудов. Капсулированные очаги в зависимости от казеозного ядра инфильтрата имеют различную величину: при образовании очагов менее 1 см говорят о формировании очагового туберкулеза, более 1—1,5 см — туберкулемы.

По объему поражения выделяют инфильтраты, занимающие одну или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент, сегмент (чаще I, II, VI), всю долю (лобит) или только край доли (перисциссурит).

Симптоматика. Больные инфильтративным туберкулезом легких в большинстве случаев выявляются при обследовании в связи с различными жалобами — от нерезко выраженных симптомов поражения органов дыхания и симптомов интоксикации до остро возникшего лихорадочного состояния.

Клиническая картина заболевания определяется главным образом величиной инфильтрата и характером перифокального воспаления. Общее состояние больных остается относительно удовлетворительным, даже при наличии высокой температуры тела.

Больных с бронхолобулярным инфильтратом могут беспокоить небольшая слабость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела после физической нагрузки. Однако чаще заболевание протекает бессимптомно.

Больные с округлым инфильтратом, распространением процесса на один сегмент (не более) жалуются на незначительно выраженную общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру тела.

Иногда наблюдаются более острое развитие и тяжелое течение заболевания, напоминающие клиническую картину острого воспаления легких или гриппа. Однако нередко круглый туберкулезный инфильтрат обнаруживают у больных случайно при профилактической флюорографии.

Инфильтрат облаковидный, перисциссурит и лобит характеризуются острым началом с высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации. Больные жалуются на кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови.

Прогрессирование инфильтрата, его казеозный некроз сопровождаются резким ухудшением состояния больного, повышением температуры тела, появлением кашля с мокротой, слабости, потливости.

С образованием в инфильтрате полости симптомы интоксикации несколько уменьшаются, но спустя некоторое время с появлением новых бронхогенных очагов вновь усиливаются.

В связи с тем, что туберкулезный инфильтрат обычно локализуется в периферических отделах легких, в воспалительный процесс вовлекается плевра. С появлением локального плеврита больных беспокоит боль в боку, обнаруживаются напряжение дыхательных мышц, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратами с помощью перкуссии и аускультации изменений в легких выявить обычно не удается.

При облаковидном инфильтрате, лобите, перисциссурите, для которых характерна распространенная экссудативная воспалительная реакция, соответственно области уплотнения обнаруживаются укороченный перкуторный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание.

Могут выслушиваться немногочисленные влажные мелкопузырчатые хрипы, свидетельствующие о наличии экссудативного компонента воспаления, а при появлении свежей полости (острой каверны) — и среднепузырчатые хрипы.

Хрипы непостоянны, выслушиваются после покашливания на вдохе и исчезают через 2—3 нед эффективного лечения.

Рентгеносемиотика. Инфильтративный туберкулез легких рентгенологически представлен тенями от 1 см до размера доли легкого и более.

Бронхолобулярный инфильтрат диаметром 1,5—2 см, округлой или полигональной формы, имеет вид однородного затенения или конгломерата из нескольких очагов, объединенных менее интенсивным перифокальным воспалением. В тени иногда можно видеть просвет бифуркации мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат.

Округлый инфильтрат образует фокусную тень более 2 см в диаметре, неправильной округлой или овальной формы, малой или средней интенсивности. Фокус неоднороден, в его тени обычно выявляются плотные и кальцинированные очаги — важный признак туберкулезной этиологии поражения.

Контуры инфильтрата нечеткие, он связан с корнем легкого «дорожкой» в виде линейных и полосковидных теней уплотненных бронхов и лимфатических сосудов. При распаде инфильтрата в нем появляются одно или несколько просветлений — полостей, а вокруг — очаги лимфогенного и бронхогенного обсеменения.

Инфильтрат, образованный из многих слившихся лобулярных фокусов, — облаковидный инфильтрат — представлен тенью неправильной формы с нечеткими, постепенно исчезающими в здоровой легочной ткани контурами. Он занимает 1—2 сегмента.

Инфильтрат склонен к распаду, тогда в его наиболее плотных участках, соответствующих казеозу, обнаруживаются просветления. При появлении в полости грануляционного слоя ее контур отграничивается более плотной кольцевидной тенью (формирующаяся каверна).

Краевой инфильтрат — перисциссурит — чаще располагается в верхней доле, на границе с малой междолевой бороздой. На прямой рентгенограмме видна тень треугольной формы с основанием на грудной клетке и вершиной у корня легкого. Нижняя граница тени четкая, верхняя — расплывчатая, постепенно переходящая в здоровую легочную ткань. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду.

Рентгенологическая картина лобита зависит от его локализации. Форма лобита соответствует форме несколько спавшейся пораженной доли. Лобит в одних случаях визуализируется в виде сплошного почти однородного затенения, в других — разноплотностной тени.

Границы лобита подчеркнуты уплотненной междолевой плеврой. Лобит в фазе рассасывания и уплотнения в результате разрастания соединительной ткани представлен интенсивной тенью резко уменьшенной пораженной доли.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных с ограниченными инфильтратами и без выраженных симптомов интоксикации умеренно положительная. Она более выраженная и иногда гиперергическая при инфильтратах преимущественно экссудативного характера.

При рассасывании перифокального воспаления чувствительность к туберкулину снижается, отражая меньшее напряжение противотуберкулезного иммунитета.

Лабораторные исследования. Обнаружение у больного МБТ имеет важное, часто решающее значение в диагностике инфильтративного туберкулеза легких.

У больных инфильтративным туберкулезом в фазе распада в мокроте или в содержимом бронхов МБТ обнаруживаются постоянно. У таких больных в мокроте можно определить также обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, отложения солей кальция, свидетельствующие о реактивации и расплавлении в полости инфильтрата давно заживших обызвествленных туберкулезных очагов.

Изменения показателей гемограммы и СОЭ зависят от величины инфильтрата и характера воспалительной реакции. При распространенных инфильтратах экссудативного характера количество лейкоцитов увеличивается до (16—18)-10/л, отмечаются увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20—23 мм/ч.

При бронхолобулярном и округлом инфильтратах продуктивного характера обнаруживаются увеличение СОЭ и нормальные показатели гемограммы.

Для острой фазы инфильтративного туберкулеза характерно повышение в крови содержания свободного кортикостерона и в меньшей степени — гидрокортизона, при преобладании в инфильтрате казеоза отмечается уменьшение содержания гормонов.

Соответственно выраженности интоксикации в крови снижается содержание альбуминов и повышается содержание альфа- и гамма-глобулинов. При выраженной вспышке в моче появляются белок, гиалиновые цилиндры (токсическая почка).

Бронхоскопическое исследование. Бронхоскопию проводят в основном больным инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада, у которых возможны туберкулез бронха и дренажный неспецифический эндобронхит.

Туберкулез бронхов выявляется у 4—5 % больных. При инфильтративном фокусе, когда отсутствуют достаточные данные для установления диагноза туберкулеза, проводят бронхоскопию с биопсией бронха или легкого.

Исследование функций дыхания и кровообращения. При ограниченных инфильтратах не выявляются нарушения функций дыхания, в зоне поражения можно обнаружить изменения вентиляции при регионарной сцинтиграфии.

При распространенных формах, сопровождающихся интоксикацией, функции дыхания и кровообращения обычно значительно ухудшаются.

Диагностика. При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза следует учитывать, что он развивается на фоне свежих очагов или остаточных посттуберкулезных очаговых или рубцовых изменений. Он часто протекает под маской других заболеваний.

Для этой формы характерно несоответствие удовлетворительного состояния больного, скудости физикально выявляемых изменений в легких и большого распространения поражения легочной ткани.

Основная роль в обосновании диагноза инфильтративного туберкулеза принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором в легких обнаруживают фокусы от 1,5—2 см в диаметре до поражений одной или нескольких долей легкого, с наличием вокруг разной плотности очагов, а также кальцинированных лимфатических узлов в корнях легких.

Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте МБТ. Реакция на туберкулин имеет относительное диагностическое значение: если гиперергическая чувствительность указывает на туберкулез, то при анергии не исключается туберкулезная этиология воспаления в легких.

При постановке диагноза инфильтративного туберкулеза нередко приходится учитывать безуспешность терапии антибиотиками широкого спектра действия, так как многим больным вначале ставят диагноз пневмонии.

Лечение. При инфильтративном туберкулезе лечение должно быть комплексным и длительным. Назначают 3 (а при лобитах 4) противотуберкулезных препарата.

При экссудативном типе инфильтрата к специфической химиотерапии в зависимости от состояния функции коры надпочечников присоединяют лечение кортикостероидными гормонами и антиоксидантами.

Если происходит формирование каверны, то используют внутрикавернозное введение противотуберкулезных препаратов, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум или хирургическое вмешательство — резекцию пораженного сегмента, его части или доли легкого.

 1996

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва