Инфильтративный туберкулез легких: симптомы

inftuberkulezИванов А.К., Сологуб Т.В., Гельберг И.С.

Инфильтративный туберкулез легких представляет собой различные по клинико-рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и протяженности поражения. С патогенетической точки зрения инфильтраты возникают как результат перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага.

В патоморфологическом отношении инфильтрат представляет собой сочетание центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны перифокального воспаления с преимущественно экссудативным типом воспаления и наклонностью к быстрому распаду.

По характеру рентгенологических изменений различают следующие виды инфильтратов:

  1. Облаковидный — характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами. Часто образуется распад.
  2. Круглый — гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами. Также возможно образование распада.
  3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, тень чаще всего негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада с возможным образованием больших и гигантских каверн.
  4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер поражения определяется поражением 1-2 сегментов вдоль междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Также может быть распад.
  5. Лобулярный — негомогенная тень, представляет собой слившиеся крупные и мелкие очаги в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад в пределах 1-2 сегментов.

С клинической точки зрения инфильтративная форма туберкулеза весьма напоминает неспецифическую пневмонию и характеризуется динамичностью процесса — или же быстрым развитием распада с выраженными симптомами заболевания, или же подвергается инволюции и рассасыванию при своевременной диагностике и лечении. Таким образом, течение и исходы инфильтративно-пневмонических изменений могут быть благоприятными и неблагоприятными. В первом случае процесс затихает, что выражается в рассасывании перифокального экссудата вокруг очагов, которые сами постепенно уменьшаются в размере. В окружающей легочной ткани возникают склеротические изменения, и на месте инфильтрата образуются сначала очагово-фиброзные изменения, а с течением времени только фиброзные изменения, или инфильтрат превращается в хорошо инкапсулированные очаги.

При неблагоприятном течении инфильтратов возможен исход по 2 вариантам:

  1. творожистый некроз может прогрессировать в участках перифокального воспаления и дать развитие казеозной пневмонии;
  2. возможно расплавление и распад творожистых центров, вокруг которых развивается перифокальное воспаление.

В обоих случаях в результате бронхогенного рассеивания инфекции происходит формирование новых очагов. Это является важной дифференциально-диагностической особенностью, отличающей инфильтративно-пневмонические процессы туберкулезной этиологии от пневмонических процессов иного происхождения.

В зависимости от характера тканевой реакции и реактивности организма, его иммунобиологической перестройки клиническое течение процесса может быть острым, подострым, малосимптомным или бессимптомным. (Острое начало отмечено у 31 % больных, подострое — у 38% и бессимптомное — у 31 %.)

Обычно больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди, потливость, одышку, слабость и быструю утомляемость. У таких больных в анамнезе нередко встречается указание на контакт с бактериовыделителем и как бы продромальный период — слабость, разбитость, субфебрильная температура.

Стетоакустическое исследование позволяет определить притупление перкуторного звука, измененное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и влажные хрипы. Более чем у 50 % больных в мокроте обнаруживаются МБТ.

Рентген. Несмотря на различные клинико-рентгенологические варианты инфильтративно-пневмонического процесса, все они отличаются преимущественно односторонней локализацией, неоднородностью теней, наличием очагов, диссеминаций, плевральных изменений и нередко образованием полости распада с последующим бронхогенным рассеиванием инфекции.

В гемограмме находят выраженные патологические сдвиги, и главным образом в лейкограмме: лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных нейтрофилов до 20-25%, лимфопения (10-15%). СОЭ — 40-50 мм/час.

По мере прогрессирования болезни нарастает интоксикация, адинамия, анергия и истощение. В пневмоническом фокусе появляются множественные каверны, в других отделах легких — новые бронхогенные очаги, часто быстро распадающиеся.

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва