Инфильтративный туберкулез легких: симптомы
Иванов А.К., Сологуб Т.В., Гельберг И.С.
Инфильтративный туберкулез легких представляет собой различные по клинико-рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и протяженности поражения. С патогенетической точки зрения инфильтраты возникают как результат перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага.
В патоморфологическом отношении инфильтрат представляет собой сочетание центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны перифокального воспаления с преимущественно экссудативным типом воспаления и наклонностью к быстрому распаду.
По характеру рентгенологических изменений различают следующие виды инфильтратов:
- Облаковидный — характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами. Часто образуется распад.
- Круглый — гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами. Также возможно образование распада.
- Лобит — обширный инфильтративный процесс, тень чаще всего негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада с возможным образованием больших и гигантских каверн.
- Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер поражения определяется поражением 1-2 сегментов вдоль междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Также может быть распад.
- Лобулярный — негомогенная тень, представляет собой слившиеся крупные и мелкие очаги в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад в пределах 1-2 сегментов.
С клинической точки зрения инфильтративная форма туберкулеза весьма напоминает неспецифическую пневмонию и характеризуется динамичностью процесса — или же быстрым развитием распада с выраженными симптомами заболевания, или же подвергается инволюции и рассасыванию при своевременной диагностике и лечении. Таким образом, течение и исходы инфильтративно-пневмонических изменений могут быть благоприятными и неблагоприятными. В первом случае процесс затихает, что выражается в рассасывании перифокального экссудата вокруг очагов, которые сами постепенно уменьшаются в размере. В окружающей легочной ткани возникают склеротические изменения, и на месте инфильтрата образуются сначала очагово-фиброзные изменения, а с течением времени только фиброзные изменения, или инфильтрат превращается в хорошо инкапсулированные очаги.
При неблагоприятном течении инфильтратов возможен исход по 2 вариантам:
- творожистый некроз может прогрессировать в участках перифокального воспаления и дать развитие казеозной пневмонии;
- возможно расплавление и распад творожистых центров, вокруг которых развивается перифокальное воспаление.
В обоих случаях в результате бронхогенного рассеивания инфекции происходит формирование новых очагов. Это является важной дифференциально-диагностической особенностью, отличающей инфильтративно-пневмонические процессы туберкулезной этиологии от пневмонических процессов иного происхождения.
В зависимости от характера тканевой реакции и реактивности организма, его иммунобиологической перестройки клиническое течение процесса может быть острым, подострым, малосимптомным или бессимптомным. (Острое начало отмечено у 31 % больных, подострое — у 38% и бессимптомное — у 31 %.)
Обычно больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди, потливость, одышку, слабость и быструю утомляемость. У таких больных в анамнезе нередко встречается указание на контакт с бактериовыделителем и как бы продромальный период — слабость, разбитость, субфебрильная температура.
Стетоакустическое исследование позволяет определить притупление перкуторного звука, измененное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и влажные хрипы. Более чем у 50 % больных в мокроте обнаруживаются МБТ.
Рентген. Несмотря на различные клинико-рентгенологические варианты инфильтративно-пневмонического процесса, все они отличаются преимущественно односторонней локализацией, неоднородностью теней, наличием очагов, диссеминаций, плевральных изменений и нередко образованием полости распада с последующим бронхогенным рассеиванием инфекции.
В гемограмме находят выраженные патологические сдвиги, и главным образом в лейкограмме: лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных нейтрофилов до 20-25%, лимфопения (10-15%). СОЭ — 40-50 мм/час.
По мере прогрессирования болезни нарастает интоксикация, адинамия, анергия и истощение. В пневмоническом фокусе появляются множественные каверны, в других отделах легких — новые бронхогенные очаги, часто быстро распадающиеся.