Искусственный пневмоторакс (ИП) в прошлом и настоящем
Л.А.Винник
Частота применения искусственного пневмоторакса сократилась настолько, что врачи разучились накладывать и вести его, а промышленность перестала выпускать пневмотораксные аппараты. Только в последнее время появилось сообщение о возобновлении производства необходимой аппаратуры в РФ, что очень своевременно. Необходимо подчеркнуть, что любой вид газовой коллапсотерапии – деликатный метод лечения, требующий большого личного участия врача и его ответственности. В этом смысле стандартная химиотерапия сделала врачебный персонал только свидетелем того или иного исхода лечения, т.е. привела к «духовной иммобилизации» (Rink).
Механизм искусственного пневмоторакса многообразен и складывается из ряда местных и общих терапевтических факторов. В понимании лечебного действия искусственного пневмоторакса новых теоретических и клинических данных за последние десятилетия не получено, что отражает резкое снижение интереса к коллапсотерапии. Биомеханика искусственного пневмоторакса, осуществляемого в условиях АБТ, заключается в следующем. Нервно-рефлекторный механизм спадения легкого занимает главное место в первое время. Имеются основания полагать, что в коллабированном легком создаются условия для накопления АБП.
Вслед за рефлекторным коллапсом легкого (плевролегочный рефлекс) вступают в силу такие физиомеханические факторы: искусственный пневмоторакс приводит к уменьшению разницы в эластическом напряжении между здоровыми и пораженными отделами легкого, т.е. уменьшает «дыхательную травму», точки «относительного покоя» легкого перемещаются к воротам легкого. Концентрический коллапс пораженного участка ведет к спадению каверны, соприкосновению ее стенок, прекращает проходимость дренажного бронха (или юкстакавитарных бронхов) с последующим всасыванием воздуха из полости распада (анаэробиоз). Спавшаяся каверна превращается в рубец или очаг, в которых прекращается размножение МБТ и отбор мутантов.
В литературе имеются указания на то, что лекарственная устойчивость МБТ в коллабированном легком уменьшается и восстанавливается лекарственная чувствительность. Описанный механизм спадения легкого особенно эффективен, если АБТ до наложения искусственного пневмоторакса привела к уменьшению или рассасыванию перикавитарной инфильтрации, что восстанавливает эластичность легкого in loco. В условиях правильно поддерживаемого искусственного пневмоторакса бронхиальная система и кровообращение коллабированного легкого существенно не страдают. Лимфостаз все же имеет место, преимущественно в пораженных участках легкого. В коллабированном легком усиливаются окислительно-восстановительные и протеолитические процессы, местный клеточный иммунитет, чему свидетельствует, в частности, редкость экзацербации процесса в легком, подвергшемуся коллапсу.
Лица, выздоровевшие от химиотерапии, остаются местно сенсибилизированными, в то время, как выздоровевшие от искусственного пневмоторакса, приобретают локальный иммунитет. Подтверждено выдвинутое в свое время В.А. Равич-Щербо положение об отсутствии «функционального покоя» коллабированного легкого; вентиляция и поглощение кислорода не только остаются на высоком уровне, но и усиливаются, скорее всего, в здоровых отделах легкого. Своеобразная «гимнастика» легкого ведет к быстрой эвакуации патологического материала (Monaldi), повышению биоэнергетических процессов в нем. Словом, искусственный пневмоторакс – это лечение не «покоем», а скорее раздражением (Равич-Щербо В.А.).
Необходимо отметить общее действие искусственного пневмоторакса: быстрое снятие интоксикации, десенсибилизирующее действие, повышение реактивности путем усиления функции ретикулоэндотелиальной системы и клеточного иммунитета. Важными положительными сторонами химиоколлапсотерапии следует считать заметное ускорение рубцевания каверны и прекращение бактериовыделения, резкое снижение частоты плевральных осложнений искусственного пневмоторакса, сохранение функции дыхания и кровообращения во время лечения и после его окончания, особенно при нагрузке.
1999 г.
