Кавернозный туберкулез легких: признаки и диагностика
М.Д. Сафарян, Л.Т. Николаян, А.П. Геворкян
Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием в легком изолированной каверны при отсутствии выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани.
Прогрессирование различных форм туберкулеза легких может привести к деструктивным изменениям. Такое течение возникает при наличии предрасполагающих факторов в виде измененной реактивности организма, повышенной его сенсибилизации, массивной суперинфекции, различных заболеваний и воздействии вредных условий, снижающих общую резистентность. Под влиянием этих факторов повышается проницаемость сосудистых стенок в зоне туберкулезных изменений, где отмечается усиленное размножение МБТ. Специфическая грануляционная ткань и творожистые массы инфильтрируются лимфоидными элементами, выделяющими протеолитические ферменты.
В результате некробиоза и гнойного расплавления казеозных масс образуется деструкция. По мере того как расплавленные казеозные массы опорожняются через дренирующий бронх и в освободившееся пространство проникает атмосферный воздух, формируется деструктивная полость. Образование деструкции связано не только с действием протеолитических ферментов. Это сложный иммунобиологический процесс и является результатом гиперергического воспаления и аутоагрессии.
По патогенетическому признаку полости распада принято делить на пневмониогенные, бронхиогенные и гематогенные. Пневмониогенные полости развиваются при расплавлении казеозных масс в участках специфических пневмоний. При этом разрушаются некротизированные альвеолярные перегородки и образуется острая гиперергическая каверна. Такая полость носит аутолитический или секвестирующий характер. Это наиболее часто встречающийся тип деструктивных полостей и наблюдается при инфильтративном туберкулезе и первичном туберкулезном комплексе (“первичная каверна”).
В редких случаях деструктивная полость формируется в результате казеозного эндобронхита при распространении процесса на перибронхиальную ткань – бронхиогенные полости. Полости распада при гематогенно-диссеминированном туберкулезе развиваются в результате дистрофии легочной ткани, связанной с образованием васкулитов и облитерацией сосудов. Стенки их тонкие и непосредственно переходят в нерезко коллабированную и эмфизематозно измененную легочную паренхиму – “штампованные каверны”.
При распаде туберкулемы расплавление и отторжение казеозных масс происходит внутри уже образованной фиброзной капсулы. Полость при этом носит секвестирующий характер. В случае распада при очаговом туберкулезе формирующаяся деструктивная полость является, как правило, альтернативной и носит гиперергический характер. В стенке такой полости и кнаружи от нее содержатся инкапсулированные казеозные очаги. Полость считается каверной только при появлении в ее стенке наружного слоя, образованного соединительной тканью.
После формирования каверны отмеченные патоморфологические различия в характере деструктивных полостей при разных формах туберкулеза легких постепенно стираются. Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок – казеозно-некротический слой, содержащий МБТ: средний – образован специфическими грануляциями, включающими лимфоидные, эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса: наружный – фиброзный, состоящий из аргирофильных волокон соединительной ткани и содержащий незначительное количество лимфоидных клеток, а также кровеносные, лимфатические сосуды.
В зависимости от строения стенок и выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластичными, легко спадающимися, со слабо выраженным фиброзом, и ригидными с плотными фиброзными стенками. По величине каверны могут быть малыми (диаметром до 2 см), средними (от 2 до 4 см), крупными (от 4 до 6 см) и гигантскими (более 6 см в диаметре).
При заживлении каверны казеозно-некротический слой отторгается, просвет полости уменьшается, стенки ее спадаются и на месте каверны образуется линейный или звездчатый рубец. Такой исход наблюдается при свежих (эластических) кавернах. В некоторых случаях просвет бронха, дренирующего каверну, может облитерироваться и на месте каверны в результате ее блока образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы (псевдотуберкулема). Такой тип заживления несовершенный. Под влиянием неблагоприятных факторов может вновь наступить обострение процесса и образование каверны.
Возможно оздоровление каверны открытым путем с образованием “санированной каверны”. Внутренняя поверхность каверны очищается, покрывается плоским эпителием. Каверна трансформируется в кистоподобную полость. Открытое излечение каверны также неполноценно, так как на ее внутренней поверхности находят L-формы МБТ и нет полной уверенности в ее оздоровлении. Кроме того такая каверна может инфицироваться вторичной флорой.
Прогрессирование туберкулеза происходит в результате распространения инфекции по бронхам, по контакту, по лимфатическим и кровеносным сосудам. При этом в окружающей каверну легочной ткани, а также в других отделах легких формируются очаги специфической пневмонии, при слиянии и распаде которых образуются новые каверны, нарастают фиброзные изменения.
Кавернозный туберкулез является промежуточной, переходной формой между фазой распада и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. Длительность кавернозного туберкулеза не превышает двух лет. Затем нарастают фиброзные изменения и процесс переходит в фиброзно-кавернозный. Кавернозная форма развивается при длительной химиотерапии. В современных условиях кавернозный туберкулез характеризуется малосимптомной клинической картиной.
Интоксикационный синдром выражен умеренно в виде небольшой слабости, повышенной утомляемости, непостоянной субфебрильной температуры, ночной потливости, пониженного аппетита. На фоне общих симптомов имеется покашливание по утрам, скудное выделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты без запаха, иногда с прожилками крови, тупые ноющие боли в подключичной или межлопаточной областях.
Физикальные данные не представляют значительных отклонений и определяются характером каверны, ее величиной и локализацией. При кавернозном процессе каверна всегда тонкостенная и расположена на фоне малоизмененной легочной ткани, поэтому грубых отклонений в стетоакустической картине не бывает. Голосовое дрожание не изменено или слегка ослаблено. Перкуторный звук нормальный либо приглушенный с тимпаническим оттенком. При аускультации дыхание ослабленное или везикобронхиальное, в половине случаев можно выслушать влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, особенно после покашливания на высоте вдоха.
Рентгенологически отмечается наличие замкнутой кольцевидной тени с тонкой стенкой и четкими внутренними контурами. Наиболее частая локализация в подключичной области. Легочный рисунок не изменен, вблизи каверны могут определяться незначительные очаговые изменения. От полости к корню можно обнаружить “воспалительную дорожку”. При блокированной каверне может наблюдаться горизонтальный уровень.
Изменения со стороны крови также нерезко выражены. Как правило, отмечается нормальное количество лейкоцитов без левого сдвига, моноцитоз, СОЭ умеренно увеличена (до 20-40 мм в час). Сдвиги в протеинограмме выражаются снижением альбумино-глобулинового коэффициента. В мокроте у большинства больных обнаруживают МБТ и эластические волокна.
При бронхоскопическом исследовании возможно обнаружение специфического эндобронхита, нередко сопровождающего кавернозный туберкулез, который препятствует закрытию каверны и способствует возникновению “раздутой каверны” вследствие нарушения бронхиальной проходимости по вентильному типу.
Лечение кавернозного туберкулеза комплексное. Противотуберкулезное лечение проводится в течение 6 месяцев, при отсутствии эффекта показано оперативное вмешательство. При наличии ригидной или фиброзной каверны хирургическое лечение можно производить и раньше.