Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации при туберкулезе

ldseintО.В.Кольникова, К.Г.Тярасова, Е.Н.Шмидт

Лабораторная диагностика включает специфические и неспецифические методы регистрации синдрома эндогенной интоксикации при туберкулезе. Специфические методы диагностики предусматривают выявление эндогенных токсинов и определение силы их действия. В клинике туберкулеза чаще всего используют парамецийный тест (ПТ) и определение подвижности ядер буккального эпителия (ПЯБЭ).

Чем выше степень интоксикации, тем меньше продолжительность жизни парамеций в исследуемой среде. В исследуемой крови здоровых людей 100% гибель парамеций наступаёт через 24-25 минут, у больного туберкулезом органов дыхания отмечено снижение показателя (в зависимости от степени эндогенной интоксикации 16, 11, 8 минут и т.д.). Количество клеток буккального эпителия с подвижными ядрами уменьшается по мере усиления синдрома эндогенной интоксикации и может соответствовать 50%, 25%, 0%. Неспецифические тесты верификации интоксикации изучение показателей воспалительной реакции и показателей, характеризующих функцию основных систем детоксикации организма.

Гемограмма

Особенности гемограммы у больных туберкулезом органов дыхания следующие. Количество эритроцитов и гемоглобина снижается в соответствии с выраженностью синдрома эндогенной интоксикации, поскольку известно прямое ингибирующее действие эндотоксинов на красный кровяной росток, а также при железодефицитной анемии, развивающейся вследствие хронического кровохарканья или кровотечения. Исключение составляют больные с хроническим легочным сердцем, развившемся на фоне хронического туберкулеза органов дыхания. Показатели эритроцитов и гемоглобина у этих больных из-за длительной гипоксии компенсаторно возрастают. Число лейкоцитов периферической крови у больных туберкулезом повышается умеренно и зависит от выраженности экссудативного компонента местного воспаления.

В лейкограмме часто отмечают регенераторный палочкоядерный сдвиг влево, что свидетельствует об активной защитной реакции организма. Защитная роль нейтрофилов состоит в их фагоцитарной функции, бактерицидном действии и выделении протеолитических ферментов, способствующих рассасыванию некроза. Интоксикация сопровождается токсигенной зернистостью нейтрофилов, которая определяется при окраске мазка крови по Лейшману или Паппенгейму. Норма показателя 1-2%. Проведение НСТ-теста (проба с нитросиним тетразолием) характеризует фагоцитарную активность нейтрофилов. Количество нейтрофилов, содержащих диформазан (в который восстанавливается нитросиний тетразолий в фагосомах клетки) у здоровых людей не превышает 10-15%. При туберкулезной инфекции этот показатель возрастает. Индуцированный НСТ-тест проводится с добавлением туберкулина и характеризует функциональный резерв нейтрофилов и его рассматривают как цитохимический критерий готовности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу.

Эозинофилия крови туберкулезных больных свидетельствует о высокой сенсибилизации организма к туберкулезной инфекции и наблюдается, как правило, при первичных формах туберкулеза. Увеличение числа базофилов периферической крови при туберкулезе встречается не часто, полагают, что они принимают участие в воспалительно-аллергическом компоненте туберкулезного процесса.

Моноциты являются предшественниками эпителиоидных и гигантских клеток гранулемы, а также макрофагов тканей. Степень моноцитоза указывает на глубину раздражения фагоцитарно-макрофагальной системы. Сохранение у больных туберкулезом моноцитоза на фоне химиотерапии отражает прогрессирование туберкулезного поражения.

Исключительное внимание следует уделять показателю лимфоцитов гемограммы. Для больных туберкулезом органов дыхания характерна абсолютная лимфопения, регистрирующая количество лимфоцитов в 1 мкл крови. Нормальные значения показателя 1500-2500 (или 1,5 – 2,5 х 10 9/л), подсчет проводят по данным количества лимфоцитов в % гемограммы, однако при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и туберкулемах может наблюдаться лимфоцитоз. Скорость оседания эритроцитов при туберкулезе повышается и имеет высокую степень корреляции с выраженностью интоксикации (r=0,9).

С целью объективизации уровня интоксикации используют лейкоцитарный индекс интоксикации (по Я.Я. Кальф-Калифу):

ЛИИ= (4 миэл + 3 юн + 2 пал + 1 сегм) х (плазм. Клетки + 1) / (мон + лимф) х (эоз + 1)

В норме ЛИИ равен 0,5 – 0,15 усл. ед.

Наиболее тесная корреляция между ЛИИ и степенью эндогенной интоксикации получена при остропрогрессирующем течении туберкулеза органов дыхания.

Широкое распространение получил во фтизиатрии метод регистрации интоксикации основанный на определении ВНСММ (веществ низкой и средней молекулярной массы), пул которых включает метаболиты с молекулярной массой от 300 до 10000 дальтон, считающихся наиболее токсичными для организма человека. Собственными исследованиями установлена корреляционная зависимость (г = 0,82) между количеством ВНСММ крови и выраженностью интоксикационного синдрома у больных туберкулезом органов дыхания. По лейкограммам можно определить и характер адаптационных реакций организма, которые развиваются в ответ на различные раздражители.

Известны три качественно различные адаптационные реакции организма: на раздражитель слабой силы – реакция тренировки, средней силы – реакция активации и на сильные – реакция стресс (PC). Тип адаптационных реакций определяется по абсолютному содержанию лимфоцитов крови, а ее полноценность – по содержанию других элементов лейкоцитарной формулы и общему количеству лейкоцитов в целом.

При реакциях “стресс” число лимфоцитов в периферической крови меньше 1,2 х 10 9/л, при реакции тренировки (РТ) 1,2 – 1,5 х10 9/л, при реакции активации (РА) число лимфоцитов 1,5 – 3,5 х 10 9/л. Реакция переактивации (РП) может перейти в PC в случае продолжения действия раздражителя с силой выше среднего уровня. При РП количество лимфоцитов в крови более 3,5 х 10 9/л.

Неполноценность адаптационных реакций организма проявляется лейкопенией, эозинофилией, моноцитозом, нейтрофилезом или лейкоцитозом. Адаптационные реакции организма зависят от распространенности туберкулеза, остроты течения заболевания, фазы специфического процесса. Чем тяжелее протекает туберкулезный процесс, тем чаще встречаются патологические адаптационные реакции: реакция стресс, реакция переактивации, а также неполноценные реакции тренировки и активации.

На основании адаптационных реакций и наблюдением за течением туберкулеза легких выделено пять типов реактивности организма (Н.А. Браженко):

  1. Адекватная реактивность. Количество лимфоцитов в течение периода наблюдения колеблется в пределах 1,5 – 3,5 х 10 9/л, формула крови не изменена. Адекватная реактивность характеризуется полноценными реакциями адаптации.
  2. Гиперреактивная форма. Лимфоциты 2,5 – 3,5 х 10 9/л и более. Характеризуется неполноценными реакциями активации и переактивации.
  3. Парадоксальная реактивность. Лимфоциты 1,0 – 3,5 х 10 9/л, изменяется содержание других форменных элементов крови. Парадоксальной реактивности соответствуют напряженные реакции тренировки, активации и переактивации.
  4. Гипореактивная форма. Количество лимфоцитов находится в пределах 1,2 -1,5 х 10 9/л и сопровождаются напряженной реакцией тренировки, которая может чередоваться с реакцией активации.
  5. Ареактивная форма встречается при количестве лимфоцитов менее 1,2 х 10 9/л, что соответствует реакции стресс или напряженной реакции тренировки.

Биохимические показатели

Показатель общего белка крови у больных туберкулезом органов дыхания имеет тенденцию к понижению и зависит от интенсивности катаболических процессов: деструкции, распада легочной ткани, протеолитической активности. Наблюдаемая диспротеинемия: понижение количества альбуминов и повышение α2- и у-глобулинов при туберкулезе способствует развитию у больных амилоидоза внутренних органов.

Интенсивность воспаления туберкулезного поражения регистрируется показателями белков острой фазы: фибриногена, серомукоида, церулоплазмина, СРБ, величина которых при туберкулезе органов дыхания повышается большей частью умеренно, за исключением острых форм туберкулеза, обусловливающих более высокие их значения.

Среди дополнительных биохимических показателей установлено значение повышения уровня сывороточного белка гаптоглобина при туберкулезе и других неспецифических заболеваниях, изучена его роль, как обладающего генетически детерминированным полиморфизмом и осуществляющего многочисленные защитные функции организма, а также его связи с возникновением, развитием туберкулеза легких и эффективностью лечения.

Индивидуальные отличия гаптоглобина определяются наличием двух аллельных генов – Нр1 и Нр2, комбинации которых образуют 3 фенотипа: Нр1-1, Нр2-2 и Нр2-1. Наиболее благоприятное течение туберкулеза легких в условиях современной химиотерапии наблюдается у больных с Нр2-1. У больных с Нр2-2 на фоне адекватной химиотерапии репаративные процессы протекают более медленно, часто носят незавершенный характер со склонностью к частому обострению процесса. Поэтому Нр2-2 чаще определяется у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких. При Нр1-1 непосредственные результаты лечения обычно оказываются вполне удовлетворительными, но среди больных этой группы отмечается высокая частота рецидивов процесса с неблагоприятным исходом.

Нарушения в антиоксидантной системе имеют большое значение в течении и прогнозе туберкулезного процесса. Конечный продукт перекисного окисления липидов (ПОЛ) малоновый диальдегид (МДА) является наиболее ранним критерием активности воспаления. Увеличение активности МДА крови (эритроцитов и плазмы) также позволяет своевременно проводить коррекцию интенсифицированного свободнорадикального окисления.

Липиды сыворотки крови у больных туберкулезом органов дыхания изменяются разнонаправленно. Снижаются показатели холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, несколько повышается уровень липопротеидов высокой плотности. Установлено, что чем более снижены холестерин и триглицериды крови, тем более выражены деструктивные изменения в легочной ткани и тяжесть туберкулезного процесса.

Значение печени, как эфферентной системы переоценить невозможно. Стабильная работа печени – одна из основ бездефектной инволюции туберкулезного процесса в легких. Традиционные показатели функции печени, используемые в клинике туберкулеза: АЛТ, ACT, билирубин, щелочная фосфатаза. Синдром цитолиза (регистрация увеличения уровня АЛТ, ACT) наблюдается вследствие гепатотоксического действия туберкулостатиков. Повышение значения щелочной фосфатазы – один из ранних признаков холестатического лекарственного гепатита. В подавляющем большинстве случаев деструктивного легочного туберкулеза имеют место интоксикационные повреждения печени, которые при УЗИ-исследовании визуализируются в виде уплотнений и инфильтративных участков в стенках печеночных сосудов. По мере излечения туберкулеза легких указанные изменения в печени перестают регистрироваться.

2000

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва