Методика лечения искусственным пневмотораксом
Л.А.Винник
Нужно сказать, что появление АБП значительно изменило методику ведения искусственного пневмоторакса. Во-первых, искусственный пневмоторакс стал «отсроченным», т.е. ему предпосылается химиотерапия для снятия острой вспышки, значительного перифокального воспаления, интоксикации, излечения бронхов, если имелись специфические поражения, наступления олигобациллярности или абациллярности. Во-вторых, период формирования искусственного пневмоторакса ограничивается 2-3 неделями, после чего решается вопрос о целесообразности его продолжения. В-третьих, вопрос о торакокаустике не стоит так остро, как раньше, т.е. не продолжается только явно неэффективный или опасный искусственный пневмоторакс.
В-четвертых, и это самое главное: сокращена длительность ведения искусственного пневмоторакса до 3-6 месяцев, причем больной начинает и заканчивает искусственный пневмоторакс в стационаре на фоне продолжающейся антибактериальной терапии. В-пятых, прекращение искусственного пневмоторакса не растягивается во времени (1-2 мес.), а поддувания прекращаются сразу или через 1-2 недели. В-шестых, антибактериальная терапия и короткий искусственный пневмоторакс привели к тому, что резко сократилось число пневмоплевритов: теперь они встречаются только синусные и кратковременные не чаще 15%. В ликвидации последних большой успех приносит лечение стероидными гормонами, в том числе и особенно внутриплевральными введениями гидрокортизона.
Нужно сказать, что идея сокращения длительности лечения искусственного пневмоторакса, которая в доантибактериальную эру составляла 2- 3-5 лет, появилась довольно давно, но получила развитие и клиническое подтверждение только с появлением АБП («pnх minima Morandi», «атакующий», «летучий» искусственный пневмоторакс). В 1960-х гг. всеобщее признание получил тот факт, что химиотерапия в комплексе с искусственным пневмотораксом значительно ускоряют процессы заживления туберкулеза, делают его более прочным, сокращают до ничтожного числа осложнения.
Оптимальным сроком ведения искусственного пневмоторакса в 1960-1980 гг. большинство авторов определяли 1-1,5 годами (Рабухин А.Е., Меве Е.Б., Харчева К.А., Винник Л.А., Картозия Л.С. и др.). В эти годы продолжительность лечения искусственного пневмоторакса, по нашим материалам, составляла: до 6 мес. – 3,1% больных; 7-12 мес. – 54,1%; 13-18_мес. – 28,6%; 19-24 мес. – 14,2% больных. Более тщательный отбор больных для искусственного пневмоторакса, многокомпонентная химиотерапия, особенно с включением рифампицина, позволяют теперь вести искусственный пневмоторакс 2-4 мес. – у 62%, 5-6 мес. – у 38% больных. Такие небольшие сроки согласуются и с литературными данными (Урсов И.Г.).
Одновременно с идеей «короткого» искусственного пневмоторакса родилась и мысль о недопустимости коррекции искусственного пневмоторакса «любой ценой» из-за больших плевральных осложнений. В наших условиях (1960- 1970 гг.) процент полных и неполных торакокаустик составлял 60-77%. Таким образом, у значительного числа больных поддерживался анатомически неполный, но клинически вполне эффективный искусственный пневмоторакс и благополучно заканчивался. Разумеется, что поддерживать явно неэффективный искусственный пневмоторакс (неспадающаяся каверна, селективно-отрицательный искусственный пневмоторакс, «опасный» искусственный пневмоторакс) ни в коем случае нельзя.
В случаях неполного искусственного пневмоторакса, наличия сращений, не препятствующих спадению каверны, прекращения бактериовыделения, комплексная химиоколлапсотерапия может продолжаться. Применение искусственного пневмоторакса с длительной химиотерапией сделало статистически несущественным значение вида газового пузыря для плевральных осложнений искусственного пневмоторакса и типов заживления каверн. Антибактериальная терапия сделала также несущественными различия остаточных изменений в легких после полного и неполного искусственного пневмоторакса (Винник Л.А.). В настоящее время мы ведем до 1/3 искусственного пневмоторакса при наличии спаек и делаем операцию торакокаустики в единичных случаях.
Наличие частых плевральных осложнений при искусственном пневмотораксе, что косвенно говорило о большой частоте туберкулезного поражения плевры в доантибактериальную эпоху, всегда смущало врачей и делало борьбу за эффективное лечение далеко не легким делом. Появление АБП, усовершенствование химиотерапии свели эти осложнения к минимуму. 40% плевральных экссудатов появлялись после операции торакокаустики. Обычно плевральный выпот остается стерильным, МБТ в нем тоже не определяются. В борьбе за эффективность искусственного пневмоторакса, сохранение свободной плевральной полости без новообразования шварт и подвижности диафрагмы ликвидации подлежат даже минимальные плевриты. Как мы уже упоминали, неоценимую услугу в деле «осушения» плевральной полости оказывают стероидные гормоны (внутриплеврально и внутрь).
При ведении искусственного пневмоторакса более 1 года происходит утолщение плевральных листков, как вследствие пневмоплеврита, так и воздуха – этого неадекватного раздражителя. Образование таким путем «панцирного» легкого всегда побуждало врачей к сокращению сроков ведения искусственного пневмоторакса. Начальным признаком наступающей ригидности легкого является медленное рассасывание воздуха из плевральной полости и соответственно медленное расправление легкого, увеличение интервалов между очередными инсуфляциями до 2-3-4 недель. Если раньше (1960-1970 гг.) мы подразделяли комплексную химиоколлапсотерапию на 3 периода – премедикацию, период ведения и период окончания искусственного пневмоторакса, – то теперь мы выделяем только 2 периода: 1) химиотерапия до искусственного пневмоторакса (так называемая «премедикация») и 2) период ведения и окончания искусственного пневмоторакса (так называемая «пневмотораксная фаза»).
Еще 20 лет тому назад длительность премедикации до 1 мес. была у 25% больных, до 3 мес. – у 50%, свыше 3 мес. – у 25% больных. В настоящее время химиотерапия до искусственного пневмоторакса продолжается 2-3 мес. у 50% больных, 4-5 мес. – у 37%, 6-10 мес. – у 13% больных. Такое необоснованное затягивание искусственного пневмоторакса объясняется определенным консерватизмом врачей и желанием обойтись одной АБТ, слепая вера в которую довлеет над врачом. Если премедикация в течение 4-5 месяца еще может быть в отдельных случаях оправдана необходимостью санации бронхов, прекращения массивного бактериовыделения, то затягивание наложение искусственного пневмоторакса свыше 6 месяцев является большой ошибкой, во-первых, потому что перспективы химиотерапии выявляются уже в первые 2-4 месяца, а, во-вторых, потому что химиотерапия не препятствует медленному течению плеврита, образованию новых плевральных сращений, что обрекает искусственный пневмоторакс на неудачу.
Теперь, когда имеются указания на необходимость более кратковременного (около 6 месяцев) стационарного лечения первичных больных, вполне оправданным является премедикация перед искусственным пневмотораксом, смотря по обстоятельствам, в течение 1 – 2 – 3 месяцев. Поскольку премедикация быстро снимает интоксикацию и прекращает бактериовыделение (50%), вопрос о присоединении искусственного пневмоторакса к антибактериальной терапии решается, главным образом, на основании рентгенологических данных.
Элементами прогноза в первом периоде лечения являются:
- рецидив или обострение туберкулеза после химиотерапии, позволяющие ускорить наложение искусственного пневмоторакса;
- отсутствие признаков начинающегося заживления каверны;
- увеличение размеров каверны (но не феномен «раздувания»):
- появление новых полостей и продолжение обсеменения;
- появление признаков организации стенок каверны;
- быстрота рассасывания перикавитарной инфильтрации (при наличии изолированной тонкостенной полости начало искусственного пневмоторакса не затягивается);
- продолжающееся бактериовыделение и развитие лекарственной устойчивости МБТ (21%);
- рецидивирующие кровохарканья;
- невозможность других вмешательств при поражении другой стороны, или вследствие других причин;
- молодой возраст больного и необходимость совмещения учения и работы;
- состояние бронхиального дерева (ФБС);
- наличие семейного или иного тесного контакта с другим активным больным.
К сожалению, дефицит АБП, наблюдающийся в последнее время, заставляет редуцировать этот этап комплексного лечения. Делать эго, однако, надо так, чтобы основные правила, касающиеся подготовки локального процесса к искусственному пневмотораксу, были соблюдены.
Второй этап лечения («пневмотораксная фаза») заключается в формировании газового пузыря, на что уходит до 2 недель, оценке его качества и установлении режима поддуваний, сохраняя коллапс легкого, приблизительно, на 1/3 его объема. Во время премедикации до 1/3 больных теряет бактериовыделение. Олигобациллярность, в том числе и бактериовыделение, определяемое только посевом, сохраняется у 2/3 больных, причем у 20-25% из них уже можно констатировать лекарственную устойчивость микобактерий туберкулеза. У всех больных за время премедикации имеет место выраженное рассасывание инфильтративных и очаговых изменений в легких, нормализация бронхососудистого рисунка, а клинически – полное снятие интоксикации и нормализация лабораторных показателей активности процесса.
Указанные положительные клинико-рентгенологические данные позволяют в этот «холодный» период наложить искусственный пневмоторакс и вести его 2-4 мес. в 62%, 5-6 мес. – 38% случаев. Рентгенологический контроль за качеством искусственного пневмоторакса делается 2-3 раза в месяц, а томографические исследования для анализа репаративных процессов – 1 раз в 2 месяца. Явно неэффективный искусственный пневмоторакс оставляется тут же. Хирургическому лечению были подвергнуты 5 % больных. Инсуфляции больных делаются 1 раз в 5-7 дней, вводится 300-500 мл газа. У 25% больных с наличием плевральных сращений, не препятствующих спадению каверны, количество вводимого в полость плевры газа может быть уменьшено.
Окончание искусственного пневмоторакса проводится быстро в течение 1-2 недель. До полного расправления легкого все остатки пневмоплеврита, если он был, должны быть ликвидированы. У больных, закончивших лечение, заживление полостей наблюдалось в 90%, абациллирование – 100% случаев, рассасывание инфильтрации и частичное рассасывание и уплотнение очагов имело место у всех больных. Больные, которые лечатся искусственным пневмотораксом, обычно в специальном режиме нуждаются только в первые 2 недели формирования газового пузыря. Длительность химиотерапии после окончания искусственного пневмоторакса регламентируется характером остаточных изменений в легком и продолжается еще не менее 3 месяцев.
После окончания комплексного лечения в течение ближайших месяцев и 1-2 лет наблюдается «последействие» терапии в смысле продолжающегося обратного развития посттуберкулезных изменений, что обусловлено не только химиотерапией, но и искусственным пневмотораксом. Это «последействие» совершается в следующих направлениях:
- продолжающемся рассасывании очагов, замены их соединительной тканью;
- уменьшения бронхососудистой тяжистости и нормализации структуры легочной ткани;
- изменения формы рубцов, их истончения, частичного рассасывания и т.д.;
- уплотнения и обызвествления очагов.
Поскольку начало и конец сочетанной химиоколлапсотерапии происходит в стационаре, в амбулаторном или санаторном лечении больные нуждаются в ближайшие 2 месяца после выписки из клиники. Диспансерное наблюдение больных, разумеется, проводится дольше – по общим правилам.
Остаточные изменения в легких после искусственного пневмоторакса и длительной химиотерапии представлены в следующем виде: без остаточных изменений – 10,6%; фиброз без очагов – 20%; фиброз + мелкие очаги – 54,9%; фиброз + крупные очаги – 7,1%; цирроз – 2,4% туберкулемы – 3,1%. Без плевральных изменений заканчивают лечение 65-75% больных, с незначительными плевральными наслоениями – 20-25% больных. Рентгеноанатомическими методами исследования доказано отсутствие влияния гипотензивного недлительного искусственного пневмоторакса на кровообращение и лимфообращение, а также на бронхиальную систему легкого. Кроме этого, показано отсутствие зависимости темпов и масштабов развития пневмосклероза в участке поражения от длительности (в пределах 6-12 месяцев) и течения искусственного пневмоторакса.
1999 г