Методика лечения искусственным пневмотораксом

ip4Л.А.Винник

Нужно сказать, что появление АБП значительно изменило методику ведения искусственного пневмоторакса. Во-первых, искусственный пневмоторакс стал «отсроченным», т.е. ему предпосылается химиотерапия для снятия острой вспышки, значительного перифокального воспаления, интоксикации, излечения бронхов, если имелись специфические поражения, наступления олигобациллярности или абациллярности. Во-вторых, период формирования искусственного пневмоторакса ограничивается 2-3 неделями, после чего решается вопрос о целесообразности его продолжения. В-третьих, вопрос о торакокаустике не стоит так остро, как раньше, т.е. не продолжается только явно неэффективный или опасный искусственный пневмоторакс.

В-четвертых, и это самое главное: сокращена длительность ведения искусственного пневмоторакса до 3-6 месяцев, причем больной начинает и заканчивает искусственный пневмоторакс в стационаре на фоне продолжающейся антибактериальной терапии. В-пятых, прекращение искусственного пневмоторакса не растягивается во времени (1-2 мес.), а поддувания прекращаются сразу или через 1-2 недели. В-шестых, антибактериальная терапия и короткий искусственный пневмоторакс привели к тому, что резко сократилось число пневмоплевритов: теперь они встречаются только синусные и кратковременные не чаще 15%. В ликвидации последних большой успех приносит лечение стероидными гормонами, в том числе и особенно внутриплевральными введениями гидрокортизона.

Нужно сказать, что идея сокращения длительности лечения искусственного пневмоторакса, которая в доантибактериальную эру составляла 2- 3-5 лет, появилась довольно давно, но получила развитие и клиническое подтверждение только с появлением АБП («pnх minima Morandi», «атакующий», «летучий» искусственный пневмоторакс). В 1960-х гг. всеобщее признание получил тот факт, что химиотерапия в комплексе с искусственным пневмотораксом значительно ускоряют процессы заживления туберкулеза, делают его более прочным, сокращают до ничтожного числа осложнения.

Оптимальным сроком ведения искусственного пневмоторакса в 1960-1980 гг. большинство авторов определяли 1-1,5 годами (Рабухин А.Е., Меве Е.Б., Харчева К.А., Винник Л.А., Картозия Л.С. и др.). В эти годы продолжительность лечения искусственного пневмоторакса, по нашим материалам, составляла: до 6 мес. – 3,1% больных; 7-12 мес. – 54,1%; 13-18_мес. – 28,6%; 19-24 мес. – 14,2% больных. Более тщательный отбор больных для искусственного пневмоторакса, многокомпонентная химиотерапия, особенно с включением рифампицина, позволяют теперь вести искусственный пневмоторакс 2-4 мес. – у 62%, 5-6 мес. – у 38% больных. Такие небольшие сроки согласуются и с литературными данными (Урсов И.Г.).

Одновременно с идеей «короткого» искусственного пневмоторакса родилась и мысль о недопустимости коррекции искусственного пневмоторакса «любой ценой» из-за больших плевральных осложнений. В наших условиях (1960- 1970 гг.) процент полных и неполных торакокаустик составлял 60-77%. Таким образом, у значительного числа больных поддерживался анатомически неполный, но клинически вполне эффективный искусственный пневмоторакс и благополучно заканчивался. Разумеется, что поддерживать явно неэффективный искусственный пневмоторакс (неспадающаяся каверна, селективно-отрицательный искусственный пневмоторакс, «опасный» искусственный пневмоторакс) ни в коем случае нельзя.

В случаях неполного искусственного пневмоторакса, наличия сращений, не препятствующих спадению каверны, прекращения бактериовыделения, комплексная химиоколлапсотерапия может продолжаться. Применение искусственного пневмоторакса с длительной химиотерапией сделало статистически несущественным значение вида газового пузыря для плевральных осложнений искусственного пневмоторакса и типов заживления каверн. Антибактериальная терапия сделала также несущественными различия остаточных изменений в легких после полного и неполного искусственного пневмоторакса (Винник Л.А.). В настоящее время мы ведем до 1/3 искусственного пневмоторакса при наличии спаек и делаем операцию торакокаустики в единичных случаях.

Наличие частых плевральных осложнений при искусственном пневмотораксе, что косвенно говорило о большой частоте туберкулезного поражения плевры в доантибактериальную эпоху, всегда смущало врачей и делало борьбу за эффективное лечение далеко не легким делом. Появление АБП, усовершенствование химиотерапии свели эти осложнения к минимуму. 40% плевральных экссудатов появлялись после операции торакокаустики. Обычно плевральный выпот остается стерильным, МБТ в нем тоже не определяются. В борьбе за эффективность искусственного пневмоторакса, сохранение свободной плевральной полости без новообразования шварт и подвижности диафрагмы ликвидации подлежат даже минимальные плевриты. Как мы уже упоминали, неоценимую услугу в деле «осушения» плевральной полости оказывают стероидные гормоны (внутриплеврально и внутрь).

При ведении искусственного пневмоторакса более 1 года происходит утолщение плевральных листков, как вследствие пневмоплеврита, так и воздуха – этого неадекватного раздражителя. Образование таким путем «панцирного» легкого всегда побуждало врачей к сокращению сроков ведения искусственного пневмоторакса. Начальным признаком наступающей ригидности легкого является медленное рассасывание воздуха из плевральной полости и соответственно медленное расправление легкого, увеличение интервалов между очередными инсуфляциями до 2-3-4 недель. Если раньше (1960-1970 гг.) мы подразделяли комплексную химиоколлапсотерапию на 3 периода – премедикацию, период ведения и период окончания искусственного пневмоторакса, – то теперь мы выделяем только 2 периода: 1) химиотерапия до искусственного пневмоторакса (так называемая «премедикация») и 2) период ведения и окончания искусственного пневмоторакса (так называемая «пневмотораксная фаза»).

Еще 20 лет тому назад длительность премедикации до 1 мес. была у 25% больных, до 3 мес. – у 50%, свыше 3 мес. – у 25% больных. В настоящее время химиотерапия до искусственного пневмоторакса продолжается 2-3 мес. у 50% больных, 4-5 мес. – у 37%, 6-10 мес. – у 13% больных. Такое необоснованное затягивание искусственного пневмоторакса объясняется определенным консерватизмом врачей и желанием обойтись одной АБТ, слепая вера в которую довлеет над врачом. Если премедикация в течение 4-5 месяца еще может быть в отдельных случаях оправдана необходимостью санации бронхов, прекращения массивного бактериовыделения, то затягивание наложение искусственного пневмоторакса свыше 6 месяцев является большой ошибкой, во-первых, потому что перспективы химиотерапии выявляются уже в первые 2-4 месяца, а, во-вторых, потому что химиотерапия не препятствует медленному течению плеврита, образованию новых плевральных сращений, что обрекает искусственный пневмоторакс на неудачу.

Теперь, когда имеются указания на необходимость более кратковременного (около 6 месяцев) стационарного лечения первичных больных, вполне оправданным является премедикация перед искусственным пневмотораксом, смотря по обстоятельствам, в течение 1 – 2 – 3 месяцев. Поскольку премедикация быстро снимает интоксикацию и прекращает бактериовыделение (50%), вопрос о присоединении искусственного пневмоторакса к антибактериальной терапии решается, главным образом, на основании рентгенологических данных.

Элементами прогноза в первом периоде лечения являются:

  1. рецидив или обострение туберкулеза после химиотерапии, позволяющие ускорить наложение искусственного пневмоторакса;
  2. отсутствие признаков начинающегося заживления каверны;
  3. увеличение размеров каверны (но не феномен «раздувания»):
  4. появление новых полостей и продолжение обсеменения;
  5. появление признаков организации стенок каверны;
  6. быстрота рассасывания перикавитарной инфильтрации (при наличии изолированной тонкостенной полости начало искусственного пневмоторакса не затягивается);
  7. продолжающееся бактериовыделение и развитие лекарственной устойчивости МБТ (21%);
  8. рецидивирующие кровохарканья;
  9. невозможность других вмешательств при поражении другой стороны, или вследствие других причин;
  10. молодой возраст больного и необходимость совмещения учения и работы;
  11. состояние бронхиального дерева (ФБС);
  12. наличие семейного или иного тесного контакта с другим активным больным.

К сожалению, дефицит АБП, наблюдающийся в последнее время, заставляет редуцировать этот этап комплексного лечения. Делать эго, однако, надо так, чтобы основные правила, касающиеся подготовки локального процесса к искусственному пневмотораксу, были соблюдены.

Второй этап лечения («пневмотораксная фаза») заключается в формировании газового пузыря, на что уходит до 2 недель, оценке его качества и установлении режима поддуваний, сохраняя коллапс легкого, приблизительно, на 1/3 его объема. Во время премедикации до 1/3 больных теряет бактериовыделение. Олигобациллярность, в том числе и бактериовыделение, определяемое только посевом, сохраняется у 2/3 больных, причем у 20-25% из них уже можно констатировать лекарственную устойчивость микобактерий туберкулеза. У всех больных за время премедикации имеет место выраженное рассасывание инфильтративных и очаговых изменений в легких, нормализация бронхососудистого рисунка, а клинически – полное снятие интоксикации и нормализация лабораторных показателей активности процесса.

Указанные положительные клинико-рентгенологические данные позволяют в этот «холодный» период наложить искусственный пневмоторакс и вести его 2-4 мес. в 62%, 5-6 мес. – 38% случаев. Рентгенологический контроль за качеством искусственного пневмоторакса делается 2-3 раза в месяц, а томографические исследования для анализа репаративных процессов – 1 раз в 2 месяца. Явно неэффективный искусственный пневмоторакс оставляется тут же. Хирургическому лечению были подвергнуты 5 % больных. Инсуфляции больных делаются 1 раз в 5-7 дней, вводится 300-500 мл газа. У 25% больных с наличием плевральных сращений, не препятствующих спадению каверны, количество вводимого в полость плевры газа может быть уменьшено.

Окончание искусственного пневмоторакса проводится быстро в течение 1-2 недель. До полного расправления легкого все остатки пневмоплеврита, если он был, должны быть ликвидированы. У больных, закончивших лечение, заживление полостей наблюдалось в 90%, абациллирование – 100% случаев, рассасывание инфильтрации и частичное рассасывание и уплотнение очагов имело место у всех больных. Больные, которые лечатся искусственным пневмотораксом, обычно в специальном режиме нуждаются только в первые 2 недели формирования газового пузыря. Длительность химиотерапии после окончания искусственного пневмоторакса регламентируется характером остаточных изменений в легком и продолжается еще не менее 3 месяцев.

После окончания комплексного лечения в течение ближайших месяцев и 1-2 лет наблюдается «последействие» терапии в смысле продолжающегося обратного развития посттуберкулезных изменений, что обусловлено не только химиотерапией, но и искусственным пневмотораксом. Это «последействие» совершается в следующих направлениях:

  1. продолжающемся рассасывании очагов, замены их соединительной тканью;
  2. уменьшения бронхососудистой тяжистости и нормализации структуры легочной ткани;
  3. изменения формы рубцов, их истончения, частичного рассасывания и т.д.;
  4. уплотнения и обызвествления очагов.

Поскольку начало и конец сочетанной химиоколлапсотерапии происходит в стационаре, в амбулаторном или санаторном лечении больные нуждаются в ближайшие 2 месяца после выписки из клиники. Диспансерное наблюдение больных, разумеется, проводится дольше – по общим правилам.

Остаточные изменения в легких после искусственного пневмоторакса и длительной химиотерапии представлены в следующем виде: без остаточных изменений – 10,6%; фиброз без очагов – 20%; фиброз + мелкие очаги – 54,9%; фиброз + крупные очаги – 7,1%; цирроз – 2,4% туберкулемы – 3,1%. Без плевральных изменений заканчивают лечение 65-75% больных, с незначительными плевральными наслоениями – 20-25% больных. Рентгеноанатомическими методами исследования доказано отсутствие влияния гипотензивного недлительного искусственного пневмоторакса на кровообращение и лимфообращение, а также на бронхиальную систему легкого. Кроме этого, показано отсутствие зависимости темпов и масштабов развития пневмосклероза в участке поражения от длительности (в пределах 6-12 месяцев) и течения искусственного пневмоторакса.

1999 г

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва