Методика патогенетической терапии туберкулеза
М.И. Перельман
Термин «патогенетическая терапия» обозначает применение неспецифических средств воздействия на организм. Мишени их действия — отдельные элементы патогенеза туберкулёза, механизмы. определяющие особенности течения болезни и её исход.
Рациональное применение патогенетических средств возможно только при учете механизмов патогенеза и влияния на них эндогенных и экзогенных факторов.
Длительный опыт применения антибактериальных препаратов при туберкулёзе показывает, что для клинического и «социального» излечения больного недостаточно достижения стерилизации очага и ликвидации в нём специфических морфологических изменений.
Заживление очага приводит к склерозированию, которое захватывает большую область, чем первоначальное туберкулёзное поражение. Поэтому велика роль патогенетических средств, не только потенцирующих действие противотуберкулёзных антибактериальных средств, но и позволяющих контролировать несовершенные репаративные процессы.
Эффективность этиотропного лечения определяет состояние защитных сил организма, активность которых повышается в результате патогенетического лечения.
Арсенал средств неспецифического патогенетического действия, которым в настоящее время располагают фтизиатры, обширен. Для ограничения воспалительной реакции применяют глюкокортикоиды, противовоспалительные препараты и гепарин натрия, для профилактики появления фиброзных изменений – глюкокортикоиды, гиалуронидазу, пирогенал, пеницилламин.
Побочные реакции антибиотиков предупреждают или устраняют с помощью антигистаминных препаратов, пиридоксина, глутаминовой кислоты, пирацетама и других препаратов. Широко применяют иммуномодуляторы и иммунокорректоры.
Часто на фоне длительной противотуберкулёзной химиотерапии больной получает одновременно несколько патогенетических и симптоматических средств. Это повышает медикаментозную нагрузку на адаптационные возможности организма.
Основное внимание уделяют патогенетическим средствам поливалентного действия, способным одновременно предупреждать или устранять ряд патофизиологических нарушений, обусловленных общими механизмами.
В патогенетическом лечении нуждаются не все больные. У 20% пациентов с впервые выявленным туберкулёзом лёгких удаётся достичь клинического излечения с минимальными остаточными изменениями в лёгочной ткани в ходе проведения стандартной химиотерапии.
Однако многим больным показана индивидуальная патогенетическая терапия, учитывающая клинические проявления и особенности течения заболевания (как до лечения, так и на различных этапах антибактериального лечения).
В связи с техническими трудностями не всегда возможно проведение многостороннего лабораторного контроля, поэтому особое значение имеют общие изменения у пациентов отдельных групп с чётко определяемыми клиническими проявлениями болезни (как в момент выявления заболевания, так на различных этапах его течения на фоне терапии).
Выделяют два типа течения туберкулёза, различающихся по клинико-биохимическим аспектам патогенеза.
Первый тип течения характеризуется острым (подострым) началом заболевания, выраженными проявлениями туберкулёзной интоксикации, бактериоскопическим обнаружением микобактерий туберкулёза, картиной деструкции лёгочной ткани на обзорной рентгенограмме. В лёгких преобладают экссудативные тканевые реакции, инфильтративный процесс протекает по типу пересциссурита (инфильтраты в междолевой щели), лобита с образованием очагов казеозного некроза.
Второй тип течения: маловыраженные проявления (или отсутствие симптомов), торпидное течение, отсутствие явлений интоксикации. Преобладают продуктивные тканевые реакции в лёгочной ткани, к моменту обнаружения возбудителей туберкулёза у этих лиц патологические изменения в лёгких отграничены, вокруг отдельных очагов казеозного некроза сформированы соединительнотканные оболочки и очаги фиброза. Как правило, микобактерии туберкулёза у таких больных обнаруживают только методом посева. Деструкцию лёгочной ткани диагностируют лишь при целенаправленном томографическом исследовании.
Различия типов течения лёгочного туберкулёза обусловлены взаимодействием противовоспалительных и провоспалительных гормонов. К противовоспалительным гормонам относят глюкокортикоиды (обладают антигистаминным действием, понижают проницаемость стенок капилляров и клеточных мембран, уменьшают пролиферацию фибробластов, тормозят взаимодействие антител с антигенами). Способствуют развитию воспаления минералокортикоиды и соматотропный гормон гипофиза (СТГ).
Провоспалительное действие этих соединений различно: минералокортикоиды вызывают мобилизацию эндогенного гистамина, способствуют созреванию гранулём, дегенерации мукополисахаридов и основного вещества соединительной ткани; СТГ оказывает антинекротический эффект, стимулирует экссудацию и увеличение числа фибробластов. Взаимодействие различных гормонов в норме сбалансировано. Нарушения этого равновесия способствуют возникновению аллергических реакций или анергии.
2007