Методика патогенетической терапии туберкулеза

immunitМ.И.  Перельман

Термин «патогенетическая терапия» обозначает применение неспецифических средств воздействия на организм. Мишени их действия — отдельные элементы патогенеза туберкулёза, механизмы. определяющие особенности течения болезни и её исход.

Рациональное применение патогенетических средств возможно только при учете механизмов патогенеза и влияния на них эндогенных и экзогенных факторов.

Длительный опыт применения антибактериальных препаратов при туберкулёзе показывает, что для клинического и «социального» излечения больного недостаточно достижения стерилизации очага и ликвидации в нём специфических морфологических изменений.

Заживление очага приводит к склерозированию, которое захватывает большую область, чем первоначальное туберкулёзное поражение. Поэтому велика роль патогенетических средств, не только потенцирующих действие противотуберкулёзных антибактериальных средств, но и позволяющих контролировать несовершенные репаративные процессы.

Эффективность этиотропного лечения определяет состояние защитных сил организма, активность которых повышается в результате патогенетического лечения.

Арсенал средств неспецифического патогенетического действия, которым в настоящее время располагают фтизиатры, обширен. Для ограничения воспалительной реакции применяют глюкокортикоиды, противовоспалительные препараты и гепарин натрия, для профилактики появления фиброзных изменений – глюкокортикоиды, гиалуронидазу, пирогенал, пеницилламин.

Побочные реакции антибиотиков предупреждают или устраняют с помощью антигистаминных препаратов, пиридоксина, глутаминовой кислоты, пирацетама и других препаратов. Широко применяют иммуномодуляторы и иммунокорректоры.

Часто на фоне длительной противотуберкулёзной химиотерапии больной получает одновременно несколько патогенетических и симптоматических средств. Это повышает медикаментозную нагрузку на адаптационные возможности организма.

Основное внимание уделяют патогенетическим средствам поливалентного действия, способным одновременно предупреждать или устранять ряд патофизиологических нарушений, обусловленных общими механизмами.

В патогенетическом лечении нуждаются не все больные. У 20% пациентов с впервые выявленным туберкулёзом лёгких удаётся достичь клинического излечения с минимальными остаточными изменениями в лёгочной ткани в ходе проведения стандартной химиотерапии.

Однако многим больным показана индивидуальная патогенетическая терапия, учитывающая клинические проявления и особенности течения заболевания (как до лечения, так и на различных этапах антибактериального лечения).

В связи с техническими трудностями не всегда возможно проведение многостороннего лабораторного контроля, поэтому особое значение имеют общие изменения у пациентов отдельных групп с чётко определяемыми клиническими проявлениями болезни (как в момент выявления заболевания, так на различных этапах его течения на фоне терапии).

Выделяют два типа течения туберкулёза, различающихся по клинико-биохимическим аспектам патогенеза.

Первый тип течения характеризуется острым (подострым) началом заболевания, выраженными проявлениями туберкулёзной интоксикации, бактериоскопическим обнаружением микобактерий туберкулёза, картиной деструкции лёгочной ткани на обзорной рентгенограмме. В лёгких преобладают экссудативные тканевые реакции, инфильтративный процесс протекает по типу пересциссурита (инфильтраты в междолевой щели), лобита с образованием очагов казеозного некроза.

Второй тип течения: маловыраженные проявления (или отсутствие симптомов), торпидное течение, отсутствие явлений интоксикации. Преобладают продуктивные тканевые реакции в лёгочной ткани, к моменту обнаружения возбудителей туберкулёза у этих лиц патологические изменения в лёгких отграничены, вокруг отдельных очагов казеозного некроза сформированы соединительнотканные оболочки и очаги фиброза. Как правило, микобактерии туберкулёза у таких больных обнаруживают только методом посева. Деструкцию лёгочной ткани диагностируют лишь при целенаправленном томографическом исследовании.

Различия типов течения лёгочного туберкулёза обусловлены взаимодействием противовоспалительных и провоспалительных гормонов. К противовоспалительным гормонам относят глюкокортикоиды (обладают антигистаминным действием, понижают проницаемость стенок капилляров и клеточных мембран, уменьшают пролиферацию фибробластов, тормозят взаимодействие антител с антигенами). Способствуют развитию воспаления минералокортикоиды и соматотропный гормон гипофиза (СТГ).

Провоспалительное действие этих соединений различно: минералокортикоиды вызывают мобилизацию эндогенного гистамина, способствуют созреванию гранулём, дегенерации мукополисахаридов и основного вещества соединительной ткани; СТГ оказывает антинекротический эффект, стимулирует экссудацию и увеличение числа фибробластов. Взаимодействие различных гормонов в норме сбалансировано. Нарушения этого равновесия способствуют возникновению аллергических реакций или анергии.

2007

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва