Блокнот фтизиатра – туберкулез

И.С. Гельберг, С.Б. Вольф

Диссеминированный туберкулез встречается относительно часто и составляет 815% от общего числа больных туберкулезом органов дыхания. Эти клинические формы, особенно милиарный туберкулез, возникают на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, вызванного такими факторами риска, как плохие материально-бытовые условия (мигранты, БОМЖ), недостаточное питание, алкоголизм; таких заболеваний, как сахарный диабет, опухоли и др., а также при наличии множественной лекарственной устойчивости МБТ.

Милиарный туберкулез может развиваться у лиц с тяжелой патологией различных органов и систем при длительном и малоуспешном их лечении, причем симптомы этих заболеваний нередко затемняют проявления туберкулеза, который длительное время не диагностируется, а также при длительном приеме глюкокортикоидов без проведения курсов химиопрофилактики.

Милиарный туберкулез был описан еще Лаэннеком. Клиническое и морфологическое описание этой формы было сделано также Н.И. Пироговым. Инфекция распространяется обычно лимфогематогенным, гематогенными или лимфогенным путем, имеют место эпизоды бактериемии. Источником ее являются обострившиеся старые очаги в легких или прикорневых лимфатических узлах, реже – суперинфекция.

Реактивация процесса во внутригрудных лимфоузлах может быть проявлением хронически текущего первичного туберкулеза при их неполном заживлении, или вторичного, когда происходит рецидив старых изменений в лимфоузлах, иногда сопровождающийся их экзацербацией, подчас через много лет после затихания первичного туберкулеза. В последнее время все большее значение приобретает суперинфекция, особенно при инфицировании лекарственно-устойчивыми МБТ. Считают, что бактериемия является важнейшим компонентом в патогенезе диссеминированного туберкулеза. Однако бактериемия не всегда влечет за собой развитие туберкулезного процесса. Для этого необходимо сочетание ряда факторов.

При милиарном туберкулезе в межальвеолярных перегородках и альвеолах, формируются мелкие, до 2 мм, очаги в большей степени продуктивного характера, состоящие, преимущественно, из скоплений туберкулезных бугорков; при очень резком снижении резистентности иногда могут развиваться генерализованные процессы с экссудативно-казеозными очагами в различных органах и клиникой септического состояния.

При гематогенно-диссеминированном процессе обычно имеется лимфогенная фаза, когда МБТ распространяются по лимфатическим путям, при этом в процесс вовлекаются и сосуды, вызывая васкулит, являющийся следствием бактериемии. Поражается как интерстициальная ткань, в которой периваскулярно образуются туберкулезные гранулемы, так и паренхима легких с образованием ацинозных и ацинознонодозных очагов.

Фиксации микобактерий в легких и появлению в них очагов способствует сенсибилизация легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов к туберкулезной инфекции, возникающая в условиях повторных волн бактериемии. Таким образом, в патогенезе милиарного и диссеминированного туберкулеза ведущую роль играет сочетание значительного снижения резистентности организма, повторной бактериемии и местной сенсибилизации. Милиарный туберкулез может быть генерализованным с поражением паренхиматозных органов, мозговых оболочек и мозга, сетчатки глаза и др., или только легких.

Милиарный туберкулез чаще начинается остро с повышения температуры до 38-40° в течение 3-5 дней, ухудшения общего состояния, потери аппетита, головных болей, иногда бывают диспепсические расстройства. В зависимости от клинических проявлений выделяют тифоидную (тифоподобную), легочную и менингиальную (с развитием туберкулезного менингита) формы. Наиболее выраженная интоксикация и тяжелое общее состояние бывает при тифоидной форме. Иногда возникает при высокой лихорадке ремиттирующего или гектического типа нарушение сознания, бред.

Отмечаются одышка, тахикардия, приглушение тонов сердца, цианоз. При этом в легких при перкуссии – без существенных изменений, выслушивается только жесткое дыхание или небольшое количество сухих хрипов. При легочной форме наблюдаются более выраженные симптомы со стороны органов дыхания: кашель, сильная одышка, в легких могут выслушиваться влажные хрипы. При менингиальной форме, наряду с проявлениями интоксикации, развиваются симптомы, характерные для туберкулезного менингита. Рентгенологические изменения могут выявляться только через 7-10 дней после начала заболевания, что, несомненно, затрудняет своевременную диагностику.

Следует помнить о необходимости повторного рентгенологического исследования в неясных случаях. В обоих легких обнаруживается обычно тотальная мелкоочаговая диссеминация. Очаги, не более 2 мм, располагаются в легких симметрично, чаще на всем протяжении легочных полей довольно равномерно, или диссеминация более выражена в верхних отделах легких, иногда в средних или нижних. При активном лечении во многих случаях удается добиться полного рассасывания очагов с сохранением некоторой эмфизематозности и усиления легочного рисунка.

МБТ находят довольно редко из-за отсутствия деструктивных изменений в легких. В крови – повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз или нормальный уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и моноцитозом. Реакция Манту при тяжелом течении может быть отрицательной (отрицательная анергия). После улучшения состояния она становится положительной. Следует отметить, что в ряде случаев клинические проявления при милиарном туберкулезе не столь тяжелые: начало менее острое, температура – 38-38,5°С, интоксикационный синдром умеренный.

В доантибактериальную эпоху милиарный туберкулез был одной из форм «скоротечной чахотки» и приводил к летальному исходу. В настоящее время при своевременной диагностике и активном лечении, направленном, наряду с химиотерапией, на повышение резистентности организма и коррекцию метаболических нарушений, возможно достижение полного выздоровления. Диссеминированный туберкулез легких протекает в виде двух клиникорентгенологических форм – подострой и хронической.

Патогенез в значительной степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе. Можно также выделить гематогенный, вернее, лимфогематогенный и, преимущественно, лимфогенный или лимфобронхогенный путь распространения инфекции. При сохранении активности процесса в зоне источника бактериемии, обычно внутригрудных лимфоузлах, диссеминация будет связана с первичным туберкулезом, а при реактивации заживших (неактивных) изменений и суперинфекции – со вторичным. Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероятность возникновения легочной диссеминации ввиду развития местной сенсибилизации. Здесь также имеют значение факторы риска, приводящие к снижению резистентности организма.

Морфологически для подострого диссеминированного туберкулеза характерна более или менее равномерная и симметричная диссеминация в обоих легких, хотя иногда может быть и односторонний процесс лимфогенного генеза. При данной форме в различной степени сочетаются элементы продуктивного и экссудативного воспаления, иногда с наличием казеозного некроза. Очаги имеют обычно однотипный характер и располагаются в верхних и средних отделах легких. При более выраженной экссудативной реакции возникают крупные очаги с тенденцией к слиянию.

Развиваются также лимфангиты, периваскулиты, перибронхиты, отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, а при затихании – хронический фиброзный лимфангит. При обратном развитии изменений образуется диффузный сетчатый пневмосклероз, приводящий к атрофическим изменениям стенок альвеол и эмфиземе легких, в отличие от милиарного туберкулеза, где возможно (не всегда) полное рассасывание.

А.И. Струков сформулировал основные морфологические особенности диссеминированного туберкулеза:

• двусторонность и симметричность поражения легких;
• преобладание продуктивной реакции с развитием диффузного пневмосклероза и формированием эмфиземы при обратном развитии;
• отсутствие выраженной склонности к распаду легочной ткани, а при наличии его возникновение «штампованных» каверн с тонкими стенками;
• поражение плевры; развитие внелегочных метастазов, чаще в почках и половых органах, гортани, костно-суставной системе, мозговых оболочках; гипертрофии правого сердца как следствия пневмосклероза.

При подостром диссеминированном туберкулезе клинические проявления выражены обычно меньше, чем при милиарном. Температура чаще субфебрильная, иногда до 38°С и выше, отмечается умеренный кашель с мокротой, изредка кровохаркание, общая слабость, потливость, снижение аппетита, небольшая или умеренная одышка, тахикардия, т.е. выражены проявления дисфункции преимущественно вегетативной нервной системы. Нередко процесс сопровождается развитием экссудативного плеврита. В случае поражения гортани появляется осиплость голоса, боль при глотании.

Иногда эти проявления впервые приводят пациента к отоларингологу, и при рентгеновском обследовании выявляется диссеминированный туберкулез. В то же время самочувствие больного нередко удовлетворительное, повышение температуры переносится относительно легко. При распространенном крупноочаговом диссеминированном туберкулезе общее состояние хуже, симптомы интоксикации более выражены, температура выше 38°С.

Объективно: могут быть укорочение перкуторного звука, умеренные влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, приглушение тонов сердца. У больных с распространенным процессом и наличием полостей распада физикальные симптомы более выражены. При рентгенологическом исследовании выявляются более крупные очаги, чем при милиарном туберкулезе, больше в верхних и средних отделах легких, их число уменьшается сверху вниз (симптом апикокаудальности) и располагаются они по преимуществу симметрично. Двусторонность и симметричность поражения – важный рентгенологический признак диссеминированного туберкулеза, хотя в отдельных случаях при лимфогенной диссеминации процесс может быть односторонним.

Иногда у больных с так называемым «старческим» туберкулезом диссеминация возникает в нижних отделах легких не всегда симметрично. Очаги могут сливаться между собой, нередко образуются тонкостенные полости – «штампованные» каверны. Если они расположены симметрично в верхних отделах с обеих сторон, их называют «очковыми». Иногда встречается тотальная симметричная диссеминация с наличием множественных очень крупных очагов с нечеткими контурами и тенденцией к слиянию – симптом «снежной бури». В крови небольшой или умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозинопенией и лимфопенией, повышение СОЭ, моноцитоз.

При длительном течении болезни, чередовании обострений и затиханий процесса, недостаточно эффективном лечении развивается хронический диссеминированный туберкулез. В легких обнаруживают как старые фиброзные и очаговые изменения – следствие прошлых диссеминаций, так и свежие, связанные с последней вспышкой процесса. Поэтому не выражена типичная для других форм симметричность поражения. Могут выявляться каверны. Постепенно развивается пневмосклероз и эмфизема. Возникает поражение бронхов специфического и неспецифического характера, с деформацией бронхиального дерева, формированием бронхоэктазов.

Специфическое поражение сосудов в дальнейшем ведет к их сужению, облитерации. Постепенно развивается легочное сердце с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому, а затем смешанному типу. У этих больных встречаются функциональные расстройства с повышенной возбудимостью и лабильностью нервной системы, а также потливость, тахикардия, кашель сухой и с мокротой, одышка различной степени. Поражение бронхов клинически проявляется в виде бронхитов, часто с бронхоспастическим компонентом. В легких – укорочение перкуторного звука, в нижних отделах он с коробочным оттенком, сухие и немногочисленные влажные хрипы, может быть шум трения плевры.

Ввиду развивающейся дыхательной, а затем и легочносердечной недостаточности, для длительно протекающего хронического диссеминированного туберкулеза характерны: нарастающая одышка, акроцианоз, увеличение размеров печени, пастозность нижних конечностей. Рентгенологически выявляются очаговые тени различной формы и интенсивности, симметричность поражения нарушается, но их больше в верхних отделах легких, где более выражены фиброзные изменения. Корни легких часто подтянуты кверху, легочный рисунок стоит вертикально на фоне повышенной прозрачности в нижних отделах за счет эмфиземы, т. н. симптом «плакучей ивы», снижение подвижности диафрагмы. МБТ при подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе обнаруживаются часто.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими двусторонними диссеминациями в легких, которые возникают при многих заболеваниях. Наиболее часто это мелкоочаговая пневмония, карциноматоз, саркоидоз легких, силикоз и др. пневмокониозы, застойное легкое, изменения в легких при коллагенозах (СКВ, узелковый периартериит, фиброзирующий альвеолит и т. д.) и др. Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций часто затруднена, ввиду сходства их рентгенологической, а нередко и клинической картины. В пользу диссеминированного туберкулеза свидетельствует наличие контакта, факторов риска, проявления интоксикации, симметричность поражения, расположение очагов преимущественно в верхних и средних отделах легких, тонкостенные полости и конечно выявление МБТ в мокроте, анализы которой следует проводить многократно.