Морфологические изменения при туберкулезе
И.С. Гельберг, С.Б. Вольф
Морфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, фазы, локализации и распространенности процесса. У каждого больного туберкулезный процесс, как это видно при рентгенологическом исследовании, отражающем морфологию, своеобразен и почти неповторим. Однако имеются общие черты, характерные для туберкулезного заболевания в целом.
Это специфический воспалительный процесс, в сочетании с параспецифическими реакциями, несущий в себе элементы любого воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Возможно различное их сочетание в зоне туберкулезного процесса в зависимости от массивности и вирулентности инфекции, пути её распространения и реакции организма.
Характер морфологических изменений зависит от особенностей иммунореактивности, возникающей при воздействии токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий на макроорганизм. Вначале в участке воспаления развивается реакция, не имеющая типичных для туберкулеза признаков. В ней в различной степени выражены альтеративные и экссудативные явления, нарушается микроциркуляция. Затем развиваются специфические изменения.
Типичным морфологическим элементом является развитие туберкулезного бугорка (гранулемы), в центре которого имеется участок творожистого (казеозного) некроза, окруженный эпителиоидными клетками с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, вокруг которых имеется вал из лимфоидных клеток. Казеозный некроз – это плотные некротические массы, напоминающие высохший крошащийся творог после нескольких дней пребывания в холодильнике или на воздухе.
Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, которые накапливаются в зоне туберкулезного воспаления на начальном этапе воспалительной реакции. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса могут образоваться из эпителиоидных клеток при их пролиферации (деление ядра при сохранении цитоплазмы), а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Они способны к фагоцитозу и могут содержать МБТ, характеризуются высокой ферментативной активностью.
Цитоплазма гигантских клеток содержит большое количество ядер, множество митохондрий, лизосом и др. элементов. В зависимости от вирулентности инфекции и резистентности организма в туберкулезном бугорке может преобладать экссудативная, лимфоцитарная, казеозно-некротическая реакция. Бугорки могут быть типично эпителиоидно-гигантоклеточными. Такая гранулематозная реакция в целом – это защитная реакция, ограничивающая распространение МБТ.
Участки казеозного некроза обычно окружаются зоной экссудативного воспаления, называемого перифокальным (вокруг некротического фокуса или скопления бугорков). Обычно оно представляет собой пропитывание тканей серозным, серозно-фибринозным экссудатом, в котором содержатся клетки – лимфоидные, моноцитарные, гистиоцитарные и т. п. Экссудат может изливаться и в полости (плевральную, брюшную, перикарда) при поражении соответствующих оболочек. Тогда развивается туберкулезный плеврит, перикардит, перитонит, полисерозит.
При остром альтеративно-экссудативном процессе преобладают значительные участки творожистого (казеозного) некроза. Развитие обширных зон казеозного некроза характерно для остропрогрессирующих форм туберкулеза и особенно для казеозной пневмонии.
Свежий туберкулезный очаг (при очаговом туберкулезе), а также инфильтрат представляют собой сочетание участка творожистого некроза, перифокального воспаления и наличия туберкулезных гранулем. В казеозные массы проникают лейкоциты, выделяющие ферменты, которые расплавляют казеоз. Эти массы отторгаются, на их месте возникает дефект, который называется каверной в паренхиматозном органе (легкое, почка и др.) или язвой – в полом (бронх, кишка и др.).
Возможно при туберкулезе развитие гематогенной или лимфогенной диссеминации. При этом развиваются диффузные васкулиты, очаги с преимущественно продуктивной воспалительной реакцией. Заживление туберкулезных изменений связано с рассасыванием и пролиферативными процессами: рубцеванием, уплотнением очага, его инкапсулированием, гиалинизацией, в ряде случаев – кальцинацией, т.е. обызвествлением. В капсуле, окружающий туберкулезный очаг, могут находиться скопления лимфоцитов.
При заживлении в грануляционной ткани обнаруживаются фибробласты, формирующие коллагеновые волокна. В подобных очагах иногда обнаруживаются измененные формы МБТ, в частности, L-формы, что свидетельствует об их значении при возможной реактивации процесса. Полное их рассасывание наблюдается довольно редко. Чаще очаг подвергается фиброзной трансформации, т. е. прорастанию соединительной тканью с образованием рубцов, перифокальное воспаление при этом рассасывается. Возможно также врастание грануляций в некротические массы, т. е. их организация.
Встречается более массивное развитие соединительной ткани в органе, чаще в легком – может быть ограниченный фиброз; при сморщивании участков легкого – сегментов, долей или всего органа целиком – цирроз; возможен диффузный пневмосклероз с разрастанием соединительной ткани в интерстиции легкого, например, после диссеминированного или милиарного туберкулеза. При этом возникает смещение органов средостения, нарушение нормальной архитектоники сосудов, что ведет и к функциональным нарушениям. Все это – пролиферативные процессы. Следует помнить, что заживление при туберкулезе происходит медленно.
Под влиянием длительно существующей туберкулезной интоксикации в различных органах и тканях больного развиваются неспецифические дистрофические изменения, например, в печени, миокарде, а также амилоидоз почек и других органов.