Морфология крови при туберкулезе

analizkrovА. Г. Хоменко

Различные формы туберкулеза при разной реактивности организма вызывают значительные отклонения в лейкоцитарной формуле и количестве лейкоцитов.

Поданным Н. А. Шмелева (1959), число лейкоцитов у больных туберкулезом чаще (58%) достигает 6 в 10 9/л, при острых и тяжелых формах процесса — 12-15 в 10 9/л (35% случаев). Число лейкоцитов более 15 в 10 9/л встречается редко (3% больных), и в этих случаях надо искать другое заболевание или сочетание его с туберкулезом.

По числу лейкоцитов можно судить о степени реакции отдельных частей кроветворной системы, поэтому при туберкулезе, как и при других заболеваниях, этот показатель не следует оценивать «оторванно» от лейкоцитарной формулы.

У взрослых туберкулезный процесс обычно вызывает увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов. У больных с инфильтративными и очаговыми формами без распада отмечается палочкоядерный сдвиг (7 -10%). При наличии деструкции легочной ткани количество палочкоядерных нейтрофилов может доходить до 10-20%.

Значительное увеличение сдвига влево отмечается при обострении фиброзно-кавернозного туберкулеза, а также при распространенных процессах с явлениями распада. В этих случаях процент палочкоядерных может достигать 20-30, иногда появляются мета- и промиелоциты (0,5-0,25%).

При туберкулезе изменяется и характер зернистости нейтрофилов. Вместо обычной тонкой может появиться грубая патологическая зернистость, которая имеет не меньшее значение, чем изменение ядра.

Для определения числа нейтрофилов с патологической зернистостью мазки крови надо окрашивать в буферном растворе. В норме до 6% нейтрофилов имеет патологическую зернистость. Увеличение в периферической крови числа нейтрофилов с патологической зернистостью указывает на истощение пула миелоцитов нейтрофильного ряда и образование из них менее дифференцированных клеток костного мозга.

У больных с тяжелыми формами туберкулеза почти все нейтрофилы (80-90%) могут содержать патологическую зернистость, которая при затихании патологического процесса обычно сохраняется дольше других изменений гемограммы, свидетельствуя о неполном восстановлении функции костного мозга.

Клинически выраженный туберкулез протекает с нормальным числом эозинофилов в крови. Небольшая эозинофилия при отсутствии сдвига влево в сочетании с лимфоцитозом сопровождает благоприятно протекающие туберкулезные процессы. Гипоэозинофилия и особенно анэозинофилия отмечаются при тяжелом состоянии больных.

Число узкоплазменных лимфоцитов повышается в период ранней туберкулезной интоксикации, в начальный период первичного туберкулеза. Высокое число лимфоцитов Н. А. Шмелев (1959) связывает с реактивностью раннего периода первичной инфекции. Увеличение данного показателя в крови наблюдается и при затихании вспышки, инфильтративном и очаговом туберкулезе легких. При прогрессировании болезни он снижается вплоть до выраженной лимфопении (10% и менее). Это закономерное явление, связанное с угнетением лимфопоэза.

Нормальное количество моноцитов отмечается у 66% больных туберкулезом, ниже нормы — у 22%. Стойкое увеличение показателя бывает при свежей гематогенной диссеминации, которая может иметь место во всех фазах туберкулезного воспаления. В этих случаях определяется от 10 до 20% моноцитов при повторных анализах крови.

Резкое снижение количества моноцитов может быть при тяжелом течении первичного туберкулеза и казеозной пневмонии [Тимашева Е. Д., 1947]. Колебания в содержании этих клеток зависят и от других агентов, вызывающих раздражение ретикулогистиоцитарной системы. Некоторую роль в данном процессе может играть также непереносимость химиопрепаратов, вызывающих побочные реакции, которые протекают с увеличением количества агранулоцитарных форм, в том числе моноцитов [Ковязина А. И., 1970].

При обычном исследовании крови базофилы встречаются у 0,5- 1,8% больных. Н. А. Шмелев и А. И. Ковязина (1971), А. К. Герман и Б. П. Ли (1970) отметили увеличение абсолютного числа базофилов у 30% больных с активной формой туберкулеза легких. Способность базофильных лейкоцитов изменять свои морфологические свойства при реакции антиген — антитело широко используется в серологическом тесте Шелли для выявления антител к различным (в первую очередь лекарственным) антигенам [Тимашева Е. Д., Ковязина А. И., 1969, и др.].

Состав красной крови у большинства больных туберкулезом остается в пределах нормы. Анемии отмечаются при первичной казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе [Alterescu R. et al., 1975; Payl J. et al., 1977] и некоторых формах диссеминированного туберкулеза [Тимашева Е. Д., 1963]. Число эритроцитов при этих формах падает до 1-2,5 в 10 12/л, уровень гемоглобина — до 50 — 60 г/л.

В процессе химиотерапии могут возникать разнообразные изменения показателей крови, обусловленные токсическим и аллергическим воздействием препаратов на организм больного. Наиболее часто наблюдается реакция эозинофилов. Их число возрастает при лечении антибиотиками (стрептомицин, виомицин и канамицин, реже циклосерин и рифампицин).

Гиперэозинофилия иногда может служить предшественником агранулоцитарных реакций, проявляющихся уменьшением числа гранулоцитов, нарастающим падением числа лейкоцитов, относительным повышением числа лимфоцитов и моноцитов и появлением в гемограмме плазматических и ретикулогистиоцитарных элементов.

При использовании рифампицина, протионамида, этионамида и ПАСК наблюдается повышение процента моноцитов (до 10-18). При применении изониазида, ПАСК, стрептомицина, циклосерина и рифампицина описаны тяжелые осложнения в виде гемолитических и апластических анемий [Аркавина Э. А., Берлинер А. А., 1971].

Гемолитические анемии могут развиваться при повторном и интермиттирующем приемах рифампицина, протекать с острой почечной и печеночной недостаточностью [Nastase М. et al., 1975; Miyachi S. et al., 1982]. Кроме того, из гематологических осложнений при лечении рифампицином и этамбутолом описаны тромбоцитопении Cali et ti F. et al., 1978; Rabinovitz M. et al., 1982].

Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезной инфекцией, встречаются редко и наблюдаются преимущественно при диссеминированных формах в фазе острой диссеминации, протекающей с поражением костного мозга, селезенки и печени, лимфатических узлов, брюшной полости, и при остром туберкулезном сепсисе. В нашей стране они описаны Е. М. Тареевым (1948), Е. Д. Тимашевой (1963), за рубежом — Н. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti и соавт. (1984).

Различают два типа реакций: гиперпластические (собственно лейкемоидные) и гипопластические. При первом типе число лейкоцитов может достигать 20-30 10 9/л. Наряду с моноцитозом выявляются лимфопения, резкий сдвиг влево нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов и промиелоцитов. Со стороны красной крови отмечается гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2-2,5 в 1012/л. Лейкемоидные реакции гиперпластического типа большей частью преходящи, иногда наблюдается цикличность в их течении, которую можно связать с волнами гематогенной диссеминации.

Гипопластический тип реакции наблюдается преимущественно при остром туберкулезном сепсисе, но иногда может возникать и у больных с диссеминированной формой, милиарным туберкулезом [Cordier J. Е. et al., 1978]. В этих случаях для гемограммы характерна стойко выраженная тромбоцитопения 20,0-30,0 10 9/л, лейкопения 1-2 в 10 9/л с нейтропенией и относительным лимфоцитозом, иногда граничащие с агранулоцитозом, в красной крови — резко выраженная анемия: эритроциты до 1,5-2 10 12/л, количество гемоглобина падает до 40,0-50,0-60,0 г/л.

С целью уточнения характера реакции крови и для ранней диагностики милиарного туберкулеза (протекающего с поражением гемопоэтической системы) рекомендуется производить цитологическое исследование костного мозга, лимфатических узлов. Это дает возможность в случаях туберкулезной этиологии процесса обнаружить специфические элементы туберкулезной гранулемы и микробактерии туберкулеза.

1996 г

Перевод | transfer
Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва