Очаговый туберкулез легких – клинические формы

ocagПерельман М. И., Корякин В. А.

К очаговому туберкулезу легких относят поражения, представленные немногочисленными очагами (2—10 мм), возникшими в легких впервые или в исходе других форм туберкулеза, и характеризующиеся преимущественно продуктивной воспалительной реакцией.

Очаговый туберкулез легких отличается малосимптомной клинической картиной, его рассматривают как малую, своевременно выявленную форму туберкулеза.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 10—18 % случаев, у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров — в 24— 25 %.

Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, т. е. спустя много лет после первичного инфицирования МБТ или излечения первичного туберкулеза. При аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.

Различают следующие клинические формы:

  • свежий очаговый туберкулез легких;
  • хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Очаговый туберкулез легких развивается в результате активизации инфекции в старых заживших посттуберкулезных очагах или рубцах, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (реактивация эндогенной инфекции) или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции МБТ (экзогенная суперинфекция).

Значение в развитии очагового туберкулеза реактивации эндогенной инфекции или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. Высока вероятность суперинфекции при заболевании туберкулезом лиц, проживающих с больным, у которого открытая форма туберкулеза. В этих случаях у заболевших очаговым туберкулезом выделяют МБТ, уже устойчивые к противотуберкулезным препаратам.

Экзогенная суперинфекция приобретает существенное значение в распространении туберкулеза среди населения в районах, где отмечается большая болезненность туберкулезом и имеется высокий риск распространения туберкулезной инфекции.

При благоприятной эпидемиологической ситуации в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит реактивации эндогенной инфекции. Об этом свидетельствует более высокая заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких, во внутригрудных лимфатических узлах.

При этом наиболее частым источником МБТ является реактивация инфекции в верхушечных очагах (очаги Симона) и в лимфатических узлах.

Размножению МБТ и реактивации туберкулеза в посттуберкулезных очагах, так же как и реализации суперинфекции в заболевание, способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, хронические воспалительные заболевания легких и др.), беременность, аборты, лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция.

Фактором, способствующим реактивации туберкулеза в старых заживших туберкулезных очагах, является также суперинфекция.

Ранние изменения при впервые возникшем свежем очаговом туберкулезе развиваются обычно в верхних долях легких, куда МБТ из лимфатических узлов или аэрогенно проникают по бронхам или лимфатическим сосудам и редко — гематогенным путем. Поражение паренхимы легкого начинается с туберкулезного воспаления мелкого бронха или лимфатического сосуда.

Образующиеся при воспалении бронха казеозные массы с содержащимися в них МБТ аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи, вокруг которых формируются ацинозно-нодозные и лобулярные очаги.

Воспаление распространяется также по лимфатическим сосудам, образуя новые очаги. Так возникают свежие (острые) туберкулезные очаги (очаги Абрикосова). Вначале бронхопневмонические очаги представлены преимущественно экссудативным воспалением, но очень скоро воспалительная тканевая реакция в очагах становится продуктивной.

Свежий очаговый туберкулез обычно успешно излечивается. Но при отсутствии лечения и неадекватной терапии он может принимать хроническое течение. В очагах длительное время сохраняется активный воспалительный процесс, который вместе с этим стимулирует и репаративные процессы. Грануляционная ткань в очаге частично замещается соединительной тканью, образуя капсулу очага.

Другой генез формирования хронического очагового туберкулеза — образование капсулированных очагов казеоза, а также фиброза при регрессировании процесса при других, более распространенных формах туберкулеза легких.

При обострении такого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью выделяемых ими протеолитических ферментов ее разрыхляют, расплавляют казеозные массы. В этих условиях активизируются МБТ, из очага в кусочках казеоза микобактерии попадают в другие бронхи, где вызывают образование казеозного бронхита и свежих очагов.

Стимулирование обострения старого очага может произойти и под воздействием проникшей из бронхов в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания. Наряду с бронхами в воспалительный процесс вовлекаются и лимфатические сосуды, осуществляющие дренаж очагов.

При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангит оставляет после себя фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации. В очагах исчезает грануляционная ткань, т. е. они становятся неактивными и их рассматривают уже как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

Патоморфологически свежие туберкулезные очаги находят в I или II сегментах. На раннем этапе анатомически свежий очаг представлен панбронхитом с казеозом в просвете бронха и лимфоцитарными скоплениями в окружающей бронх ткани. Воспалительная инфильтрация лимфатических сосудов не приводит к развитию регионарного казеозного лимфаденита.

В последующей стадии очаги казеоза находят также и в альвеолах в виде ацинозной и лобулярной казеозной бронхопневмонии. На этапе формирования продуктивной воспалительной реакции наряду со свежими очагами имеют место немногочисленные (единичные или группы) продуктивные бугорки (ацинозно-нодозные очаги).

При хроническом очаговом туберкулезе казеоз в очаге окружен соединительнотканной капсулой. В период прогрессирования туберкулеза капсула в отдельных местах двухслойная в результате появления слоя грануляций, она инфильтрирована клеточными элементами.

Лимфоцитарная инфильтрация обнаруживается в стенках лимфатических сосудов, бронхов, межальвеолярных перегородках, в окружающей очаг паренхиме. Наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции.

Туберкулезные грануляции в очагах могут подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в бронх образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной, инфильтративной формы туберкулеза.

В связи с тем, что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой.

Заживший очаг содержит плотный казеоз, окруженный однослойной без грануляций соединительнотканной капсулой. Такой очаг при отложении в казеозе солей кальция называют кальцинатом.

Симптоматика. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомную или бессимптомную клиническую картину очагового туберкулеза легких. Поэтому больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже — при диагностической флюорографии, проведенной больному в связи с различными жалобами.

В клинической картине очагового туберкуле за легких условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Один или несколько симптомов выявляются приблизительно у 1 /з больных, а у 2/3 больных заболевание возникает и протекает бессимптомно.

Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией.

Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. Симптомы интоксикации чаще сопровождают свежие, преимущественно экссудативные формы очагового туберкулеза.

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука слабо выражено и определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом при наличии склеротических изменений в легких и плевре.

Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются редко — у единичных больных со свежим, преимущественно экссудативным очаговым процессом в фазе распада.

У больных с хронической формой очагового туберкулеза можно услышать преимущественно сухие хрипы, указывающие на бронхит, осложнивший соединительнотканную деформацию бронхиального дерева.

При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе у больного можно обнаружить западение над- и подключичных ямок, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Рентгеносемиотика. Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом диагностики очагового туберкулеза легких. Самым ранним рентгенологическим проявлением очагового туберкулеза легких являются неинтенсивные, нечетко очерченные полосковидные тени в виде нежной сетчатости (бронхит, лимфангит).

При дальнейшем наблюдении на ее фоне выявляется ограниченная тень или группа теней размером около 1 см (размер дольки легкого), неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами.

Среди очагов на качественно выполненной томограмме можно выявить просвет мелкого бронха, вокруг которого возникли очаги. Иногда в центре очага образуется полость распада, проявляющаяся небольшим просветлением. Подобная рентгенологическая картина характерна для свежих очагов с экссудативным характером воспаления.

Свежие продуктивные очаги меньшей величины имеют 3—6 мм в диаметре. Они округлой формы, располагаясь в виде группы из 3—4 тесно расположенных очагов, образуют полициклическую тень.

Продуктивные очаги средней интенсивности (плотность тени сосуда в осевой проекции), контуры их слегка размыты. При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы или единичные кальцинаты в легких, которые могли явиться источником эндогенной реактивации. Свежий, впервые возникший очаговый туберкулез обычно локализуется в I, II, реже в VI сегментах.

При хроническом очаговом туберкулезе очаги бывают малой (менее 4 мм) и средней (менее 6 мм) величины, тень их средней и высокой интенсивности. Границы очагов четкие и даже резкие, в некоторых из них плотные включения — отложения солей кальция.

Вокруг очагов полосковидные тени склерозированньщ бронхов и лимфатических сосудов. При соединительнотканном уплотнении легочной паренхимы очаги смещаются в сторону верхушки легкого, сливаются в конгломераты. Наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги.

В случаях длительного течения хронического очагового туберкулеза для рентгенологической картины характерно преобладание фиброзного уплотнения легких и плевры в виде полосковидных теней, идущих от очагов к корню легких и к плевре (а не очаговых изменений).

Общее равномерное понижение прозрачности пораженного отдела легочного поля, наблюдающееся у таких больных, указывает на соединительнотканное уплотнение плевральных листков.

Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, инфицированных МБТ людей.

Подкожное введение туберкулина больным с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызвать общую, а иногда и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов, при этом оценивают сдвиги многих биохимических и иммунологических показателей гомеостаза.

Лабораторные исследования. Для обнаружения МБТ в мокроте больных активным очаговым туберкулезом проводят бактериоскопию мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных.

При очаговом туберкулезе редко образуются полости распада, поэтому бактериовыделение при очаговой форме туберкулеза скудное или отсутствует. Мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом бактериовыделение обнаруживают всеми методами не более чем у 50 % больных.

В связи со скудостью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и определения его активности.

Несмотря на олигобациллярность, больные очаговым туберкулезом представляют определенную эпидемическую опасность.

Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз или лимфопению, увеличение СОЭ (не более 10—18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ.

Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование. Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберкулезом легких при бронхоскопии диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное специфическое воспаление стенки бронха, бронхонодулярный свищ или рубец после перенесенного туберкулеза бронха.

При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит. Выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности туберкулеза легких.

Исследование функции дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания у больных очаговым туберкулезом не изменяется. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени непосредственным поражением паренхимы легкого. Под влиянием интоксикации у больных могут наблюдаться тахикардия, лабильность артериального давления.

Диагностика. Для очагового туберкулеза легких характерны бессимптомное или малосимптомное, постепенное возникновение и развитие заболевания, проявляющегося общими симптомами нарушения состояния здоровья больного.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов поражения легких основное значение в выявлении очагов имеет рентгенологический метод, позволяющий определить их локализацию и распространение, уточнить фазу процесса.

Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием разной величины (не более 1 см) очаговых теней округлой или полициклической формы, малой интенсивности с нечеткими контурами при активном процессе, высокой интенсивности с четкими контурами — при неактивном.

Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ материалов флюорографического исследования легких больного.

Выявление на предыдущих флюорограммах посттуберкулезных изменений в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса.

Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов. Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом исследуемом материале МБТ.

В диагностике туберкулеза при выявлении очагового процесса в легких имеют значение результаты специфической химиотерапии: уменьшение и частичное рассасывание очагов через 2—3 мес лечения подтверждают диагноз очагового туберкулеза.

Большие трудности возникают при установлении активности очагового туберкулеза. Ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики.

Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически обнаруживаемые слабая интенсивность очаговых теней, нечеткость их контуров, а также их появление в течение последнего года (по данным ежегодной флюорографии).

Бесспорными показателями активности туберкулеза являются выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина.

Лечение. Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза показано лечение изониазидом, стрептомицином и рифампицином (или этамбутолом) в течение 6— 9 мес, из них стрептомицином — первые 2—3 мес.

При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6—9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза.

Первые 4 мес больные принимают препараты ежедневно, в последующем — прерывисто 2—3 раза в неделю.

При сомнительной активности впервые выявленного очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с пиразинамидом (этамбутолом) на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике в рентгенологической картине поражения, свидетельствующей об активном туберкулезе, химиотерапию продолжают до излечения больного.

В результате лечения свежие очаги могут полностью рассосаться. Однако чаще наблюдается формирование фиброза и плотных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. Таким лицам необходимо проводить химиопрофилактику в весенне-осенние периоды в течение 1—2 лет.

1996

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва