Очаговый туберкулез легких — особенности течения

ocag04А. Г. Хоменко

Очаговый туберкулез легких — это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и малосимптомным клиническим течением. При этой форме имеется прямая зависимость между характером морфологической реакции и клиническим течением болезни.

До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И сейчас на многих территориях нашей страны очаговый туберкулез легких составляет 40-50% среди всех впервые выявленных случаев. Особенно много больных очаговым туберкулезом выявляется в тех регионах, в которых начато массовое сплошное флюорографическое обследование населения.

До последнего времени считалось, что наличие большого числа больных очаговым туберкулезом легких — хороший показатель выявления туберкулеза и свидетельство хорошей организации выявления. Но последние данные показывают, что на тех территориях, где флюорография систематически проводится уже несколько лет, удельный вес очагового туберкулеза легких среди всех впервые выявленных снижается до 40-30%. Это объясняется более полной осведомленностью противотуберкулезных диспансеров о всех лицах, имеющих в легких изменения туберкулезного характера, которые слабо выражены клинически и протекают часто незаметно для больного.

Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза легких, были описаны еще в начале столетия А. И. Абрикосовым, который считал, что у взрослого инфицированного туберкулезом человека очаговый туберкулез возникает вследствие экзогенной суперинфекции. Характеризуя очаги в верхушках, ученый отмечал, что, кроме поражения паренхимы легкого, отмечается поражение и концевых отделов бронхиальной системы. И, собственно говоря, очаг начинается прежде всего с эндобронхита.

В последующем об этом писал крупный российский фтизиатр А. Н. Рубель. Он утверждал, что, прежде чем появится очаг, возникает эндобронхит в концевом отделе бронха. Бронхи и бронхиолы поражаются вследствие экзогенной суперинфекции, вслед за этим возникает и очаг пневмонии с быстрым переходом воспалительной реакции из экссудативной в продуктивную.

Большим приверженцем экзогенного развития туберкулеза был Г. Р. Рубенштейн. Он считал, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией. Однако были и другие представления о патогенезе очагового туберкулеза. Б. М. Хмельницкий и М. Г. Иванова считали, что он развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время принято считать, что хотя экзогенный механизм возникновения очагового туберкулеза возможен, чаще очаговый туберкулез возникает в результате не суперинфекции, а реактивации старых остаточных туберкулезного происхождения изменений. Какие же остаточные изменения, в каком органе очаги дают начало очаговому процессу?

Наиболее частым источником очагового туберкулеза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализуются в верхушках легких, иногда выявляются на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов. Это так называемые очаги Симона. Источником очагового туберкулеза могут быть и другие остаточные изменения туберкулезного происхождения.

В течение длительного времени не удавалось раскрыть механизма развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации старых остаточных изменений, хотя имелись четкие данные морфологических исследований, доказывающих взаимосвязь между обострившимися старыми и новыми, свежими очагами.

Были получены данные бактериологических исследований резецированных участков легких (по поводу туберкулеза и нетуберкулезных заболеваний), свидетельствовавшие о том, что из старых туберкулезных очагов (в том числе верхушечных очагов) высеять микобактерии туберкулеза, как правило, не удается. Как микобактерии, которые не растут даже на питательных средах, вызывают реактивацию очагов?

Этот вопрос длительное время не имел ответа. Современные работы, проведенные в Центральном институте туберкулеза Н. А. Шмелевым, 3. С. Земсковой и И. Р. Дорожковой, показали, что в старых очагах могут сохраняться так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, которые не размножаются, нередко меняют свои морфологические свойства, они могут быть в виде зерен, ультрамелких, L-трансформированных форм.

При соответствующих условиях и благоприятной ситуации персистирующие микобактерии могут превращаться в жизнеспособные ревертанты, т.е. происходит их реверсия. Реверсия — это превращение персистирующих микобактерий в обычные жизнеспособные, размножающиеся формы; ревертанты могут дать вспышку туберкулеза.

В настоящее время реактивация старых очагов и развитие очагового туберкулеза нередко наблюдаются у лиц пожилого возраста, у лиц, у которых период между возникновением очагового туберкулеза и первичным заражением измеряется десятками лет. Это значит, что в течение всего этого периода в организме таких людей в старых, остаточных очагах находились персистирующие формы микобактерий, наступила реверсия этих микобактерий и ревертанты дали начало очаговому процессу.

Очаговый туберкулез легких может возникать также при хроническом первичном туберкулезе легких. В настоящее время таких больных мало, но все-таки они есть, и если длительное время сохраняется активный процесс в лимфатических узлах средостения, У таких больных может на том или ином этапе туберкулеза возникнуть очаговый процесс. Если имеется гематогенная диссеминация, то очаги появляются в верхушках легких, если возникает лимфобронхогенное обсеменение, то очаги формируются в средних и нижних отделах легких.

Особенно часто в средних и нижних отделах легких очаги возникают при наличии бронхоаденита и эндобронхита. Если наряду с хроническим воспалительным процессом в лимфатических узлах средостения имеется туберкулез крупных бронхов или трахеи, именно в том случае свежий очаговый процесс особенно часто возникает в средних или нижних отделах легких.

Наконец, очаговый туберкулез может появиться как исключение в результате гематогенной диссеминации из экстрапульмональных активных туберкулезных очагов. Чаще в этих случаях возникает другая клиническая форма — гематогенный диссеминированный туберкулез легких, но все-таки иногда у отдельных больных туберкулез костей, суставов, почек, гениталий и других локализаций может привести к появлению свежих очагов в легких.

Но чаще всего, как правило, у взрослых людей очаговый процесс развивается в результате обострения верхушечных очагов, поэтому чаще очаговый туберкулез у взрослых локализуется в верхушках легких. Как правило, очаговый туберкулез относится к ранним проявлениям туберкулеза.

К ранним формам очаговый туберкулез может относиться только тогда, когда видны очаговые изменения как ранние проявления болезни, как ее начало. Это действительно самые ранние, самые первые проявления легочного туберкулеза. Однако далеко не всегда очаговый туберкулез может быть отнесен к ранним формам.

Очаговый туберкулез легких может протекать хронически, незаметно для больного, и такие больные могут быть выявлены спустя много лет после начала болезни, когда уже нельзя говорить о туберкулезе как о ранней форме. Поэтому последнее время очаговый туберкулез легких стали относить к разряду не ранних, а малых форм.

Малые формы туберкулеза — это проявления болезни, которые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулезным процессом и отсутствием распада. Исходя из этих позиций, очаговый туберкулез легких действительно можно отнести к категории малых форм. Следует также подчеркнуть, что не всегда очаговый туберкулез является началом легочного процесса. Это справедливо для многих больных, но не для всех.

Очаговый туберкулез легких может быть не только началом легочного процесса, но и исходом других клинических форм легочного туберкулеза. Раньше о таком механизме очагового туберкулеза легких почти не писали, и он почти не упоминался применительно к данной клинической форме.

В настоящее время, когда имеется возможность излечивать подавляющее большинство впервые выявленных больных, такой генез очагового туберкулеза встречается не так уж редко. У больных очаговые изменения — не начало туберкулезного процесса, а результат инволюции, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких.

Практически любая форма легочного туберкулеза при процессах заживления, инволюции может трансформироваться в очаговые изменения. В этом случае диагноз очагового туберкулеза легких ставится на этапе заживления.

Если заживление продолжается дальше и постепенно исчезают признаки активности очаговых изменений, сформировавшихся в результате инволюции других форм туберкулеза, со временем диагноз меняется и фиброзно-очаговые изменения трактуются как остаточные изменения излеченного туберкулеза. Конечно, необязательно, чтобы в результате излечения очагового туберкулеза появлялись фиброзноочаговые изменения, очаги могут рассасываться, на их месте могут образоваться незначительные рубцовые изменения.

Не всегда очаговый туберкулез подвергается инволюции. Сохраняющиеся микобактерии туберкулеза в остаточных очагах могут быть причиной вспышки очагового процесса и его прогрессирования с образованием инфильтратов и даже распада. Гораздо чаще обострения встречаются при множественных очаговых изменениях, когда не происходит полного рассасывания очагов и очаги инкапсулируются. В этих случаях очаговый туберкулез легких может дать начало и деструктивному процессу.

В 50-х годах распад находили у 11-14% всех выявленных больных очаговым туберкулезом [Хоменко А. Г., 1964]. По данным Т. Я. Ильиной (1967), фаза распада наблюдалась у 4-8% больных с таким диагнозом. Повидимому, в настоящее время больные очаговым туберкулезом легких более тщательно обследуются (в том числе на предмет активности туберкулезного процесса) и лечатся.

Очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением. Это не значит, что клиническая симптоматика при этой форме вовсе отсутствует, просто она не настолько выражена, чтобы создать субъективное ощущение болезни.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы: синдром общей интоксикации и грудные симптомы, т.е. симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. При очаговом туберкулезе синдром интоксикации и грудные симптомы, как правило, чаще всего встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или фазе распада. Но есть лица, у которых синдром интоксикации сохраняется длительно — не только в период обострения, но и в период затихания.

Фаза уплотнения не исключает наличия указанного синдрома, хотя проявления интоксикации, как правило, выражены нерезко: у многих больных субфебрильная температура тела, слабость, потливость, снижение аппетита. В период вспышки повышение температуры тела непродолжительное и продолжается в течение 10-12 дней, иногда меньше. Только лишь у некоторых пациентов отмечается длительный субфебрилитет даже после того, как вспышка затихает, исчезает инфильтрация при сохраняющейся активности туберкулезного процесса.

Кроме повышения температуры тела, интоксикация проявляется в вегетодистонических симптомах, повышенной потливости, иногда отмечается тахикардия. Наблюдаются пониженная работоспособность, усталость — это уже субъективное ощущение больного, что можно выявить со слов пациента.

Возвращаясь к клинике очагового туберкулеза, можно сказать, что, кроме симптомов интоксикации, в настоящее время редко можно наблюдать исхудание. Грудные симптомы не бросаются в глаза и не привлекают к себе даже внимание больного, искать их надо путем целенаправленного исследования. Может быть покашливание или кашель без выделения мокроты, иногда с выделением небольшого количества мокроты. Этот симптом не привлекает к себе большого внимания, в основном он характерен для курильщиков.

Кашель — типичное состояние для курильщиков. Почти все курящие люди покашливают из-за имеющегося у них бронхита и если у такого человека появляется очаговый туберкулез, кашель не привлекает внимания больного и окружающих. При распаде очага может быть кровохарканье, это, конечно, яркий симптом, который привлекает внимание врача и не проходит незаметно.

Далее, при стетоакустическом исследовании у больных очаговым туберкулезом в период обострения иногда можно выслушать хрипы. Правда, они выслушиваются только в ограниченном месте и после покашливания. Чаще порядок обследования следующий. Сначала нужно собрать анамнез, изучить жалобы больного, применить стетоакустические методы, а потом провести рентгенологическое исследование.

Если обследовать таким образом больного очаговым туберкулезом, патологию в легких обнаружить, как правило, не удается, поскольку неизвестно, в каком месте надо искать хрипы, измененное дыхание и в каком случае нужно просить больного покашлять для выявления массивных хрипов. Поэтому мы сейчас говорим, что, конечно, до рентгенологического исследования надо провести физическое исследование, включая перкуссию, аускультации.

Но если при рентгенологическом исследовании выявляются очаги, необходима целенаправленная аускультация именно в том месте, где располагаются очаги, где имеется воспалительная реакция. Если больной не лечился, иногда даже без распада можно выслушивать хрипы, а при распаде они выявляются как правило. Кроме того, хрипы выслушиваются в течение всего нескольких дней и, если больной не попадет к врачу в это время, то потом уже хрипы прослушать не удается.

Поэтому целенаправленная аускультация должна проводиться после рентгенологического исследования и если обнаружены очаги, не следует спешить начинать химиотерапию. Нужно дообследовать больного полностью, тем более, что при очаговом туберкулезе процесс не характеризуется бурным, быстро прогрессирующим течением. Это медленно развивающийся процесс, и если 2-3 дня больного не лечить, опасности он не представляет, зато можно получить много ценных данных, которые характеризуют активность патологического процесса.

Очаговый туберкулез легких характеризуется, как правило, длительным, хроническим, волнообразным течением со сменой фаз обострения, затихания, интервалами между ними, но даже в период вспышки данной форме туберкулеза присуще отсутствие ярких клинических проявлений.

Это значит, что больные очаговым туберкулезом легких могут не знать о своей болезни, могут не чувствовать того, что они больны, и, естественно, такие люди за медицинской помощью могут не обращаться. Такие люди могут оставаться неизвестными и фтизиатрам, терапевтам. Поэтому, если среди населения не проводится сплошное флюорографическое обследование, многие больные очаговым туберкулезом легких остаются неизвестными диспансеру. Вот именно поэтому, когда начинается работа по сплошному флюорографическому обследованию населения, выявляется большое число лиц с очагами в легких.

К этому надо добавить, что при проведении такого обследования выявляются лица с туберкулезом легких на разных этапах туберкулезного процесса, в том числе очагового, выявляются больные как со вспышкой процесса, так и в фазе интервала, без признаков активности туберкулезного процесса. Это обстоятельство затрудняет оценку активности очагового туберкулеза.

Таким образом, обнаружение очагов, что возможно с помощью флюорографии, еще не решает всей проблемы диагностики, поскольку, выявив у человека очаги, нужно определить активность и фазу (инфильтрация, уплотнение, рассасывание или распад) очагового туберкулезного процесса. Проблема диагностики данного заболевания является одной из самых важных, но в то же время одной из самых трудных во фтизиатрии.

Даже сейчас, когда в диспансерную группировку введена нулевая группа учета, трудности определения активности плотных очагов сохраняются. В эту группу включаются лица, у которых трудно определить активность туберкулезного процесса» Основную массу лиц, наблюдающихся по группе О учета, составляют лица с очаговым туберкулезом легких в фазе уплотнения.

В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативным методом является рентгенологическое исследование. Можно утверждать, что без такого исследования нельзя поставить диагноз очагового туберкулеза легких. Без рентгенологического метода нельзя определить локализацию очагов, их число, плотность и характер контуров.

Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение микобактерий в мокроте. При отсутствии последней следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям раствором хлорида натрия и затем исследовать мокроту. Необходимы микроскопическое исследование не менее 3 ежедневно собираемых порций мокроты и 2-3-кратный посев материала на питательные среды.

В фазе инфильтрации микобактерии туберкулеза обнаруживаются методом микроскопии даже при самом тщательном исследовании примерно в 3% случаев. Если применить метод посева, то частота выявления микобактерий у больных активным туберкулезом легких в фазе инфильтрации без распада достигает, по данным В. П. Шаенко, 30%, по данным Н. М. Рудого — 50%.

Как правило, бактериовыделение скудное, что не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза. Наличие микобактерий в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса.

Если при рентгенологическом исследовании обнаруживаются плотные очаги, бактериологический метод малорезультативен, и у таких больных применяют другие методы определения активности процесса, в частности биохимические (определение количества сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина и других маркеров активности).

Биохимические методы более результативны, когда их применяют вместе с туберкулиновыми пробами, в частности при подкожном введении туберкулина (проба Коха). Необязательно вводить большие количества туберкулина, рекомендуется доза 20 ТЕ, а при отсутствии реакции — 50 ТЕ стандартного туберкулина ППД-Л.

Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемому тест-лечению. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Надо отметить, что при очаговом туберкулезе легких лейкограмма может изменяться, повышается СОЭ (но этот метод не очень надежен), наблюдаются лимфоцитоз и сдвиг влево. Эти сдвиги могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, поэтому очень трудно трактовать данные изменения как результат туберкулеза.

Следует исключить все интеркуррентные заболевания, тогда все сдвиги в лейкограмме могут быть использованы как показатель интоксикации, и если в процессе химиотерапии состав крови нормализуется, это будет подтверждением предположения об активности туберкулезных очагов.

Поэтому наиболее надежным критерием является динамика рентгенологической картины — рассасывание (полное или частичное) очагов. Иногда при очаговом туберкулезе, кроме очаговых изменений, определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

Очаговый туберкулез легких может быть одно- и двусторонним. Если очаг располагается так, что на обзорной рентгенограмме он плохо виден, то делают прицельную рентгенограмму; выбор наиболее целесообразной позиции больного производится с помощью многоосевого просвечивания. Иногда применяют специальное топографическое исследование, при котором томограмму делают в положении лордоза, т.е. по существу делается прицельная томограмма.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный прежде эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхологическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены микобактерии туберкулеза.

Иногда очаги локализуются в нижних отделах, но это бывает довольно редко. В этих случаях очаговый туберкулез приходится дифференцировать с очаговой пневмонией. При этом дифференциальная диагностика существенно облегчается применением бронхоскопии, которая при туберкулезе позволяет объективно оценить состояние бронхиального дерева и взять материал для лабораторного исследования.

Больные активным очаговым туберкулезом легких наблюдаются по I группе диспансерного учета и нуждаются в лечении, в первую очередь — химиотерапии, которая проводится в больничных условиях, по крайней мере в течение первых 2 мес с последующим амбулаторным и санаторным лечением. По мере выздоровления больные переводятся во II и III (контрольную) группу учета.

1996 г

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва