Патогенез абдоминального туберкулеза
Арямкина О.Л., Савоненкова Л.Н.
Выделяют первичный и вторичный периоды туберкулезной инфекции. В настоящее время в современных эпидемических условиях выявлены особенности патогенеза абдоминального туберкулеза, развивающегося в подавляющем большинстве случаев (92,3%) в периоде вторичной инфекции. Необходимо учитывать возможность формирования абдоминального туберкулеза в первичном периоде инфекции до 7,7% случаев в связи с неполноценностью иммунного ответа у детей и подростков. Это возможно также в случаях отсутствия вакцинации или дефектов ее проведения у детей и подростков, особенно проживающих в семьях бактериовыделителей с неблагополучными материально-бытовыми условиями. Чаще при абдоминальном туберкулезе первичного периода инфекции формируется изолированные и моноорганные формы, преимущественно туберкулезные мезадениты.
Возбудитель туберкулеза, проникнув в организм ребенка аэрогенным или алиментарным путем, в связи с тропизмом к лимфоидной ткани проникает в лимфатическую систему. Для абдоминального туберкулеза первичного периода инфекции свойственно отсутствие в анамнезе перенесенного туберкулеза, впервые диагностированная положительная туберкулиновая проба и/или гиперергический ответ на туберкулин в пробе Манту с 2 ТЕ. Реже при полиорганном и сочетанном абдоминальном туберкулезе первичного периода с множественными поражениями лимфатических узлов, печени, селезенки, брюшины в сочетании с туберкулезом легких и почек диагностируется «отрицательная анергия» на туберкулин, что свидетельствует о глубоких нарушениях иммунитета и отсутствием ответа на туберкулин.
Генез развития абдоминального туберкулеза вторичного периода инфекции иной. Чаще всего он формируется при реактивации очагов эндогенной инфекции, локализованных в абдоминальном лимфатическом аппарате (65,5%), реже спутогенно из полостей распада в легких (19%) или лимфогематогенно из легких или других органов (15,5%). При изолированном абдоминальном туберкулезе патогенез обусловлен чаще всего реактивацией инфекции туберкулеза во внутрибрюшных очагах, преимущественно локализованных в абдоминальном лимфатическом аппарате, реже в печени и селезенке, находившейся ранее в латентном состоянии, реже – поступательным ее развитием сразу после первичного инфицирования. В половине случаев процесс ограничивается поражениями внутрибрюшных лимфоузлов с развитием изолированного моноорганного абдоминального туберкулеза, в другой половине – распространяется на другие органы брюшной полости с формированием изолированного полиорганного абдоминального туберкулеза.
Патогенез сочетанных форм абдоминального туберкулеза сложнее и многообразнее. В половине его случаев субъективные и объективные проявления со стороны органов брюшной полости бывают более продолжительными (в среднем 5,9±0,7 мес.), чем со стороны органов дыхания (4,1±0,4 мес.). В этой связи наиболее вероятно лимфогематогенное распространение туберкулезной инфекции из органов брюшной полости в легкие и в другие органы и системы. Подтверждением данного положения являются результаты анализа клинических и патоморфологических данных, полученных в ходе исследования. При динамическом рентгенологическом обследовании, проводимом на этапе диагностики абдоминального туберкулеза, патология со стороны органов дыхания выявляется далеко не сразу. В то же время специфический процесс в органах брюшной полости характеризуется более «старыми» патоморфологическими проявлениями – казеозными поражениями лимфатических узлов, иногда с явлениями кальциноза, а туберкулез легких – более «свежими» – острыми, преимущественно милиарными и диссеминированными формами, реже – плевритом. Все это свидетельствует о первоначальном развитии процесса в брюшной полости с последующей лимфогематогенной диссеминацией в легкие.
В трети случаев сочетанного абдоминального туберкулеза изменения со стороны легких определяются раньше, чем признаки поражений органов брюшной полости. В данных случаях продолжительность торакальных симптомов составляет 6,1±0,9 месяцев, абдоминальных – 4,2±0,7 месяцев. Во всех данных случаях диагностированы деструктивные формы туберкулеза легких, что свидетельствует о первоначальном поражении органов дыхания. Часть больных наблюдались по поводу туберкулеза легких до выявления специфических поражений органов брюшной полости, у других больных туберкулез легких и абдоминальный туберкулез диагностируются одновременно. Поражения органов брюшной полости развиваются двумя путями – спутогенно и лимфогематогенно. При спутогенном распространении инфекции, когда у больных деструктивными формами туберкулеза легких происходит заглатывание инфицированной мокроты, формируется преимущественно язвенный гастроинтестинальный туберкулез, при лимфогематогенной диссеминации из легких – милиарный туберкулез печени и селезенки.
В каждом восьмом случае сочетанного абдоминального туберкулеза продолжительность субъективных проявлений и физикальных симптомов со стороны органов брюшной полости и органов дыхания одинакова. Туберкулез органов брюшной полости и легких проявлялся у них однотипно – острыми милиарными формами. Источником гематогенной диссеминации инфекции в таких случаях являются внебрюшные и внелегочные очаги в почках, гениталиях, костях. Так чаще всего развивается сочетанный полиорганный абдоминальный туберкулез с вовлечением печени и селезенки, протекающий в рамках острейшего туберкулезного сепсиса Ландузи. Абдоминальный туберкулез и туберкулез легких выявляются у таких больных, как правило, одновременно и только на секции.
Таким образом, у половины больных сочетанным абдоминальным туберкулезом изначально специфическое воспаление локализуется в органах брюшной полости, у трети – в легких и реже – в других органах. Решающая роль в диагностике абдоминального туберкулеза принадлежит обнаружению при гистологическом исследовании в пораженных органах и тканях специфических гранулем, представляющих в классическом варианте участок клеточного детрита – казеозного некроза, окруженного так называемыми эпителиоидными клетками, гигантскими клетками Пирогова-Лангханса и лимфоцитами по периферии.
Специфическое воспаление при абдоминальном туберкулезе может протекать с преимущественно альтеративными, пролиферативными и альтеративно-пролиферативными воспалительными тканевыми реакциями. Альтеративный, пролиферативный и альтеративно-пролиферативный типы воспаления развиваются в 45,1, 23,9 и 31% случаев. При альтеративном типе воспаления туберкулезные гранулемы характеризуются обширной зоной казеозного некроза и «бедным» клеточным составом. Макроскопически визуализируются эрозии и/или язвы на слизистых оболочках гастроинтестинального тракта, очаги казеозного некроза в лимфатических узлах, печени и селезенке.
Пролиферативный (продуктивный) тип тканевых реакций характеризуется типичными гранулемами с преобладанием эпителиоидноклеточных элементов и лимфоцитов, с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса, но со скудным казеозным некрозом. Скопления таких гранулем визуально определяются в виде беловато-желтых бугорков размером 2-4 мм (иногда более крупных) на слизистых оболочках полых органов, брюшине, капсуле печени и селезенки, в лимфатических узлах, а также в стенках полых органов, паренхиме печени и селезенки.
В современных условиях преобладают альтеративные воспалительные тканевые реакции. При альтеративном типе воспалительных тканевых реакций преобладают полиорганные и сочетанные формы абдоминального туберкулеза. Течение абдоминального туберкулеза при нем тяжелое, сопровождается выраженными симптомами интоксикации, кахексией, анемией, перфорациями гастроинтестинальных язв с развитием фибринозно-гнойного перитонита и/или кишечными кровотечениями. При альтеративном типе воспаления регистрируется анергия в пробе Манту с 2 ТЕ. По сравнению с пролиферативным типом воспаления исход заболевания значительно чаще летальный.
2010