Патогенез туберкулеза, как заболевание целостного организма

tlpmorfВ. И. Пузик, 3. А. Лебедева

Вопросы патогенеза туберкулеза издавна являются предметом большого интереса и исследования многочисленных отечественных и зарубежных ученых. Клиницисты, патологоанатомы, патофизиологи и микробиологи накопили большое количество материалов, касающихся различных сторон этой проблемы.

Однако до сих пор нет четких границ между хронически текущими первичными формами туберкулеза и вторичными формами. Несколько более убедительные данные о различии этих периодов болезни дает патоморфология. Методика изучения патогенеза туберкулеза в различные годы была различной. Многие клинические наблюдения послужили основой для создания теории патогенеза.

Большую роль сыграли патоморфологические исследования и изучение клинико-морфологических параллелей поражений различных органов при туберкулезе на разных этапах его развития. Данные о возрастном развитии организма помогли проанализировать характер патологического процесса в различные возрастные периоды. Динамика процесса и более ранние изменения в организме освещались на основании данных судебномедицинских вскрытий.

Наглядность метода, возможность сопоставить морфологические данные с состоянием организма при жизни способствовали его широкому распространению. Овладение таким методом исследования привело к открытию очень ценных деталей. Однако изучение часто проводилось в одном каком-либо органе — наиболее часто в легком, что-послужило поводом к изучению изолированного органа и уводило от изучения патологии всего организма при туберкулезе. Даже при изучении судебномедицинских данных у лиц, погибших от случайных причин, тончайшие поиски первичных изменений при туберкулезе производились преимущественно в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

Так как изучение проводилось оторванно, то и сопоставление во времени характера патологических процессов в разных органах делалось совершенно недостаточно. Не было также внесено ясности в понимание компенсаторных процессов, оборонительных реакций, взаимозависимости и взаимосвязи различных органов и систем при туберкулезной болезни. Вместе с тем И. П. Павлов подчеркивал, что «новые и более тонкие связи органов можно познать только при патологических условиях» и что «возможность открытия новых фактов в клинике шире, чем в физиологии, где все нормально».

За последние годы при большем внимании к целостному организму изучение патогенеза приняло более углубленное направление и дало новое толкование полученным ранее данным о патологии отдельных органов. Правильной надо считать наметившуюся в последние годы тенденцию к изучению не только патогенеза, но и процесса заживления при туберкулезе. Наиболее ценны новые работы клинико-физиологического направления в сочетании с клинико-морфологическим и микробиологическим методами, исследования о состоянии нервной системы и ее реагировании на различных этапах болезни.

В новом свете отчасти пересмотрены общеизвестные критерии различных периодов туберкулезной болезни с тем или иным проявлением ее в органах. Воспаление, прогрессирование процесса с диссеминацией, казеозным перерождением тканей и деструкцией, с одной стороны, и защитная, компенсаторная реакция в виде ограничения, рассасывания, обызвествления и, наконец, заживления — с другой, были заново пересмотрены.

Чтобы получить должное представление о патогенезе туберкулезной болезни, необходимо дать оценку нарушению физиологических функций всех органов и систем при этом заболевании. Эти нарушения зависят не только от специфического процесса, развивающегося в органах, но и от тех новых условий, в которые попадает внутренняя среда организма под влиянием специфических раздражителей. В свою очередь эти условия подавляют или возбуждают нормальные физиологические функции. В то же время возникает ряд новых оборонительных и компенсаторных процессов, формирующих «физиологическую меру» против болезни.

С целью выяснения этих сложных взаимоотношений макроорганизма в борьбе с туберкулезной инфекцией был предпринят ряд работ. Они велись в плане изучения туберкулезного процесса во всех органах и системах, начиная с раннего периода инфицирования до процессов заживления. Эти работы проводились как клинико-физиологическими методами, так и экспериментально и показали ряд закономерностей (Институт туберкулеза Академии медицинских наук СССР, Ленинградский, Харьковский туб институты и др.). Первые ранние реакции нервной системы определяются различными клинико-физиологическими тестами (А. Д. Сперанский, В. Н. Черниговский; А. А. Харьков, А. Д. Семенов, Г. С. Кан и др.).

В условиях клиники не всегда возможно точно дифференцировать нарушений процессов возбуждения и торможения, а также установить механизм их нарушения. Вместе с тем по сумме ряда клинических симптомов, а также при динамическом изучении действия малых и больших доз брома и кофеина определяется особый характер изменений в разные фазы болезни. Анализ гемодинамических реакций с нагрузкой, состояние артериального давления, показатели электрокардиограммы, капилляроскопии и глазо-сердечного рефлекса свидетельствуют о разной степени изменений основных процессов нервной деятельности — торможения и возбуждения — в зависимости от стадии развития патологического процесса.

Этому периоду соответствуют многочисленные субъективные жалобы на появление субфебрильной температуры, значительное ухудшение общего состояния, понижение трудоспособности, раздражительность, иногда бессонницу, в других случаях — на сонливость, потливость. Нередко в этот период наблюдаются неадекватные реакции на раздражители в быту. Нарастание интоксикации, появление положительной туберкулиновой реакции в этот период, находки микобактерий туберкулеза в промывных водах желудка, специфические морфологические изменения костного мозга, обнаруживаемые при пункции грудины, подтверждают туберкулезный. характер скрыто протекающего заболевания.

Вместе с тем эти явления могут через некоторое время полностью исчезнуть без всякого терапевтического вмешательства. В дальнейшем могут сохраняться лишь положительная реакция на туберкулин и большая или меньшая степень туберкулезной интоксикации. В других случаях, особенно у детей раннего возраста при массивном контакте, период нарушений деятельности центральной нервной системы без специфических клинических симптомов бывает очень коротким или совсем отсутствует. В таких случаях туберкулезная болезнь прогрессирует, явно или скрыто поражая ряд органов и систем при преимущественном поражении той или иной локализации.

Большой интерес представляют работы коллектива Ленинградского туберкулезного института, который методами клинико-физиологических экспериментов показал защитную роль нервной системы и наметил пути дальнейшего изучения ее при туберкулезе в целях создания схемы комплекса терапевтических вмешательств (А. Д. Семенов, М. Д. Школьникова, Ф. А. Левтова, Г. С. Кан, В. В. Чайка и др.).

Морфологическое изучение состояния центральной нервной системы показало очень раннее появление параспецифических преходящих реакций в клетках головного мозга (В. И. Пузик и Л. Е. Иванова). При этом характер нарушений быстро изменяется и приобретает те или иные черты в зависимости от того, имеет ли место экссудативное или хроническое течение туберкулезного процесса. Изучение состояния периферических нервов и степени их поражения только начато, но полученные данные уже показывают, во-первых, полиморфизм изменений в них, во-вторых, огромную компенсаторную возможность в деятельности нервной системы. Именно эта особенность способствует перестройке внутренней среды в борьбе с болезнью. В этот период борьба организма выражается в виде физиологических сдвигов в деятельности организма, имея характер преимущественно неспецифических защитных реакций.

На основании изучения единства патологического процесса в различных органах также установлен ряд закономерностей. И. В. Давыдовский подчеркивает, что «…каждая болезнь, каждый процесс имеет свои особенности в отношении связей местного с общим, к тому же эти связи по ходу процесса непрерывно меняются во взаимодействии, порождая подчас новые связи с новыми локализациями и механизмом…».

Туберкулез — сложное заболевание организма. Полиморфизм его проявлений описан многими авторами. Отдельные местные проявления тщательно изучены, при этом некоторые из местных проявлений болезни признаны самодовлеющими, как бы оторванными от болезни всего организма. Глубокие корни пустило в свое время учение Парре, Гона, каике, Альбрехта и других о первичном комплексе в легких как первопричине заболевания человека туберкулезом. Происхождение внутрикостных туберкулезных очагов одни авторы описывают как осложнение когда-то бывшего первичного очага в легких даже в таких случаях, если он никогда и никем не был обнаружен, другие рассматривают поражение костей и суставов как изолированное «органное» заболевание.

Все эти противоречия возникали, когда еще не было последовательной стройной и комплексной системы изучения и организации лечения больного туберкулезом. Клинико-физиологические методы исследования дополнены морфологическими и микробиологическими данными, полученными при изучении динамики патологического процесса в клинике и эксперименте. При изучении местных патологических процессов в одних органах многие авторы справедливо ищут в других органах отображение аналогичных скрыто протекающих изменений.

«… Исследование местных изменений должно иметь целью не регистрацию их, а выявление закономерностей, «а основе которых эти изменения возникают и обратно развиваются. Изучение местных поражений вскрывает и ряд общих закономерностей патологических процессов, протекающих во всем организме», — справедливо указывает С. С. Вайль. Этой цели служат, к сожалению, немногочисленные, но ценные клинико-морфологические работы о взаимоотношении местного и общего при туберкулезном заболевании в различных органах (А. И. Струков, А. Н. Чистович, И. А. Кусевицкий, 3. А. Лебедева, 3. А. Сорокина, И. В. Бусурина, М. И. Шмелева и др.). Многие педиатры-фтизиатры (А. А. Кисель, М. П. Похитонова, А. И. Кудрявцева и др.) подметили совершенно определенную закономерность в возникновении, развитии и заживлении патологического процесса.

Патологический процесс, на фоне свойственных тому или другому человеку реактивных изменений может иметь при туберкулезе краткое, клинически почти не выраженное течение. Нарастание, разгар болезни, затихание и выздоровление в этих случаях требуют сравнительно немного времени и протекают без осложнений. Болезнь нередко оканчивается полным выздоровлением с восстановлением не только функции органов, но и морфологического субстрата, оставляя небольшой след в виде кальцинатов, рубцов или других элементов заживления. В первом периоде болезни во всех органах можно обнаружить неспецифическую реакцию в виде расширения кровеносных и лимфатических сосудов, небольшой тканевой отек паренхиматозных органов, костного мозга, плевры и др.

Клеточная реакция в это время выражается в лимфоидной инфильтрации, наблюдаемой во всех органах. В дальнейшем обнаруживаются ограничения ее в виде лимфоидных скоплений, главным образом по ходу лимфатических щелей и сосудов с последующим формированием туберкулезных бугорков. Одновременно с этим в ответ на специфический раздражитель возникает и параспецифическая защитная реакция, также морфологически вполне уловимая. Это — появление макрофагальных гистиоцитарных клеток, возникновение новых волокнистых структур, образование которых претерпевает ряд модификаций.

В экспериментах В. И. Пузик и Л. Е. Ивановой отмечались характерные обратимые изменения клеток различных отделов головного мозга именно в раннем периоде заболевания. Ограничение, рассасывание и рубцевание патологических изменений в различных органах происходят неравномерно. В одних рассасывание наступает быстро и вскоре не оставляет после себя следов. Это наиболее отчетливо видно в печени, где лимфоидные инфильтраты вначале бывают чрезвычайно обильными. Постепенно исчезая, лимфоидные клетки скапливаются вокруг лимфатических сосудов и щелей, а затем на месте их остается лишь уплотненная строма органа.

Очень быстро развиваются защитные реакции в костном мозгу. Наличие бугорков в нем констатируется прижизненно у детей в ранний период инфицирования. Вместе с тем нередко уже в ранних фазах развития туберкулеза можно видеть вокруг туберкулезного очага и внутри, него соединительнотканные образования. В Институте туберкулеза Академии медицинских наук СССР прослежены процессы заживления туберкулезных очагов в легких, почках и костях до полного их рубцевания или обызвествления. Наличие обызвествленных очагов в различных органах подтверждается рентгеновским изображением у людей, перенесших рано или поздно первичную туберкулезную инфекцию, иногда даже клинически себя ничем не проявлявшую.

Такого рода исход туберкулезного очага встречается во многих органах – в легких, в плевре, в лимфатических узлах, в кортикальном слое почек, в скелете и, согласно последним данным Н. О. Василевича и А. В. Александровой, в головном мозгу. Именно такого рода очаговые образования являются безусловным признаком перенесенного туберкулеза. Они описывались прежде в огромном большинстве случаев IB легких и в регионарном лимфатическом узле и трактовались как благополучный исход так называемого «первичного комплекса» в легких (очаг Гона).

Вместе с тем работы последних лет показали наличие более или менее массивных очаговых изменений и в других органах с сопутствующим изменением в лимфатических узлах. При благоприятном течении болезни эти очаговые изменения ограничиваются, фиброзируются, обызвествляются, а в некоторых случаях и окостеневают. Вместе с тем такой исход — это неполное заживление патологического процесса. Даже в извести очагов нередко содержатся микобактерии. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерного обызвествления с сохранением элементов казеоза, очаг может стать источником обострения болезни. А. Н. Чистович также описал полное рассасывание и рубцевание очагов диссеминации в легких и печени.

В других случаях патологический процесс не заканчивается полностью на ранней фазе развития болезни. Тогда наблюдается развитие более крупных очагов с последующими изменениями их и нарушением целостности ткани. При преимущественном поражении и клиническом выражении заболевания того или иного органа нередко имеют место поражения и в других органах, которые протекают без клинически заметных симптомов и либо остаются нераспознанными, либо документируется с большим запозданием. В других случаях прогрессирующий процесс в одном органе протекает на фоне заживших очагов поражения в других.

До сих пор не вполне доказано, чем обусловливается излюбленная топография поражения. Вместе с тем фтизиатры и патологоанатомы отмечают типичное расположение очагов поражения при туберкулезе во всех органах. При рассмотрении органов и тканей как части целого организма, несомненно, надо представлять себе и специальную роль каждого органа, которой подчинена и структура его. Вот почему совершенно справедливо замечание И. В. Давыдовского о том, что «органоспецифические особенности различных заболеваний имеют под собой функциональную основу органов и систем тела».

Туберкулезная инфекция фиксируется организмом на путях ее распространения. Очаг — это место фиксации и вместе с тем дальнейшего развития микобактерий туберкулеза. Его развитие встречает тем меньше препятствий, чем слабее реакция сопротивления организма. Чаще всего микобактерии фиксируются на границе лимфатических щелей и сосудов или там, где имеет место тканеобразование, — по основным сосудам основания мозга, или зон роста кости, где расположено большое количество миелоидного вещества, в кортикальном слое почек и пр. На этих местах и развиваются очаги первичной инфекции. Как правило, в ранней фазе развития морфологически они представляются округлой формы.

В каком бы органе они ни были обнаружены, процессы фиксации, ограничения, инкапсуляции и обызвествления имеют одинаковый субстрат, зависящий от неспецифической тканевой реакции на специфический раздражитель. Недостаточная выраженность их в том или ином органе ведет к неравномерному заживлению, к прогрессирования местного патологического процесса в большой зависимости его от самого пораженного органа — его структуры, функции, состояния взаимосвязей с целостным организмом. Дальнейшее распространение начального процесса наблюдается, как правило, по структурно-функциональным единицам органа, как их назвал И. В. Давыдовский, что также создает типичное расположение особенно множественных процессов в органах.

Естественно, что при различной силе патологического процесса и местной сопротивляемости закономерность рассеивания и фиксации туберкулезной инфекции нарушается. В таких случаях патологический процесс в одном из органов прогрессирует быстрее, занимая большее пространство и давая более тяжелые глубоко идущие поражения данного органа. Нередко это ведет к тому, что при постепенном заживлении в большинстве органов идет прогрессирование и наиболее резкое нарушение функции одного какого-либо органа. Причину такой диссоциации в процессе мы не знаем. В клинике нередко наблюдается преимущественное выражение симптомов заболевания именно в том или ином органе при кажущемся полном благополучии других. Однако тщательное исследование всех органов и систем нередко дает доказательства мало выраженных, но все же имевших или имеющих место поражений других органов.

Эти положения ведут нас к тем новым данным о клинике туберкулеза у детей и подростков, которые получены за последние годы (Н. О. Василевич, А. И. Кудрявцева и др.). Уже давно не укладывалось в клинику ранних форм старое представление о происхождении туберкулеза у детей из так называемого первичного комплекса в легких. Вдумчивый клиницист и зоркий наблюдатель А. А. Кисель именно у нас в Советском Союзе 35 лет назад ввел понятие о туберкулезе без ясной локализации.

За последние годы клиницисты Н. О. Василевич, К. П. Беркос, М. П. Похитонова, А. И. Кудрявцева, Э. 3. Соркина и др. подвели итоги своим многочисленным наблюдениям. Они показали, что до появления так называемого «первичного комплекса» в легких и лимфатическом аппарате проходит период болезни, характеризующийся иногда короткой, но яркой картиной острого инфекционного заболевания, иногда стертой клинической картиной или картиной лишь легкого недомогания. Через 6-8 недель за этим следуют явно выраженные клинические симптомы туберкулезного поражения лимфатического аппарата, легких, кожи, иногда глаз, а при тщательном исследовании скелета обнаруживаются и внутрикостные поражения туберкулезом (И. Н. Агапкин, 3. А. Лебедева и др.).

Н. А. Шмелев описал у взрослых так называемый гепатолиенальный синдром специфического характера как самостоятельное, клинически выраженное заболевание, а иногда как рано возникший спутник других проявлений туберкулезной болезни.

Все эти ранние проявления болезни в подавляющем большинстве случаев обратимы, но оставляют след в виде так называемой хронической туберкулезной интоксикации той или иной степени. Лишь у небольшой части этих больных, согласно данным упомянутых авторов: проявляется картина прогрессирующего заболевания с преобладанием клинически выраженной формы заболевания того или иного органа. Наиболее подробно были изучены формы поражения легких, но не было тщательно изучено состояние других органов, особенно далеко отстоящих от входных ворот инфекции. Это и послужило поводом к некритическому восприятию старых взглядов Вирхова, Ранке, Гона и других, которые долгое время довлели над учеными.

Работы Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР и его филиала, в частности, микробиологической лаборатории, под руководством А. И. Каграманова и патоморфологической (В. И. Пузик, О. А. Уварова и др.), с полной объективностью показали наличие так называемого латентного микробизма и изменяемость микобактерии туберкулеза в зависимости от сопротивления, оказываемого макроорганизмом. Клинические наблюдения А. И. Кудрявцевой, И. П. Парфеновой и 3. А. Лебедевой с коллективом над детьми, впервые инфицированными туберкулезом, показали, что функциональные нарушения в организме наступают значительно раньше, чем выраженное заболевание.

Функциональные изменения и симптомы нарушения физиологической деятельности организма описаны в специальной главе этого руководства А. И. Кудрявцевой й И. П. Парфеновой. А. Н. Чистовичу, Д. М. Крылову и нам на морфологических данных удалось показать наличие туберкулезных изменений в костном мозгу в ранние фазы развития болезни и значительную заинтересованность всей лимфатической системы, до внутрикостной включительно, что, естественно, не было доступно для клинического исследования.

Е. Д. Тимашева доказала наличие туберкулезных изменений в костном мозгу, делая пункцию костного мозга у впервые инфицированных туберкулезом детей и подростков. Она находила в нем свежие эпителиоидные бугорки, иногда казеозные изменения, а также реакцию соединительной ткани в виде набухших аргирофильных волокон и даже фиброзных тяжей. Последние ничуть не опровергают наличия ранних форм поражения, так как на основании наблюдений многих авторов так называемые параспецифические реакции возникают тотчас после попадания инфекта и способствуют ограничению самых ранних патологических изменений. В костном мозгу они выражены именно в виде указанных изменений соединительной ткани. В дальнейшем параспецифические реакции, видоизменяясь и трансформируясь, играют большую роль в процессах заживления и выздоровления.

А. И. Струков и В. И. Пузик одни из первых подробно останавливаются на характере параспецифических реакций и придают им большое значение. Описывая их при первичном туберкулезе, А. И. Струков дает характеристику реакций различных тканей. Механизм возникновения этих цараспецифических реакций он объяснял токсико-аллергическим происхождением (1948). Позднее он подчеркивал и защитную роль параспецифических реакций. Т. П. Краснобаев, А. Н. Чистович, П. Г. Корнев,

А. Е. Рабухин в клинике и патоморфологии туберкулезного процесса приписывали большую роль параспецифическим и перифокальным реакциям и их очень раннему появлению. Они подчеркивали двойную их роль: создание фона — иногда благоприятного, в других случаях неблагоприятного, на котором протекает болезнь, с одной стороны, и защитные свойства их — с другой.

В работах Института туберкулеза Академии медицинских наук СССР неспецифические реакции прослежены при различных формах и фазах развития туберкулезной болезни, а также при профилактической противотуберкулезной вакцинации и в эксперименте. С нашей точки зрения на всех этапах болезни параспецифические процессы являются ответной реакцией на инфекцию. Наиболее легко их наблюдать в ранних фазах развития болезни, особенно убедителен весь цикл развития их при малых формах, когда можно видеть полное заживление патологического процесса в любом из органов.

Полиморфизм патологоанатомической картины туберкулезного процесса в известной мере зависит от взаимодействия специфических и параспецифических процессов. Там, где своевременная рефлекторная реакция в ответ на внедрение инфекции обеспечивает полноценную мобилизацию внутренней среды, мы можем видеть быстрое рассасывание или рубцевание элементов туберкулезного воспаления и даже довольно обширной диссеминации. На месте бывших высыпаний в печени, селезенке, в костном мозгу можно в таких случаях видеть лишь тончайшие соединительнотканные рубчики., измененные стенки кровеносных и лимфатических сосудов, иногда значительную деформацию их.

В. И. Пузик, А. Н. Чистович, 3. А. Лебедева, О. А. Уварова показали возможность полного рассасывания и рубцевания малых и ограниченных., но морфологически доказанных изменений туберкулезного характера в различных органах и системах при резекции и пункции их (печень, легкие, кости, суставы, почки).

Таким образом, еще задолго до образования очаговых инфильтративных изменений, доступных для рентгеноклинического обследования, в организме впервые инфицированного человека происходит борьба макроорганизма с туберкулезной инфекцией. Успех этой борьбы определяется состоянием общей реактивности организма в сочетании с реактивностью органов и тканей.

В связи с представлением о туберкулезе как заболевании, имеющем доочаговый период болезни, понятие о воротах инфекции было пересмотрено. Не выдерживает критики представление о том, что часто диагносцируемое поражение легкого и соответствующего ему лимфатического узла является местом внедрения туберкулезной инфекции.

Еще в 1938 г. И. В. Давыдовский подчеркивал, что аналогичное образование в легких имеет место и при внутривенном заражении. Заражая животных малой дозой вирулентной культуры алиментарным, аэрогенным или внутривенным путем, мы получали одинаковый процент образований в легких и внутригрудных лимфатических узлах, напоминавших первичный очаг. Вместе с тем такие же точно очаговые изменения мы встречали одновременно в костях, почках, головном мозгу и других органах и наблюдали реакцию лимфатических узлов.

Н. А. Налетов при алиментарном заражении рогатого скота туберкулезом также установил наличие изменений в легких типа первичного комплекса. При помощи меченых бактерий О. П. Архиповой удалось показать, что, независимо от способа заражения, уже через несколько часов микобактерии туберкулеза можно обнаружить в таких отдаленных от входных ворот органах, как, например, печень, костный мозг, селезенка и др. 3. А. Лебедева и Н. М. Макаревич высевали туберкулезные микробактерии из костного мозга на 6-17-й день после заражения, задолго до формирования так называемого «первичного комплекса» в легких или в желудочно-кишечном тракте.

Ряд авторов, исследовавших возможность проникновения туберкулезной инфекции через неповрежденную слизистую рта, пищевода, кишечника или трахеи непосредственно в лимфу и кровь без предварительной ее фиксации в ткани какого-либо близлежащего к входным воротам органа, подтверждают такую возможность (В. П. Доброклонский, А. Д. Павловский). Клиника также дает ряд примеров, подтверждающих это положение.

Проникновение микобактерий может произойти через неповрежденную слизистую дыхательного пути или желудочно-кишечного тракта. Следует думать, что при массивной инфекции и поврежденной слизистой или при наличии нарушения ее нормальной функции (отек, острая нетуберкулезная инфекция в виде гриппа или др.) первичный аффект может быть и в месте проникновения инфекции. Лимфатические пути быстро реагируют на инфекцию, адсорбируя ее в лимфатические каналы и в лимфатические узлы.

Этот процесс происходит, по-видимому, тотчас после заражения, что и дает картину наибольшего поражения лимфатической системы даже в самый ранний период после инфицирования. Иногда процесс ограничивается лишь картиной тотального, большего или меньшего поражения лимфатической системы. Кроме этих путей проникновения туберкулезной инфекции в организм, редким, но доказанным путем является трансплацентарный способ заражения. Он документируется у новорожденных, погибших от туберкулеза, наличием казеозного поражения перипортальных лимфатических узлов печени с формированием обширных, иногда значительно уплотненных очагов казеоза в ткани печени и селезенки.

Однако важно помнить, что при любых входных воротах микробактерии туберкулеза при наличии высокого иммунитета могут и не вызвать болезни. Нарушение иммунитета наступает нередко спустя много времени после попадания инфекции в организм. Поэтому начало туберкулезной болезни тесно связано с нарушением иммунитета.

Как уже говорилось, мы не можем в настоящее время провести резкую грань между первичными и послепервичными процессами, вместе с тем и отказываться от разделения этих периодов неправильно. Действительно, если начальные, в полном смысле слова первичные процессы развиваются (даже при наличии ослабленных туберкулезных микобактерий) с явлениями выраженной генерализации, лимфогенного метастазирования, то для послепервичных процессов характерна определенная наклонность к локализации. Процесс протекает в различных условиях иммунитета и различного состояния нервной системы.

Экспериментальными исследованиями В. И. Пузик и О. А. Уваровой с заражением животных малыми дозами вирулентных туберкулезных микобактерий обнаружено быстрое, наблюдаемое в различных органах в первые же часы, возникновение острых неспецифических реакций с большим количеством полинуклеаров, с резкой гиперемией, с явлениями микроскопического распада клеток. Все это происходит на фоне значительно измененных нервных проводников и окончаний, дающих при этом повышенную аргирофилию, резкое набухание осевых цилиндров, натеки аксоплазмы. После того как в нервном аппарате упомянутые явления несколько стихают, падает и волна острых неспецифических реакций. В дальнейшем при восстановлении структуры нервных стволиков, после уменьшения неспецифических процессов начинает медленно нарастать новая волна пролиферативных явлений, переходящих со временем в специфические изменения.

Мы не можем ставить развитие туберкулезных изменений у человека в полную параллель с экспериментальными данными, однако даже на основании приведенных данных можно говорить о различных «первичных» и «послепервичных» реакциях в органах на фоне измененной нервной трофики тканей. Процессы послепервичные, вторичные (как их обозначали раньше), протекают при отсутствии выраженной генерализации, при очевидной потере гиперергических реакций, на фоне локализованных процессов и при торпидном течении заболевания в том или ином органе. Приведенные нами соображения о разделении туберкулеза на первичные и послепервичные формы относятся ко всем органам и системам организма.

В связи с этим, подобно тому как мы говорим о первичном и вторичном легочном туберкулезе, мы можем говорить на основе выдвинутых положений и о первичном и послепервичном течении туберкулеза костей и суставов, о первичном и вторичном характере течения туберкулеза мочеполовой системы и даже о первичном и послепервичном характере течения туберкулеза лимфатических узлов. Характер местной реакции, самый тип распространения заболевания, общая реактивность организма, терапевтическая тактика, исход патологического процесса — все это будет различным для первичных и вторичных форм.

Термины «первичный и послепервичный туберкулез» не следует смешивать с терминами «эндогенный и экзогенный, или реинфекционный, туберкулез». Последний термин является данью прежним представлениям о патогенезе туберкулеза как туберкулеза преимущественно легочного. Самые термины «экзогенный», «реинфекционный» предполагают новую волну инфекции через легкие, причем в легком предполагается развитие очагов поражения различного размера и качества, ничего общего с первичным туберкулезом не имеющих.

Мы рассматриваем туберкулез как заболевание всего организма и стараемся обосновать понимание первичного и послепервичного периодов его не только в отношении легких, но и применительно к любой системе организма человека. Термины же «экзогенный» или «реинфекционный» предполагают главным образом генез легочного туберкулеза. Новая терминология, исходя из нового представления о туберкулезе как заболевании целостного организма, отражает новые пути в проблеме патогенеза. С этой точки зрения определение туберкулеза как туберкулеза эрогенного может сохраняться преимущественно в отношении некоторых форм легочного туберкулеза у взрослых. Термин этот отнюдь не может претендовать на охват всех проявлений сложнейшего туберкулезного заболевания у взрослого с локализацией поражений в самых разнообразных системах человеческого организма.

Первичный и послепервичный периоды туберкулеза тесно связаны друг с другом в силу эндогенного развития большинства вторичных процессов. Период наступления «вторичных», послепервичных, реакций предполагает известный, более или менее длительный перерыв в прогрессирования заболевания. Послепервичный туберкулез развивается в различных органах, как правило, после того, как снизилась активность в первичных очагах.Дальнейшие углубленные комплексные исследования проблемы иммунитета должны точнее осветить переход от первичного туберкулеза к его послепервичным формам. Эти же исследования должны показать наличие границ между первичными и послепервичными реакциями и изменение иммунитета под влиянием перенесенной туберкулезной болезни той или иной степени.

Выше уже говорилось, что за последнее время изучается заживление туберкулезного процесса и выздоровление от туберкулезной болезни. Туберкулезный процесс в любой фазе развития имеет более или менее отчетливые черты начальных репаративных реакций. Даже в самой острой экссудативной фазе мы можем наблюдать в очаге экссудативного воспаления элементы гистиоцитарного ряда, отмечающиеся как в центральных, так и в периферических его участках. Исход местного воспалительного процесса определяется состоянием общей реактивности организма при местных особенностях этой реактивности в каждом отдельном органе.

Как показали исследования В. И. Пузик и М. И. Шмелевой, при заживлении туберкулезного поражения следует различать характер морфологических реакций нервной системы и участие в репаративных процессах активной соединительной ткани, а также кровеносных и лимфатических сосудов. При заживлении большое значение имеют процессы резорбции, фагоцитоза, происходящие в активной соединительной ткани. Кроме того, важна и пластическая функция ее, которая играет роль при ограничении патологического процесса от окружающей не пораженной специфическим процессом ткани. Заживления как такового при этом по существу не происходит, так как ограниченные казеозные массы не входят в связь со всем организмом, не пронизываются ни лимфатическими, ни кровеносными капиллярами.

Интенсивность репаративных реакций в различных органах различна. Тогда как в костной ткани и в легком широко представлены процессы фагоцитоза с формированием соединительнотканных образований, богатых капиллярами, в ткани лимфатических узлов преобладают процессы инкапсуляции казеоза, т.е. только его отграничения. Наряду с этим, наиболее частым способом заживления при небольших размерах туберкулезных поражений наблюдается полное рассасывание патологических очагов с восстановлением нормальной структуры ткани органа, в том числе и в лимфатических узлах.

В некоторых случаях отмечается организация туберкулезных очагов и прорастание нежной соединительной тканью как единичных, так и сливных туберкулезных бугорков. Изучение морфологических изменений, происходящих при туберкулезе: в центральной нервной системе, дает представление о ходе всего воспалительного процесса в целом.

В фазе острых экссудативных процессов, которые наблюдались при первичной казеозной пневмонии, в ганглиозных клетках коры мозга имелись, по исследованиям В. И. Пузик, острые процессы нарушения водного обмена. Очевидно, при острых казеозных формах с обширным распадом тканей центральная нервная система сама страдает, получая основной «удар» по корковым клеткам, тогда как клетки гипоталамической области в это время мало изменены.

При хронических туберкулезных процессах, в течение которых отмечались как множественные вспышки, так и множественные затихания, значительная часть корковых клеток оказывается нормально функционирующей без резких явлений отека и тигролиза. В серых ядрах гипоталамической области при этих хронических формах определяются различные резкие степени дегенеративных изменений, в области ядер и между ними отмечается даже наличие ограниченных воспалительных процессов.

Следует признать, таким образом, что в ходе хронического туберкулезного заболевания происходит как передача раздражений в нижерасположенные участки нервной системы, так и восстановление функциональной и морфологической целости ганглиозных клеток коры. При описываемых хронических формах, наряду со сморщенными склерозированными пикноморфными клетками, можно наблюдать и клетки, вполне сохраненные, с отчетливым, правильным расположением тигроидного вещества, без малейших патологических проявлений в структуре ядра или протоплазмы. Патологические изменения в периферических нервах легкого возникают, по данным Л. Е. Ивановой, в те сроки, когда нарушение водного обмена в клетках коры нормализуется и процессы дегенерации начинают наблюдаться в ядрах гипоталамуса.

Включение в изучение воспалительного туберкулезного процесса исследований нервной системы, как центральной, так и периферической, значительно расширяет, обогащает и даже корригирует наши представления об отдельных фазах этого своеобразного хронического по большей части заболевания.

Изучая изменения в нервной системе, мы находим полное подтверждение излагаемым в данном разделе взглядам на туберкулез как на заболевание всего организма. Мы различаем связанные между собой и возникающие в различные сроки проявления туберкулеза в различных органах. Мы наблюдаем при этом сложную, еще не поддающуюся полной морфологической интерпретации деятельность центральной нервной системы в ее корковых и подкорковых отделах.

Мы можем отметить, что центральная нервная система как часть целого организма сама страдает от развивающегося туберкулезного заболевания. Мы видим в ней, наряду с этим, на различных этапах в эксперименте и при различной остроте заболевания у человека выраженную способность к восстановлению. Мы можем, наконец, определить роль нервной системы и на периферии, учитывая изменения ее на различных фазах и звеньях воспалительного процесса. Здесь вскрыты еще далеко не все закономерности, но развитие как прогрессирующих, так и затихающих воспалительных реакций может быть правильно понято только с указанных позиций.

Таким образом, из изучения проблемы патогенеза туберкулеза у человека как заболевания целостного организма ясно, что организм страдает как вследствие распространения специфического агента, так и вследствие изменений, происходящих в нервной системе под влиянием этого нового, нередко чрезвычайного раздражителя, требующего от нервной системы быстрой реакции и воздействия на все системы организма для борьбы с инфекцией. В одних случаях для этого бывает достаточно физиологической меры против болезни, т.е. вступления в строй защитных приборов организма, в других требуется большое напряжение всех органов и систем и компенсаторных реакций для того, чтобы восстановить нарушенную деятельность этих органов.

Коллективная работа клиницистов, патофизиологов и патоморфологов показала, что раннее выявление и раннее вмешательство в патологический процесс в виде комплексного лечения достигают цели и оздоравливают организм. При этом процессы как прогрессирования, так и заживления характеризуются во всех органах общностью специфических и параспецифических патофизиологические и морфологических реакций. Клинически или морфологически выраженный потологический процесс преимущественно в одном из органов зависит от местных условий данного органа. Он развивается на фоне компенсированных, заживших или при современных методах исследования мало заметных процессов в других органах и является частью общего заболевания всего организма.

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва