Блокнот фтизиатра: туберкулез

В.А. Кошечкин, З.А. Иванова

Первичный туберкулез развивается после первого контакта макроорганизма с МБТ. Когда частицы воздуха, содержащие МБТ, при вдохе попадают в периферические отделы легких, то они там остаются и медленно размножаются, формируя первичный легочный аффект (очаг).

При этом часть микобактерий попадают в лимфу, с которой они транспортируются в близлежащий лимфатический узел.

Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс.

В 90% случаев формирование первичного туберкулезного комплекса происходит в верхних и средних отделах легких, но может быть в тонкой кишке, костях и т.д.

В первичном легочном аффекте развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным развитием творожистого некроза. В центре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии — элементы неспецифического воспаления.

Первичный легочный очаг чаще всего располагается непосредственно под плеврой, поэтому в специфический процесс часто вовлекается плевра. В лимфатических сосудах происходит расширение и инфильтрация их стенок и появление бугорков.

В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные изменения с некрозом.

Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.

Динамическое изучение первичных легочных процессов у детей позволило выделить 4 последовательных фазы течения первичного туберкулеза легких:

1. пневмоническая;
2. фаза рассасывания;
3. фаза уплотнения;
4. формирование очага Гона.

В первой фазе (пневмонической) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) величиной от 1.5-2 до 5 см. Форма легочного аффекта округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются: увеличенные прикорневые лимфатические узлы и усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого — лимфангит.

Воспалительные изменения в легком, в лимфатических узлах (лимфаденит) и лимфатических сосудах (лимфангит) в совокупности называются первичным туберкулезным комплексом. Таким образом, картина первичного туберкулезного комплекса состоит из трех компонентов: изменения в легком, лимфангита, лимфаденита.

Во второй фазе — фаза рассасывания (биполярности) яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются
воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах и в районе бронхолегочных сосудов.

В третьей фазе — фазе уплотнения: первичный очаг хорошо очерчен, контуры его четкие, по периферии очага имеется начало кальцинации в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах.

При четвертой фазе на месте очага бронхолобулярной пневмонии кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3-5 мм. Такое образование называется очагом Гона.

Могут иметь место следующие исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;
2. прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.

При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса различают генерализацию:

1. гематогенную;
2. лимфогенную;
3. бронхогенную.

Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:

1. генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;
2. очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.

Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.

Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным. При этом микобактерии необязательно поступают в кровь одномоментно вследствие прорыва крупного очага некроза. Они могут поступать повторными небольшими порциями, проходя вначале по лимфатическим сосудам.

Такой генез дает разные клинико-рентгенологические проявления гематогенно-диссеминированных форм с различным течением, с тяжелым исходом или выздоровлением.

При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс.

При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация.

Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.

Туберкулезные очаги в лимфатических узлах устойчивы к действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений: распространения процесса на органы средостения; присоединения вторичной инфекции; развития амилоидоза внутренних органов.

Чаще проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или всей жизни индивида. Точные механизмы, лежащие в основе этого явления, еще до конца не объяснены.

Однако реактивация или реинфекция туберкулеза могут быть спровоцированы недоеданием, злокачественной болезнью, ВИЧ-инфекцией, использованием иммуносупрессоров и интеркуррентными инфекционными заболеваниями.