Патологическая анатомия туберкулеза при прогрессировании, затихании и заживлении

granulemВ. И. Пузик, 3. А. Лебедева

Изложение основ патологической анатомии туберкулеза на современном уровне знаний нельзя рассматривать только как описание прогрессирующих деструктивных форм.

Патоморфологическое изучение процессов восстановления при различных формах этого заболевания и в различных органах значительно дополнило клиническое, рентгенологическое и патофизиологические исследование проблемы заживления. Развитие туберкулеза как специфического воспаления или инфекционного воспалительного процесса нельзя в настоящее время представлять только как проявление местно возникающих изменений в связи с локализацией туберкулезных микобактерий в том или ином органе.

Наши представления о патогенезе туберкулеза обогатились в настоящее время знаниями тех процессов, которые возникают в центральной и периферической нервной системе при различных фазах заболевания. Установлено, что в центральной нервной системе при туберкулезе у человека и в эксперименте наблюдаются различные дистрофические изменения и ограниченные воспалительные процессы (В. И. Пузик, Л. Е. Иванова, О. Д. Сенюшкина, В. П. Грязнова, И. А. Шройт).

В патоморфологической лаборатории Института туберкулеза установлено, что в связи с наступлением очень ранних изменений в коре больших полушарий и на периферии — в легких — задолго до развития в ней туберкулезного воспаления могут наблюдаться реактивные изменения; нервных волокон, оказывающиеся в дальнейшем вполне обратимыми.

Таким образом, если сопротивление организма велико и инфекционный агент количественно или качественно недостаточен, то развиваются лишь небольшие реактивные изменения в ганглиозных клетках больших полушарий и периферических нервах, и воспаления как такового не возникает. Если же реактивность организма понижена и вирулентность возбудителя высока или количество микобактерий туберкулеза чрезмерно, то на периферии развивается воспаление, усугубляясь в дальнейшем импульсами, исходящими из коры и подкорковых областей вследствие вовлечения их в общий патологический процесс организма. Роль фазовых состояний центральной нервной системы в развитии воспаления была показана работами Института туберкулеза.

Давая морским свинкам до заражения малые дозы брома, Л. Е. Иванова снимала первую волну острых процессов набухания в ганглиозных клетках коры. В результате этого туберкулезный процесс у данной группы животных протекал значительно благоприятнее и был количественно значительно меньше, чем в контрольной группе, где бром не применялся.

Итак, мы располагаем в настоящее время данными, позволяющими подойти к пониманию туберкулезного воспаления с позиций нервизма. Слагающие воспаление компоненты — альтерация ткани органов токсинами туберкулезных микобактерий, вызванная далее экссудация различных клеточных элементов и пролиферация могут по разному комбинироваться в воспалительном очаге в связи с тем или иным функциональным состоянием нервной системы, с той или иной сопротивляемостью организма. Не всегда пролиферация является обязательно третьей стадией туберкулезного воспаления: при достаточной резистентности организма можно наблюдать первично пролиферативные процессы.

Преобладание в картине воспаления обширных экссудативных и особенно некротических реакций свидетельствует о пониженной сопротивляемости как организма в целом, так особенно его центральной нервной системы. Развитие всего цикла воспалительных процессов зависит и от местной сопротивляемости органов. Так, как правило, в печени, селезенке, щитовидной железе очень редко развиваются экссудативные реакции. Чаще всего в них отмечаются ограниченные эпителиоидно-клеточные бугорки со значительной примесью гигантских туберкулезных клеток.

Бугорок (туберкул) является основным элементом воспалительного процеcca при туберкулезе. В нем может наблюдаться преобладание как экссудативных, так и продуктивных реакций. Обычно развитию характерных бугорков предшествуют небольшие процессы альтерации местной ткани органов.

Бугорок по своему строению представляется зональным, с наиболее измененными участками в центре. В зрелом туберкулезном бугорке различают казеозный центр, зону эпителиоидных клеток, лежащую кнаружи от казеозного центра, гигантские клетки и окружающий весь бугорок вал из лимфоцитов. Бугорки могут фиброзироваться, причем инкапсуляция в них начинается снаружи. Бугорки могут также сливаться и подвергаться казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки под влиянием лечения стрептомицином изменяют свою типичную форму, уменьшаются, прорастают соединительной тканью. Казеоз в них не определяется.

Наряду с воспалением, характеризующимся развитием бугорков, могут развиваться альтернативные и экссудативные формы воспаления, где элементы бугоркового характера почти не выражены. При этих формах, наряду с возникающим острым экссудативным процессом, к которому очень рано могут примешиваться и полинуклеары, образуется характерный для туберкулезного воспаления творожистый распад, или казеоз. Казеоз имеет характер сухого коагуляционного некроза и обычно лишен сосудов.

При прогрессирующем характере воспаления казеоз может подвергаться разжижению и распаду, вследствие чего образуются дефекты. Полости распада при прогрессирующем течении заболевания могут формироваться в любом органе: в легких, костях, почках, половых органах. Полости в легких (каверны) изучены наиболее подробно. Участки более или менее крупных фокусов казеозного распада могут, напротив, при затихании воспаления инкапсулироваться и превращаться в очаги. В ходе туберкулезного заболевания подобные инкапсулированные очаги отмечаются во всех органах.

Не следует противопоставлять продуктивные процессы при туберкулезе экссудативным. Они часто представляют собой фазы одного и того же туберкулезного воспаления и редко бывают представлены в чистом виде; при продуктивном воспалении всегда имеются элементы экссудативного и наоборот.

Пролиферативный, или продуктивный, процесс при туберкулезе не всегда носит выраженный бугорковый характер. Часто пролиферативные изменения имеют тяжистый вид и отмечаются в окружности инкапсулированных очагов. Со временем в подобных участках черты специфического воспаления (наличия казеоза, гигантских клеток, эпителиоидов) утрачиваются и на их месте разрастается рубцовая ткань. Рубец как исход воспалительного процесса оказывается более устойчивым репаративным образованием, чем казеозный инкапсулированный очаг. О. А. Уварова установила, что в рубцах содержатся менее вирулентные туберкулезные микобактерии, чем в инкапсулированных очагах казеоза.

Исследованиями в Институте туберкулеза Академии медицинских наук СССР установлено, что процессы заживления при туберкулезе не ограничиваются только инкапсуляцией и развитием рубцов. Работами В. И. Пузик и А. И. Яковлевой доказано рассасывание ограниченных очагов экссудативного воспаления с полным восстановлением легочной ткани. Доказано, кроме того, что в самом начале формирования очага воспаления, наряду с участками некробиоза, всегда можно отметить также и наличие восстановительных реакций. При этом наблюдаются клетки гистиоцитарного типа, расположенные в различных зонах очага.

Помимо специфической туберкулезной гранулемы, характеризующейся наличием эпителиоидных и гигантских клеток, участками казеозного некроза, развитием более или менее характерных бугорков, привлекают внимание параспецифические реакции, когда в ответ на наличие в органе туберкулезных микобактерий развивается пролиферативная реакция активной соединительной ткани организма. Такие реакции описаны В. И. Пузик в органах детей в ответ на вакцинацию их палочками БЦЖ.

При этом отмечены гиперпластические процессы в эндотелии синусов лимфатических узлов с выраженной пролиферацией эндотелиальных элементов; те же процессы отмечаются и в ретикулярных клетках. Все клеточные элементы оказываются набухшими, гипертрофированными, заполняющими значительную часть узла. Аналогичные процессы гиперплазии клеток активной соединительной ткани отмечены при вакцинации и в межуточной ткани легких, в селезенке, печени, миндалинах.

На фоне параспецифических изменений могут позднее развиваться и специфические гранулемы, чаще всего имеющие выраженный продуктивный характер. В большинстве же случаев наблюдается уменьшение гиперпластических процессов с развитием впоследствии нежных соединительнотканных прослоек по ходу стромы органов. Подобные же параспецифические реакции были обнаружены 3. А. Лебедевой в костном мозгу экспериментальных животных на ранних стадиях заражения и на протяжении всего заболевания у детей и взрослых.

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва