Первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков
И.С. Гельберг, С.Б. Вольф
В патогенезе первичного туберкулезного комплекса, особенно при выраженных клинических формах, имеет значение массивность туберкулезной инфекции, обычно при семейном контакте с бактериовыделителем и снижение иммунорезистентности. Первичный комплекс состоит из легочного очага специфической туберкулезной пневмонии (первичный аффект), откуда по лимфатическим сосудам, по ходу которых образуются туберкулезные бугорки – лимфангит, микобактерии проникают в регионарные лимфатические узлы – лимфаденит. Эти три элемента и образуют первичный туберкулезный комплекс.
Одновременно нередко обнаруживается специфический эндобронхит. В легочную ткань МБТ попадают чаще лимфогенным путем из лимфоузлов или по бронхам, или же непосредственно при аэрогенном инфицировании. Здесь возникает пневмонический участок, величина которого зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол. Он может быть ацинозным, лобулярным и более, располагается чаще субплеврально. Вначале он носит неспецифический характер, но быстро развивается творожистный некроз. Очаг окружен зоной перифокального воспаления, в процесс вовлекается прилежащий участок плевры. При алиментарном заражении возможно образование первичного аффекта в кишечнике.
В регионарных лимфатических узлах также развиваются участки казеозного некроза. При заживлении процесса исчезает зона перифокального воспаления, участки казеоза инкапсулируются, развиваются грануляции, в очаге откладываются соли кальция. Медленнее протекает этот процесс во внутригрудных лимфоузлах. Неосложненное течение характеризуется ограниченными изменениями: очаг 2-3 см в диаметре в легких, небольшое увеличение внутригрудных лимфоузлов и слабовыраженный лимфангит. Прогрессирующее течение наблюдается редко. Важное значение имеет анамнез: выявление контакта, перенесенных заболеваний, данные туберкулиновых проб за предыдущие годы.
Иногда заболевание начинается остро или подостро с фебрильной температурой (38-38,5) и кашлем, который усиливается при поражении бронхов, однако общее состояние при этом обычно остается удовлетворительным. В большинстве же случаев начало постепенное, обнаруживаются описанные выше симптомы специфической интоксикации. К ним обычно прибавляется умеренный кашель, сухой или с небольшим выделением мокроты. При объективном исследовании чаще всего отклонений не выявляется, иногда отмечается укорочение или притупление перкуторного звука, еще реже – скудные мелкопузырчатые хрипы. Со стороны анализа крови – небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. Микобактерии туберкулеза обнаруживают редко.
Необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у младших детей – желудка. Туберкулиновые пробы положительные, относительно часто – гиперергические, может обнаруживаться вираж туберкулиновой реакции. Целесообразно проведение бронхоскопии для выявления туберкулеза бронха и исследования материала из бронхов на МБТ.
Рентгенологически выявляется затемнение в легочной ткани, связанное с тенью корня легкого (пневмоническая стадия). К ней относятся также случаи, когда процесс начинается с поражения легочной ткани, а внутригрудные лимфоузлы еще не увеличены. Тень первичного аффекта обычно однородна, контуры нечеткие. В дальнейшем происходит частичное рассасывание воспаления и можно видеть тень в легком, «дорожку» к корню и увеличенные регионарные лимфатические узлы. Это симптом биполярности. Важный признак стадии рассасывания – более четкое отграничение первичного очага. При правильном лечении рассасывание продолжается, очаг в легком уплотняется – стадия уплотнения, обызвествляется и образуется петрификат, называемый очагом Гона. Обызвествление наступает и в регионарных лимфоузлах – стадия кальцинации, заключительная.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду неспецифическую пневмонию. Последняя начинается более остро, клинические проявления интоксикации выражены сильнее, значительно повышены СОЭ и лейкоцитоз. Лечение проводится в стационарных и санаторных условиях, длительно. Применяется не менее 3-х антибактериальных препаратов.
