Опрос
Наши гости
Почему Вам интересен туберкулез?
Для Вас, дамы
загрузка...
Популярное
Полезное
загрузка...

Пневмоторакс

Пневмоторакс при туберкулезеПневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости

В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла, в основном отрицательное – 3–5 см вод. ст. ниже атмосферного.

Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт. ст., поэтому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее -54 мм рт. ст. (-36 см вод. ст.) ниже атмосферного, что практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость свободна от газа.

Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью; 2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью; 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.

Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха.

В результате такого «клапанного» механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное – развивается напряженный пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии непораженного легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.

Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные – не связанные с какой-либо явной причиной, травматические – связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки, и ятрогенные – связанные с врачебными вмешательствами.

В свою очередь спонтанные пневмотораксы делятся на первичные – возникшие у человека без фоновой легочной патологии, и вторичные – возникшие на фоне заболеваний легких.

Несмотря на то что современное определение требует отсутствия заболевания легких при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП), при помощи современных методов исследования (компьютерная томография и торакоскопия) эмфиземоподобные изменения (буллы и субплевральные пузырьки – blebs), преимущественно в апикальных отделах легких, обнаруживают более чем у 80% больных.

Риск развития ПСП в 9–22 раза выше у курящих, чем у некурящих. Такая сильная ассоциация между курением и возникновением ПСП предполагает наличие определенной легочной патологии. Действительно, относительно недавно было обнаружено, что среди курящих больных, перенесших ПСП, морфологические изменения ткани легких у 87% больных соответствуют картине респираторного бронхиолита.

   Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. Первичный спонтанный пневмоторакс чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко – у людей старше 40 лет.

Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 случая на 100 тыс. человек в год среди женщин.

Вторичный спонтанный пневмоторакс наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких – 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60–65 лет.

Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, вторичный спонтанный пневмоторакс развивается в 2–6% случаев, из них в 80% – на фоне пневмоцистной пневмонии.

Вторичный спонтанный пневмоторакс является частым (заболеваемость 6–20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением (летальность 4–25%) муковисцидоза, встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду – ОФВ1 – менее 50%) и хронической колонизацией Pseudomonas aeruginosa.

При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний легких, частота развития вторичного спонтанного пневмоторакса чрезвычайно высока: до 25% при гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема) и до 80% при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5%.

Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами, у 40–50% больных с травмами грудной клетки. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом – до 20%, а также сложности их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки.

Компьютерная томография грудной клетки позволяет выявить до 40% так называемых оккультных, или скрытых, пневмотораксов.
Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15–37%, в среднем 10%; при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) 1–10%; при торакоцентезе 5–20%; при биопсии плевры 10%; при трансбронхиальной биопсии легких 1–2%; во время искусственной вентиляции легких 5–15%.

Рецидивы, то есть развитие повторных пневмотораксов после перенесенного первичного пневмоторакса, являются одним из важных аспектов проблемы ведения больных.

Рецидивы, как правило, не осложняют течение травматических и ятрогенных пневмотораксов. По данным анализа Shramel и соавт., частота рецидивов через 1–10 лет после перенесенного первичного спонтанного пневмоторакса колеблется от 16 до 52%, составляя в среднем 30%. Основное число рецидивов происходит в первые 2 года после первого эпизода пневмоторакса.

После рецидива пневмоторакса вероятность последующих рецидивов прогрессивно увеличивается: 62% после 2-го эпизода и 83% – после 3-го пневмоторакса.  У больных с муковисцидозом риск развития повторного пневмоторакса особенно высок – 50–83%.

Основными факторами риска развития рецидивов у больных со спонтанными пневмотораксами являются наличие легочного фиброза, возраст старше 60 лет и низкий питательный статус больных. Наличие субплевральных булл не является фактором риска рецидива, поэтому не рассматриваются как основа для принятия решений о противорецидивной терапии.

Get the Flash Player to see this player.

Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в Яндекс

Любопытно