Развитие фтизиатрии, как науки о туберкулезе

gippokratА. Г. Хоменко

Врачи древней Греции., в особенности в период ее расцвета, во главе с Гиппократом (V—IV век до нашей эры), знакомые с опытом индийской, вавилонской и египетской медицины и имевшие большой опыт в наблюдении больных, подробно описывали комплекс симптомов, который обыкновенно сопровождает тяжелое туберкулезное заболевание: лихорадка, озноб, поты, кашель, боли в груди, мокрота, ее особенности, исхудание, упадок сил, отсутствие аппетита, поносы, уплощение грудной клетки и общий вид туберкулезного больного. Они также отмечали, что туберкулез имеет хроническое течение и состояние больного ухудшается весной и осенью.

Наблюдательные греческие врачи умели распознавать вспышки болезни, описывали скоротечные ее формы и осложнения легочного туберкулеза: спонтанный пневмоторакс, гидроторакс, шум плеска, эмпиему, амилоид и т. п. Греческие врачи лечили чахотку: они рекомендовали больному соблюдать гигиенический режим, усилить питание, назначали отхаркивающие, теплые ванны. Медицинские авторитеты древнего Рима (Цельз, Гален) и Греции знали, что туберкулез заразителен.

Крайне скудны были сведения врачей древности по патологической анатомии вообще и туберкулеза в частности. Религиозные воззрения запрещали вскрывать трупы людей. Сведения о строении человеческого тела древний врач получал случайно, видя трупы на войне, раненых на поле битвы, но основные анатомические познания приобретались преимущественно на основании данных вскрытий животных.

В сочинениях врачей древности встречаются термины: «бугорок, tuberculum», но смысл этих терминов был совершенно иной, чем тот, который мы им придаем. Бугорком древние называли все, что на поверхности органа или на его разрезе выходило за нормальную поверхность, выступало; часто так называли опухоли. Гиппократ называл бугорком пузыри в легких, наполненные жидкостью, и другого рода опухоли, не с жидким содержимым. Связь бугорка с чахоткой не была известна врачам древности.

В древний период истории медицины наиболее полное учение о чахотке, долго господствовавшее в медицине, принадлежало Галену. Местные изменения в легких, наблюдающиеся при чахотке, Гален объяснял воспалительным процессом, который или развивается под влиянием только местных причин, или же обусловливается порочным смешением соков организма. И в том, и в другом случае в легких образуются нарывы, после опорожнения которых остаются полости. Эти полости трудно заживают вследствие постоянного движения легких, что мешает образоваться струпу; если же струп успел образоваться, то при кашле он отрывается и извергается наружу. Из образовавшейся полости постоянно отделяется гной, и она увеличивается в ширину и глубину; легочная ткань и хрящи бронхов все более и более разрушаются, пока больной не погибнет от изнурительной лихорадки при полном истощении сил. Полость может затянуться рубцовой тканью только в том случае, когда стенки ее перестанут отделять гной.

В средние века в Европе во всей своей целости сохранялось учение древних о чахотке. Средневековые врачи Западной Европы в основном ограничивались толкованиями произведений Гиппократа, Цельза и Галена. Учение последнего пользовалось наибольшим авторитетом и считалось непогрешимым.

Врачи народов Востока, жившие в странах, входивших в арабские халифаты, не только использовали труды Гиппократа и Галена, но и сами еще подробнее разработали клинику туберкулеза. Наиболее видным представителем этих врачей был великий ученый Средней Азии, философ и врач Ибн-Сина (Авиценна), живший с 980 по 1037 г. Согласно представлениям Ибн-Сины, заболевание туберкулезом вызывается расстройствами обмена, изменениями соков организма. Заболеванию содействуют внешние факторы: перемена погоды, психическая и механическая травма. Болезнь начинается либо остро, либо подостро.

Течение туберкулеза бывает различным, в зависимости от внешних и внутренних факторов. Ибн — Сина считал, что длительно текущий плеврит может перейти в чахотку или эмпиему. Причиной изъязвлений в легких Ибн-Сина считал, наряду с изменением соков организма, заражение испорченным воздухом. Излечение туберкулеза зависит, полагал Ибн-Сина, от степени поражения и состояния организма. Если поражение легких начинается нагноением, выделением гноя и изъязвлением бронхов, то вследствие постоянного движения легких туберкулез трудно излечивается. Туберкулезное заболевание имеет наклонность к распространению. Иногда болезнь переходит в хронические, сухие формы. Туберкулез чаще поражает людей в молодом возрасте — от 13 до 30 лет.

В XVI-XVII веках врачи Западной Европы получили возможность более или менее систематически производить вскрытия умерших, что способствовало значительному развитию анатомических знаний. Одновременно вскрытия давали материал для суждения о патологии. Исследователи того времени более подробно описали встречающиеся в легких трупов узелки, которые они обозначали как tuberculum или же как skirrhos.

Французский врач Сильвий де ле Боэ (1614-1672) впервые высказал мысль о связи узелков в легких с клинической картиной легочной чахотки. Сильвий считал, что бугорки представляют собой увеличившиеся лимфатические узелки в легочной ткани, которые в норме не видны. Сильвий ставил образование этих бугорков в легких в связь со скрофулезными увеличенными узелками в других частях тела. Сильвий считал, что увеличение узелков наступает вследствие застоя лимфы или вследствие отложения в них особой туберкулезной или скрофулезный материи.

Подобно Сильвию, многие авторы XVI-XVII веков отмечали общие черты между узелками в легких при чахотке и изменениями в лимфатических узлах при скрофулезе. Так, в 1700 г. Бонетус на основании своих наблюдений установил, что в легких трупов чахоточных часто вместе с кавернами имеются увеличенные лимфатические узлы, которые Бонетус прямо назвал бугорками. На эти бугорки Бонетус указывал как на причину чахотки. Наряду с этим, Бонетус допускал, что плеврит, пневмония и кровохаркание также нередко служат причиной чахотки.

Учение о чахотке и бугорке стало мало-помалу приобретать более определенные формы и утрачивать характер случайности прежних периодов. Начавшись в XVIII веке, анатомическое учение о туберкулезе достигло значительного развития особенно в XIX веке.

Основу нового направления в учении о туберкулезе заложил Ричард Мортон, который почти одновременно с появлением основного труда Морганьи в 1753 г. опубликовал первую монографическую работу о туберкулезе под названием «Фтизиология, или трактат о чахотке». Анатомической причиной Мортон всегда считал одно и то же — бугорок, под которым Мортон подразумевал опухший, увеличенный лимфатический узел.

Мортон утверждал в своей монографии, что чахотка — это болезнь всего организма, результат порочного смешения его соков, болезнь наследственная. Наряду с этим, Мортон верно отметил влияние способствующих развитию туберкулезного процесса болезней (тифы, цынга, скарлатину корь, оспа и др.), депрессивного психического состояния, переутомления, сырого туманного климата.

В развитии туберкулезного процесса Мортон различал несколько фаз. При порочном состоянии соков, под влиянием той или другой из указанных выше причин, в легкие выделяется острая, едкая жидкость, закупоривает их и не дает свободного доступа к ним воздуха. Вместе с этим припухают лимфатические бронхиальные железы, они твердеют, принимают вид узлов, бугорков. Острота выделившейся жидкости, с одной стороны, присутствие болезненно измененных желез — с другой, вызывают раздражение и воспаление легочной ткани с изъязвлением ее, образованием гноя и полостей.

Учение Мортона отразилось на взглядах на туберкулез последующих ученых. Сиденгам (1779), Кюллен (1789) трактовали бугорок подобно Мортону, принимали бугорок за опухшую лимфатическую железу, с той только разницей, что допускали развитие чахотки и другим путем в результате воспалительного процесса в легких, кровохаркания, хронических катарров дыхательных путей и пр. Они считали бугорок при чахотке иногда первичным явлением, иногда — вторичным.

Разработке патологической анатомии способствовали работы английского врача Бейли. В своих исследованиях, относящихся к концу XVIII века (1774, 1793), Бейли установил, что «туберкулы», «скрофулы», узелковые изменения и творожистая инфильтрация, описываемые разными авторами, являются разными морфологическими выражениями одного патологического процесса. Бейли утверждал, что бугорок не является измененной лимфатической железой и что его начало лежит не в железе, а в клетчатке, соединяющей легочные пузырьки. Бугорки в начале своего развития очень малы, с булавочную головку, сидят одиночно или кучками, тверды и гладки. Когда бугорки начинают гноиться, то образуются язвы и развивается чахотка.

Новое направление в учении о туберкулезе начато исследованиями французского врача Бейля (1774-1816). Бейль в 1809 г. первый описал «милиарный серый бугорок» (милиарные грануляции) в легких. Местом происхождения бугорка Бейль считал соединительную ткань. Природа бугорка одинакова в различных тканях. Бейль считал милиарные бугорки основой всех туберкулезных изменений и проследил их развитие от начальных плотных образований до их творожистого перерождения и размягчения. Образование бугорка, по мнению Бейля, зависит от предрасположения, от бугоркового диатеза. В 1810 г. вышло в свет сочинение Бейля «Исследования о легочной чахотке».

Французский клиницист и патолог Лаеннек (1781-1826) не только продолжил работу в начатом Бейлем направлении, но и вызвал своими исследованиями переворот во взглядах на чахотку. Простота его взгляда на туберкулез увлекла огромное большинство врачей. Создатель аускультации, Лаеннек вместе с тем указал точный, верный способ распознавания чахотки при жизни, что в значительной мере способствовало распространению его учения. Наблюдая больных в клинических условиях, проводя, подобно Морганьи, вскрытия трупов скончавшихся больных, Лаеннек сопоставлял данные клинического наблюдения с патологоанатомической картиной изменений в органах.

В 1812 г. появились первые патологоанатомические исследования Лаеннека по туберкулезу. Полное изложение своего учения о туберкулезе Лаеннек дал в 1819 г. в своем классическом произведении «Трактат о выслушивании или распознавании болезней легких и сердца». Лаеннек в понятии «туберкулез» (самый термин «туберкулез» впервые введен Лаеннеком) объединил разнообразные изменения, исключавшиеся некоторыми из группы туберкулезных, в частности, Лаеннек разъяснил сущность скрофулеза как туберкулез лимфатических узлов.

Чахотка по Лаеннеку только одна, нет других форм ее, как нет другой анатомической причины ее, кроме бугорка. Полости, находимые в легких у чахоточных, не являются следствием воспаления ткани легких с нагноением, а происходят путем размягчения бугорка и последовательного извержения размягченной массы.

Лаеннек различал два вида бугорков — изолированный и инфильтративный. Первый имеет вид милиарного бугорка или желтого бугорка. Милиарный бугорок имеет вид маленького узелка, размером от просяного до конопляного зерна, обычно полупрозрачного, серого цвета, иногда прозрачного и почти бесцветного. С течением времени такой бугорок в середине мутнеет, делается непрозрачным, желтым и, слившись с близлежащими бугорками, имеет консистенцию сыра (желтый, сырой бугорок Лаеннека) и может в центре размягчаться. Размягченная бугорчатая материя пролагает себе путь в ближайшую бронхиальную ветвь и выделяется при кашле наружу. Место, ею занимаемое, представляет большей или меньшей величины полость, каверну.

Лаеннек признавал еще другую форму выражения бугоркового вещества, самостоятельную, как милиарный бугорок, и не зависящую, по всей вероятности, от него. Эту форму бугоркового вещества Лаеннек называл бугорковой инфильтрацией. Легкое в этом случае поражения представляется пропитанным студенистым, скорее сырым, чем жидким, сероватым веществом, неправильной, угловатой формы, часто смешанным с кровью. В различных местах этого вещества разбросаны бело-желтые точки, указывающие на второй период развития бугоркового вещества. Это вещество подвергается размягчению, как милиарный бугорок, и, как он же, служит причиной образования каверны. Бейль и Лаеннек высказывались против воспалительного происхождения бугорков и предполагали, что оно близко к процессам образования опухолей.

Учение Лаеннека уже вскоре после появления встретило сильное противодействие со стороны Бруссе. Учение Бруссе (1826) о бугорчатке было противоположно учению Лаеннека. В то время как Лаеннек признавал специфичность бугорчатки и считал бугорок новообразованием, Бруссе учил, что бугорчатка не что иное, как особый вид хронического воспаления. Бруссе различал два вида воспаления: один вызывается и поддерживается раздражением капиллярных кровеносных сосудов, а другой — капиллярных лимфатических сосудов.

Воспаление капиллярных лимфатических сосудов, по мнению Бруссе, собственно и характеризует бугорчатку, но не исключает одновременного раздражения и кровеносных капилляров. Хронические воспаления легких, плевры, бронхов были, по мнению Бруссе, самыми частыми причинами бугорчатки. Бугорок Бруссе считал экстравазатом лимфатических сосудов. Бугорок сам по себе — образование недеятельное и никоим образом, как думал Бруссе, не может служить причиной чахотки, нагноения, гектический лихорадки и смерти. Причина всего этого — воспаление с образованием гноя, который под влиянием внешнего воздуха разрушается и является постоянной причиной раздражения, поддерживающего воспаление.

После введения Лаеннеком аускультации продолжалось усовершенствование методов физической диагностики при заболеваниях органов дыхания: были введены плессиметр, молоточек, усовершенствованы стетоскопы.

В разработке учения о туберкулезе вообще, о вопросах клиники туберкулезных заболеваний видную роль в первой половине XIX века стали играть передовые представители нашей отечественной медицины. Г. И. Сокольский в 1838 г. в своей книге «Учение о грудных болезнях», первом русском оригинальном руководстве по болезням сердца и легких, уделил большое внимание туберкулезу. В этой книге Г. И. Сокольский подробно описал патологоанатомические картины бугорка и туберкулезной каверны, описал шум трения плевры, различал диссеминированную, инфильтративную и кавернозную форму туберкулеза легких, указал на близкую связь экссудативного плеврита и туберкулеза, учитывал социальное значение туберкулеза и дал соответствующее своему времени понимание задач лечения больных туберкулезом.

Петербургские терапевты Зейдлиц и Здекауер в середине XIX века разработали вопросы клиники туберкулеза. Зейдлиц в 1842 г. предложил применять искусственный пневмоторакс для лечения туберкулеза легких. В середине и второй половине XIX века отечественные клиницисты и патологи (С. А. Смирнов, В. К. Высокович и др.) изучали вопрос об отношении золотухи к туберкулезу.

Развивая ранее установившиеся среди русских врачей взгляды на значение общеукрепляющего лечения при туберкулезе, применяя положения Ф. И. Иноземцева о значении молока в терапии, Н. В. Постников в конце 50-х годов XIX века создал систему стационарного лечения больных туберкулезом с применением кумысолечения, опередив во многом Бремера и Дейтвейлера.

В середине XIX века основоположники марксизма К. Маркс и Фр. Энгельс в своих работах указали на тесную связь туберкулеза с общественными условиями (заработной платой, длительностью рабочего дня, условиями труда и быта рабочих) и таким образом вскрыли социальные корни туберкулеза.

Энгельс в 1844 г. в работе «Положение рабочего класса в Англии» установил связь заболеваемости туберкулезом с заработной платой, питанием и жилищными условиями рабочих. К. Маркс в «Капитале» показал тесную связь распространения и течения туберкулеза среди рабочих и условий их труда и быта, связанных с капиталистической эксплуатацией. Использовав для этой цели материал санитарных учреждений, комиссий по обследованию промышленности и фабричных инспекторов, Маркс писал: «Таким образом, они фактически заявляют, что чахотка и другие легочные болезни являются условием существования капитала» (Сочинения, т. XVII, М., 1937, стр. 529).

Маркс и Энгельс показали, что капиталистический способ производства является источником разрушения нормальных условий физической и духовной жизни рабочих и ведет к преждевременному истощению и вымиранию рабочих. Капиталисты не принимают никаких действенных мер по охране здоровья трудящихся, которые могли бы снизить пагубное действие на них условий капиталистического производства.

В условиях капиталистического общества глубокие мысли основоположников марксизма не получили широкого признания среди врачей. Анализируя попытки борьбы с туберкулезом в капиталистических странах, 3. П. Соловьев на примере Германии и Франции убедительно показал бессилие буржуазной благотворительности в разрешении проблемы туберкулеза.

Среди врачей середины XIX века большое влияние на развитие учения о туберкулезе оказал Вирхов. Сначала (1847) он пошел по пути Лаеннека, однако в дальнейшем (1856) решительно встал на дуалистические позиции и стремился провести резкую черту между творожистой пневмонией и туберкулезом. Понятие «туберкулез» Вирхов ограничил только милиарным бугорком или грануляцией. Все то, что со времен Бейля и Лаеннека определялось как туберкулезное, но не связанное с бугорком, а связанное только с понятием «казеоза», по мнению Вирхова, является лишь фазой патологического перерождения, некробиозом тканевых элементов, процессом неспецифическим, свойственным разным патологическим образованиям, а не только туберкулезной чахотке.

Бугорок и казеозная пневмония составляли для Лаеннека единое понятие, обобщенное названием «туберкулез». Для Вирхова они различны: понятие «туберкулез» Вирхов оставил только за бугорком. Он подробно описывал клеточное строение бугорка, отсутствие в нем сосудов, исход в рубцевание или в казеоз, размягчение, изъязвление. В противоположность бугорку золотуха и распространенные творожистые инфильтраты, по Вирхову, имеют экссудативное происхождение, относятся к исходам неспецифического воспаления и представляют собой проявление особой патологической конституции, особой ранимости тканей.

Дуалистическое учение Вирхова получило широкое распространение среди патологов и клиницистов и, наряду с общим реакционным идеалистическим учением Вирхова о клеточной патологии, отвлекло от правильного развития учения о туберкулезе и тем надолго задержало его на ошибочных позициях, которые разделяли немецкий клиницист Нимайер, французские ученые Жакку, Робен, Ампи и др. В эту эпоху исследователи утверждали, что Бейль и Лаеннек, не располагавшие методом микроскопического исследования, по-видимому, мало знали настоящие милиарные бугорки и описывали главным образом крупные (в легких пневмонический) узелки и поэтому приходили к утверждению о единой природе туберкулеза.

Наши отечественные патологи, анатомы и гистологи углубили сведения о туберкулезных изменениях. Крупную роль в этом отношении сыграли клинические и патологоанатомические наблюдения и открытия Н. И. Пирогова. В 1842-1848 гг. он описал клиническую и патологоанатомическую картину острого первичного генерализованного туберкулеза в период милиарного высыпания с местными сливными изменениями, выделил тифоподобную форму милиарного туберкулеза. Н. И. Пирогов писал: «…развитие милиарных бугорков сопровождается горячечными тифозными припадками».

Описывая гистологическое строение туберкулезных бугорков, Н. И. Пирогов первый указал на наличие в них крупных клеток со многими ядрами, так называемых гигантских клеток, и Лангганс, именем которого обычно называют гигантские клетки, описал их значительно позднее Н. И. Пирогова.

Н. И. Пирогов разбирал клинику туберкулезных поражений различных органов: легких, костей, суставов, яичек, позвоночника, тазобедренного сустава, шейных лимфатических узлов, глаза, брюшины, мозговых оболочек, печени. В своих работах, посвященных туберкулезу, он не только разбирал клинику этих заболеваний, но и остановился на ряде общих вопросов патогенеза туберкулеза.

Н. И. Пирогов показал ошибочность так называемого общего закона туберкулезной инфекции, установленного в 1825 г. французским врачом Луи. В 1852 г. Н. И. Пирогов писал: «Иногда бугорки встречаются отдельно в яичке, так что бугорчатый процесс яичек (так же как и бугорки костей и других тканей) делает в некоторых случаях исключение из общего закона (постановленного Луи), что не бывает бугорков в других органах без присутствия их в легких».

Разбирая вопрос о болезнях сустава, Пирогов (1854) затронул также вопросы патогенеза, указал на наличие туберкулезного очага в кости и отметил длительное течение такого очага без ясных симптомов. Н. И. Пирогов учитывал не только местные туберкулезные поражения; он считал тубёркулез общим заболеванием и под этим углом зрения рассматривал вопросы лечения. Значительно раньше Негели на материале патологоанатомических вскрытий Н. И. Пирогов установил, что туберкулезные бугорки часто встречаются у людей, умерших от других причин.

Одновременно во второй половине XIX века получили развитие экспериментальные работы по изучению патогенеза туберкулеза, по установлению его этиологии. Еще в глубокой древности были известны заразительность туберкулеза и возможность его передачи от одного человека к другому.

Пытливые исследователи в первой половине XIX века стремились найти заразное начало туберкулеза, пробовали заражать животных «скрофулезной материей». Крупным явлением в этой цепи исследований оказались опыты французского ученого Вильмена, опубликованные в его работах 1862-1865 гг. Вильмен теоретически и экспериментально показал инфекционную природу туберкулеза. Отвергая влияние диатеза, конституции и наследственности в патогенезе туберкулезных заболеваний, Вильмен прививал ткань пораженных туберкулезом органов людей и животных, мокроту и кровь. Он вводил заразный материал через дыхательные пути.

Основные выводы были сформулированы Вильменом в следующих положениях: «Легочная чахотка, равно как всякие иные туберкулезные заболевания, представляет собой специфическое заболевание. Туберкулез вызывается специфическим вирусом и может быть вызван только этим вирусом и никаким другим путем. Перенесение от человека на животных удается легко. Чахотка принадлежит к разряду вирулентных болезней и заслуживает в патологическом ряду место рядом с сифилисом, сибирской язвой и др.». Тем самым Вильмен предвосхитил открытие в 1882 г. Кохом возбудителя болезни — микобактерии туберкулеза.

Использовав в бактериологии новые приемы: окраску микробов анилиновыми красками и более совершенные осветительные приспособления в микроскопе, Кох нашел для открытой им микобактерии туберкулеза особый метод окраски, показал ее присутствие во всех пораженных туберкулезом тканях, выделил ее в чистом виде вне животного организма и с помощью этой культуры вызывал у животных туберкулез, подобный туберкулезу человека.

Открытие Кохом возбудителя туберкулеза вызвало большое количество исследований по установлению типов микобактерии туберкулеза, изучению ее морфологических, биологических и патогенных свойств. Путем многочисленных экспериментов были изучены пути проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека (учение о пылевой и капельной инфекции, разработанное Флюгге, П. Н. Лащенковым, Гюппе, Ланге). Были установлены и реакции тканей макроорганизма на внедрение микобактерии туберкулеза; в этом отношении большую роль сыграли исследования по методу культуры тканей (А. Д. Тимофеевский и др.).

После открытия Коха большие споры вызвал вопрос о входных воротах туберкулезной инфекции. Первоначальная точка зрения Коха, утверждавшего, что для человека одинаково патогенны как человеческий, так и бычий тип микобактерии туберкулеза, была впоследствии оставлена Кохом. В 1901 г. Кох высказал ошибочное положение, что микобактерия туберкулеза рогатого скота безвредна для человека. Кох при этом утверждал, что туберкулезная инфекция передается только от человека к человеку через мокроту больного туберкулезом. При таком положении входными воротами инфекции являются прежде всего легкие.

В 1903 г. Беринг сформулировал другую концепцию, резко отличавшуюся от взглядов Коха. Беринг считал, что основными входными воротами для туберкулезной инфекции человека является кишечник и что инфекция возникает в раннем детском возрасте вследствие употребления инфицированного молока больных туберкулезом коров. Полученная в детстве инфекция является основой и источником дальнейшего гематогенного развития хронической легочной чахотки у взрослого. Основные положения своей концепции о тесной связи между кишечным заражением в детстве и легочным туберкулезом взрослого Беринг сформулировал в получившей широкую популярность фразе: «Легочная чахотка взрослых есть лишь конец той песни, которую напевали больному еще в колыбели».

А. Д. Павловский в 1909-1910 гг. высказал положение, что основной путь проникновения туберкулеза в организм человека при проглатывания заразного материала — прохождение через лимфатический аппарат полости рта и через неповрежденную стенку кишок, а при вдыхании — прохождение через неповрежденную стенку бронхов и далее застревание микобактерий туберкулеза в ближайших лимфатических железах. Дальнейшее распространение туберкулеза идет от одного лимфатического узла к другому до ретробронхиальных узлов включительно, а оттуда в кровь или в субплевральную клетчатку и, наконец, в легкие.

Последующие исследования показали ошибочные стороны приведенных концепций. В первую очередь были опровергнуты утверждения Коха, что туберкулез рогатого скота не опасен для человека, что возбудители туберкулеза человека и других животных обладают резко выраженными специфическими отличиями. Наш отечественный специалист по туберкулезу рогатого скота Н. Н. Мари в 1902-1904 гг. высказал мысль, что в природе существует единый вид возбудителя туберкулеза, который меняет свои свойства, приспособляясь к различному химизму тканей разных видов животных.

В 1908 г. С. С. Стериопуло, сравнивая микобактерии туберкулеза человека и рогатого скота, пришел к выводу, что они представляют собой только разновидности одного и того же вида. По его мнению, биологические особенности этих разновидностей микобактерий туберкулеза зависят преимущественно от различных свойств естественной среды тех органов, в которых палочки развиваются.

В результате многочисленных работ было установлено, что хотя для человека патогенны не только микобактерии туберкулеза человеческого типа, но и микобактерии туберкулеза рогатого скота и птиц, однако в подавляющем большинстве случаев туберкулезная инфекция передается от человека к человеку.

Открытие Кохом микобактерий туберкулеза, многочисленные микробиологические, экспериментальные и патологоанатомические исследования сняли вопрос об этиологическом дуализме в патогенезе туберкулеза и сделали только достоянием истории учения о туберкулезе взгляды многих прежних врачей во главе с Вирховым.

Несмотря на то, что этиологический дуализм перестал существовать, многие исследователи стали проповедовать дуализм в несколько измененном виде. Основатель этого нового варианта дуализма немецкий патолог Орт создал учение о двух типах морфологического выражения туберкулезного процесса. Орт настаивал на том, что при туберкулезе встречаются морфологические изменения двух исключающих друг друга типов: 1) продуктивный процесс в виде образования бугорков и 2) экссудативный процесс в виде выделения экссудата. При самом зарождении морфологического дуализма против него в начале XX века возражали видные патологи и клиницисты (Баумгартен, Френкель и др.).

Позднее патологи Кауфман, Тенделоо, Маршан и др. выдвинули положение, что туберкулез во всех своих проявлениях есть воспалительная реакция и как таковая всегда представляет собой сочетание альтернативных, экссудативных и продуктивных изменений, поэтому при туберкулезе не может быть чистых экссудативных и чистых продуктивных изменений.

В патологоанатомических и клинических, а позднее в рентгенологический исследованиях большое место занимали вопросы о месте и характере первичных туберкулезных изменений вообще и главным образом в легких. Долгое время безраздельно господствовала теория Лаеннека, согласно которой развитие туберкулеза легких начинается в верхушке легкого и затем процесс распространяется по легкому вниз в апикокаудальном направлении. В пользу такого воззрения говорили данные патологоанатомических вокрытий трупов погибших от тяжелого легочного туберкулеза. В легких в этих случаях обычно самая большая и самая старая каверна располагается у верхушки, а более свежие изменения занимают нижележащие отделы легких. Этому соответствуют в таких случаях и данные клинического исследования.

В схему апикокаудального распространения легочного туберкулеза клиницисты вносили поправки; было разработано учение о том, что иногда проявлением начальной фазы туберкулезного процесса бывает туберкулез лимфатических узлов корня легкого. Ряд клинических форм туберкулеза и его проявлений не укладывался в схему (так называемые «туберкулезные маски», «скрытый туберкулез» и др). Нейман и Бар делали попытки описать клинические формы туберкулеза в генетическом освещении. Однако теория апикокаудального распространения туберкулеза в легких оставалась незыблемой.

На основе учения об апикокаудальном распространении туберкулеза в начале XX века швейцарский клиницист Турбан построил классификацию легочного туберкулеза, которая получила широкое применение во всех странах, соответствуя уровню знаний того времени.

Клиницисты того времени затратили много труда в поисках различных методов исследования легочных верхушек с целью добиться самого раннего распознавания их поражения в интересах своевременного начала лечения легочного туберкулеза. Перкуссия молоточком по плоскому плессиметру, перкуссия по цилиндрическому плессиметру, пальцем по пальцу, по согнутому пальцу, громкая и тихая перкуссия и другие подобные методы были использованы для раннего распознавания туберкулезного поражения легочных верхушек.

После введения в клинику методов рентгенологического исследования врачи, воспитанные на классификации туберкулеза по Турбану, стали на рентгеновском экране и пленке искать в легочных верхушках самые незначительные признаки поражения. Небольшая асимметрия высоты стояния верхушечного купола, небольшой сколиоз, или поворот оси при исследовании, давшие незначительную разницу в просвечивании легочных полей, оценивались как «апицит», как «фиброз верхушки» или как ее «уплотнение».

Медленно нарастали сомнения в правильности общепринятой схемы апикокаудального распространения туберкулеза. Начало этому положил в 1904 г. в своей диссертации А. И. Абрикосов. Признавая, что обычным местом начала туберкулезного процесса является один из внутридольковых бронхов верхушки легкого, где развивается творожистой бронхит и перибронхит внутридолькового бронха и ближайших его ветвей, А. И. Абрикосов подчеркнул, что аспирационное поражение легочных альвеол возникает в виде нескольких пневмонический очагов.

Его положения долгое время не получали должной оценки. Советский клиницист А. Н. Рубель в 1921 -1922 гг. отметил необоснованность общепринятого в то время учения Турбана о том, что так называемые верхушечные явления служат самым ранним клиническим проявлением туберкулеза легких, и, наоборот, утверждал, что туберкулез обычно начинается в виде острого или подострого заболевания.

В эти годы немецкие врачи Ассман и Редекер обратили внимание на своеобразные рентгенологические находки при исследовании легких. На фоне чистого легочного поля и неизмененной верхушки на рентгеновском экране и пленке определялись небольшие пневмонический очаги, чаще всего в подключичном пространстве. Такие очаги выявлялись при массовых обследованиях часто у людей, не считавших себя больными, при отсутствии у них перкуторных и аускультативных изменений. Наличие микобактерий туберкулеза в мокроте и последующее наблюдение показали, что эти изменения вызваны туберкулезом.

Первоначальное предположение, что пневмонический инфильтрат является первичным поражением («ранний инфильтрат»), оказалось ошибочным. Инфильтрату всегда предшествует развитие очага, сам же инфильтрат является уже последующей, более поздней стадией развития легочного туберкулеза, будучи тканевой реакцией на вновь возникший или ранее развившийся активировавшийся очаг.

В конце XIX века после открытия микобактерии туберкулеза в период развития микробиологии зародилось иммунобиологическое направление в учении о туберкулезе. Крупная роль в начальном периоде развития иммунобиологического направления принадлежала И. И. Мечникову. Вскоре после создания теории фагоцитоза он на основе этой своей концепции создал свое представление о гистогенезе бугорка. И. И. Мечников опроверг господствовавшую в его время теорию Баумгартена, согласно которой бугорок возникает за счет размножения местных паренхиматозных тканевых элементов того органа, где протекает болезненный процесс. Ом показал, что эпителиоидные и гигантские клетки бугорка имеют мезодермальное происхождение.

Разработанная И. И. Мечниковым теория защитной роли фагоцитов в борьбе организма с внедряющимся в его ткани патогенным микробом явилась первым шагом к построению материалистической теории противоинфекционного иммунитета.

В 1907 г. венский педиатр Пиркет создал учение об аллергии и применил его в первую очередь к анализу явлений, наблюдающихся при туберкулезе. Аллергия, по Пиркету, — это измененная способность реагировать, которую организм человека и животных приобретает после перенесенной болезни или после предварительной подготовки чужеродным веществом.

Ф. Я. Чистович сформулировал эти положения следующим образом: «В строении туберкулезных очагов есть несколько деталей, которые можно объяснить свойствами бацилл. Сюда принадлежат гигантские и эпителиоидные клетки, лимфоцитарный пояс, фибробластный вал, казеозный некроз, сопутствующее экссудативное воспаление и лимфоцитарный состав экссудата. Но есть другие, которые требуют дальнейшего изучения. Сюда относятся: прогрессирование туберкулезных поражений, быстрое размягчение казеозных очагов с образованием язв и каверн, геморрагический характер острых полостных экссудатом при милиарной бугорчатое серозных оболочек, участие в экссудате фибрина. Все эти явления, по-видимому, возникают как результат борьбы между вирулентностью туберкулезных палочек и защитительными силами организма. Течение туберкулеза направляется этими факторами, наряду с местной тканевой реакцией, и в большинстве случаев общие защитительные силы организма играют по-видимому, большую роль, чем местные средства сопротивления тканей, которые приобретают тот или иной характер не только от меняющихся свойств туберкулезных палочек, но и от общих законов иммунитета и восприимчивости».

В 1916-1922 гг. немецкий ученый К. Э. Ранке перенес учение об аллергии в клинику туберкулеза и предложил различать в течении туберкулезного процесса три стадии. Ранке наметил связь первичной фазы развития туберкулезного процесса (первичного аффекта и первичного комплекса) с последующими фазами генерализации и органных поражений, а также закономерные взаимоотношения между морфологическими изменениями при туберкулезе и аллергическими реакциями организма.

По Ранке, первая стадия – период первичного заражения туберкулезом организма, ранее не пораженного туберкулезом. В этом периоде повышенная чувствительность к туберкулезу выявлена еще недостаточно. Процесс распространяется только контактным и лимфогенным путями. Первичной аллергии этой стадии соответствует анатомическая, названная склерозирующей, с быстрым переходом экссудативного процесса в продуктивный и образованием специфической туберкулезной ткани.

Вторую стадию по Ранке составляет период генерализации туберкулеза, характеризующийся повышенной чувствительностью к вирусу всего организма, всех тканей. Инфекция расспространяется по всем путям, имеющимся в организме, но главным образом по кровеносным сосудам. Анатомически вторичная аллергия характеризуется экссудативной и перифокально-воопалительной реакцией при участии в процессе лимфатических узлов.

В третьей стадии при падении чувствительности организма к яду преобладают ограниченные органные заболевания при повышении иммунитета, исчезновении гематогенных метастазов и ограничении путей распространения лишь интраканаликулярным и контактным. Анатомическая форма третичной аллергии проявляется в продуктивно-фиброзной ответной реакции.

Представления Ранке о цикличном течении трех фаз туберкулеза, строгой последовательности фаз и необратимости фаз туберкулезного процесса не получили подтверждения в последующих исследованиях. Однако клиника восприняла учение Ранке об аллергии, и до настоящего времени иммунобиологических представления занимают прочное место в клинике туберкулеза. Современная клиника, правда, уже не ставит по примеру Ранке развитие отдельных форм туберкулеза в исключительную причинную зависимость от специфической аллергии, вызванной первичной инфекцией.

В течении туберкулеза стали видеть постоянную смену волн — то вспыхивающую повышенную чувствительность с ее патоморфологическим субстратом, то затихание с проявлением резистентности, повышенной сопротивляемости. Затихание процесса в фазе резистентности может быть прервано, может опять наступить фаза повышенной чувствительности, и требуется время, чтобы снова достичь затихания. В других случаях вспышка выводит организм из состояния аллергического равновесия и ведет к дальнейшей повышенной чувствительности с анатомической картиной казеоза и распада.

В тесной связи с теорией Ранке стоит учение о реинфекте, созданное в 20-х годах Ашофом, которое справедливо называют упрощенным вариантом учения Ранке (Г. Р. Рубинштейн). Ашоф учил, что течение туберкулеза распадается на два инфекционных периода: первый знаменует начальные фазы заболевания, а второй — новый этап развития патоморфологических изменений после полного или неполного затихания явлений периода первичной инфекции. Различные по своему происхождению реинфекты могут вспыхнуть и в дальнейшем прогрессировать.

К разряду реинфектов стали относить свежие очаги в непораженном легком, развившиеся в результате новой инфекции, включив сюда те очаги, которые в. 1904 г. описал А. И. Абрикосов. Наблюдения установили, что реинфект не обязательно должен быть старше, чем свежие очаги, и что очаг может быть не только в верхушке, но и в любом месте легкого и гораздо чаще бывает ниже ключицы, чем над ключицей.

В это же время клиницисты уделяли много внимания вопросам лечения туберкулеза, но в соответствии с господствовавшими взглядами на патогенез туберкулеза терапия была преимущественно локальной. Правда, признавалась польза усиленного питания, общей гигиенической обстановки и режима, климатотерапии, но эти терапевтические мероприятия, даже объединенные в виде системы санаторного лечения, имели характер чисто симптоматического лечения и не удовлетворяли врачей.

Главные надежды при лечении туберкулеза возлагали на прямое воздействие на пораженный орган, вплоть до хирургического удаления туберкулезных очагов. Пытались вводить в больной орган всякими способами (ингаляциями, приемами внутрь, через кровь, местно и т. д.) различные химические вещества, которые должны были убить микобактерии туберкулеза в болезненном очаге. К этому же стремилась специфическая терапия в виде бактерицидной серотерапии или попыток гемотерапии в духе эрлиховской стерилизующей терапии.

Начатая Кохом в 1891 г. туберкулинотерапия как в предложенном Кохом варианте, потерпевшем неудачу, так и в других многочисленных, более мягких модификациях ставила своей задачей прямое специфическое лечебное воздействие на туберкулезные очаги. Многочисленные методы не приводили к желательным результатам. Все это была чистая органопатология туберкулеза и местная его органотерапия. Это направление внесло некоторую ясность в понимание туберкулезного процесса и в практику лечения, но оно оказалось недостаточным для разрешения основных задач учения о туберкулезе и не учитывало социальной стороны проблемы.

До настоящего времени в капиталистических странах многие исследования в области туберкулеза идут по ложному пути, так как и патологи и клиницисты не учитывают социальной стороны проблемы и переоценивают ее биологическую сторону. В трактовке патогенеза туберкулеза преувеличенно расценивается роль наследственности, конституции, предрасположения.

В развитии туберкулезного процесса преувеличенное внимание уделяется роли микроба: микобактерия туберкулеза считается главным, а некоторыми авторами даже единственным решающим фактором в возникновении и развитии туберкулезного заболевания. Факт повышенной заболеваемости туберкулезом во время войны, не принимая во внимание связанных с войной изменений условий жизни широких кругов населения, объясняют тем, что будто бы повысилась вирулентность микроба. Биологическими особенностями стараются объяснить более высокую заболеваемость туберкулезом и более высокую смертность от него среди безжалостно эксплуатируемого и дискриминируемого негритянского населения США.

Такие тенденции особенно усилились в период империализма, когда буржуазия возродила старые мальтузианские идеи. Отдельные фтизиатры в период фашизма в Германии (Флячек, Ульрици и др.), исходя из лженаучных положений вейсманизма и мальтузианства, договаривались до признания туберкулеза «благотворным» фактором, способствующим «очищению расы» от физически неполноценных особей, рекомендовали стерилизацию больных туберкулезом и т. п.

С другой стороны, идеи основателя русской физиологической школы, «отца русской физиологии» И. М. Сеченова оказали мощное влияние на развитие патогенетических и клинических воззрений русских врачей. Под влиянием идей И. М. Сеченова основатель физиологического направления в клинической медицине С. П. Боткин создал неврогенную теорию медицины, указал на роль нервной системы в патогенезе болезненных процессов. В своих клинических работах он останавливался и на вопросах туберкулеза.

С. П. Боткин обратил внимание на связь между золотухой в детском возрасте и туберкулезным заболеванием взрослого, указывая, что костный туберкулезный процесс не исключает, как это утверждали многие, заболевания туберкулезом легких. В клинической картине туберкулеза легких у взрослых С. П. Боткин подчеркнул большое значение лимфатических узлов корня легких, описал синдром сдавления возвратного нерва увеличенным свежеинфильтрированным трахеобронхиальным лимфатическим узлом при туберкулезном кавернозном процессе. Он указал, что железистые туберкулезные изменения в средостении часто комбинируются с плевральными, а «плеврит при туберкулезном процессе представляет самое ординарное явление».

После открытия Кохом микробактерии туберкулеза С. П. Боткин предостерегал от одностороннего, в то время широко распространенного увлечения бактериологией, чем страдал и сам Кох. С. П. Боткин подчеркивал необходимость учитывать роль ответной реакции макроорганизма. Так, он писал: «Теперь надо совершенно серьезно считаться с микробами, из-за которых начинают забывать не только клинику, но и патологическую анатомию тканей, забывать значение ответа организма на микробов».

В лечении больных туберкулезом заслуга С. П. Боткина заключается в том, что он советовал использовать для лечения климатические условия Крыма, особенно его предгорий и среднегорной полосы, чем способствовал началу климатотерапии в Крыму.

В работах В. А. Манассеина и его сотрудников в 70-х и 80-х годах были талантливо развиты идеи И. М. Сеченова и С. П. Боткина в приложении к учению о туберкулезе. Клиника В. А. Манассеина изучала хронические воспалительные и дегенеративные изменения в блуждающем нерве и симпатических ганглиях при туберкулезе легких, гортани и кишечнике. Изменения в нервной системе, согласно взглядам В. А. Манассеина, создают почву для развития местного специфического туберкулезного процесса в легких, гортани, кишечнике.

Эти исследования школы В. А. Манассеина в известной мере предвосхитили те данные о значении нарушения нервной трофики в патогенезе туберкулеза, которые в советское время нашли свое дальнейшее развитие под влиянием работ И. П. Павлова и его учеников. Продолжая мысли С. П. Боткина, В. А. Манассеин писал: «Из-за палочки не следует забывать организм, в котором эти палочки разводятся». В. А. Манассеин подчеркивал возможность лечения больных туберкулезом в обычных климатических условиях «вблизи любого города, не исключая и наших северных городов».

Г. А. Захарьин в своих клинических лекциях описал фазы компенсации туберкулезного процесса: компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию по терминологии нашего времени. Еще до открытия рентгеновых лучей Г. А. Захарьин правильно оценил ранние инфильтративные изменения в легких как эпизодическое, преходящее заболевание легких туберкулезом, предшествующее развитию хронического процесса, и вместе с те у подчеркивал значение раннего распознавания туберкулеза. В области терапии Г. А. Захарьин в соответствии с общими своими терапевтическими и гигиеническими установками подчеркивал значение режима и питания, указывая на значение климатотерапии на месте жительства больного при туберкулезе, и рекомендовал кумысолечение.

А. А. Остроумов в ряде своих лекций тоже освещал вопросы туберкулеза. Рассматривая организм как целое, он подчеркивал, что туберкулез влияет на все органы и процессы в организме, и указывал, что и лечение больного туберкулезом должно строиться не узко локалистически, а с учетом единства и целостности организма. А. А. Остроумов отмечал неустойчивость и легкую возбудимость нервной системы у больных туберкулезом. Патогенез одышки при туберкулезе легких он не связывал с морфологическими изменениями в ткани легких, а полагал, что она зависит «от питания дыхательного центра в продолговатом мозгу».

А. А. Остроумов считал, что наличие микобактерий туберкулеза во внешней среде и проникновение их в организм через органы дыхания не определяют возможности возникновения и развития туберкулеза легких у человека. Важным он признавал состояние макроорганизма, материальные условия жизни человека. «Ежедневным наблюдением мы убеждаемся в том, что организм-то и важен, что только его особенностями мы и можем объяснить и предсказать течение болезни». А. А. Остроумов дал правильное толкование взаимоотношений организма и среды.

Ф. Г. Яновский подчеркивал необходимость изучать психику больного туберкулезом. Он писал: «… Лишь одна сторона остается как бы в стороне от разработки — это изучение психики туберкулезного больного. А между тем именно при этой болезни она оказывает такое могучее влияние на соматические стороны заболевания». Он указывал, что правильное влияние на психику больного туберкулезом является важным терапевтическим фактором при его лечении.

Отечественные исследователи также уделяли много внимания изучению патогенеза и клиники туберкулезных поражений, костей и суставов (Н. И. Пирогов, Н. А. Воскресенский, А. А. Бобров, Л. П. Александров, Т. П. Краснобаев, Н. А. Вельяминов и др.). Отказавшись от широкого применения оперативного лечения туберкулезных поражений костей и суставов, отечественные специалисты разработали систему санаторно-ортоведического лечения. А. А. Бобров и Н. А. Вельяминов способствовали введению санаторного лечения больных туберкулезом костей и суставов на климатических курортах на побережьях Черного и Балтийского морей. Т. П. Краснобаев пропагандировал подобное лечение на местах постоянного жительства бальных.

Великая Октябрьская социалистическая революция в корне перестроила медицинское дело в нашей стране. Оказание медицинской помощи стало государственным делом. В Советском Союзе с первых дней существования молодого Советского государства были созданы необходимые условия для того, чтобы туберкулез как социальное массовое заболевание, доставшееся в наследство от царской России, был ликвидирован. Были выделены большие средства на противотуберкулезные мероприятия. Сеть туберкулезных диспансеров с подсобными учреждениями — стационарами, полустационарами, патронажной помощью — быстро росла во всем СССР. Курорты и санатории на местах начали бесплатно обслуживать трудящееся население.

Практика выдвинула ряд вопросов, на которые ни зарубежная, ни дореволюционная отечественная наука не давала ответов. Перед правительством возникла задача организации широкого и глубокого изучения проблемы туберкулеза. С этой целью были созданы туберкулезные институты, центры научно-исследовательской и организационно-методической работы для борьбы с туберкулезом.

Расширение области клинических наблюдений, последовавшее за этим, имело существенное значение для понимания патогенеза туберкулеза: из больничной палаты, из клиники и санатория научные исследования по туберкулезу распространились через диспансер в домашний быт и в условия профессиональной работы больного. Врачи не ограничивались изложением отдельных моментов туберкулезных заболеваний в период кратковременного нахождения больных в клинике, а систематически наблюдали в обычных условиях жизни больного все последовательные этапы течения болезни с самого ее начала.

В СССР теоретические вопросы учения о туберкулезе тесно переплетаются с задачами организационно-методическими и научно-практическими. Необходимо было перейти от лечения больных с запущенными формами туберкулеза, заполнявших лечебные учреждения, к изучению вопросов раннего распознавания начальных форм туберкулеза и его клиники как общего инфекционного заболевания.

Организация противотуберкулезной борьбы в Советском Союзе представляет стройную систему государственных мероприятий, охватывающих все стороны борьбы с туберкулезом как массовым заболеванием: раннее выявление, санитарная и специфическая профилактика, широкая диспансерная и санаторная помощь, санитарное просвещение и т. д. — все звенья этой цепи мероприятий основываются на данных современной науки и проверяются научными методами.

Советские ученые разных специальностей приняли активное участие в разработке учения о туберкулезе, в выяснении его теоретических сторон, обосновании практических лечебных и профилактических мероприятий, разработке новых методов распознавания и лечения разнообразных проявлений туберкулеза.

Советские патологи (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, В. И. Пузик, А. И. Струков, А. Н. Чистович и др.) разрешили ряд вопросов патогенеза туберкулеза отдельных органов и систем. Их исследования послужили основой для создания анатомо-клинической номенклатуры туберкулеза (Г. Р. Рубинштейн, В. Л. Эйнис, Б. М. Хмельницкий и др.).

Совместно с клиницистами патологи разработали ряд вопросов и деталей отдельных фаз развития туберкулезного процесса: проблема каверны, туберкулез плевры, вопросы патологической анатомии, инфильтратов и реинфектов, реакции сосудов и нервов при различных формах туберкулеза, патогенез и морфология остро текущих форм туберкулеза, участие лимфатической системы в туберкулезном процессе, процессы заживления при туберкулезе в естественных условиях и при терапевтических вмешательствах разного рода (коллапсотерапия, антибиотики, химиотерапия и т. п.).

Микробиологи СССР поставили и разрешили ряд важных вопросов биологии возбудителя туберкулеза, его изменчивости, вирулентности, путей выделения из макроорганизма, механизма иммунитета и аллергии, латентного микробизма (М. М. Цехновицер, М. В. Триус, Р. О. Драбкина, А. И. Каграманов и др.).

Многие работы советских микробиологов были посвящены разработке теории и гтпактики профилактической вакцинации: вакцина Кальметта и Герена (БЦЖ) получила наиболее широкое применение в СССР. Советские исследователи изучили ее эффективность, сроки действия в организме, установили методы вакцинации, важность ревакцинации детей и взрослых, в Советском Союзе создана сухая вакцина БЦЖ (М. М. Цехновицер, Ю. К. Вейсфейлер, А. А. Лещинская). Педиатры показали эффективность и безвредность вакцины. Проверялось действие дезинфицирующих веществ на микобактерии туберкулеза.

Многие советские исследователи работали над вопросами иммунитета, аллергии и различных видов обмена при туберкулезе (А. Я. Штернберг, Л. П. Шпанир, М. М. Модель, Г. Е. Платонов, А. Е. Рабухин, С. Е. Северин, В. Л. Эйнис и их сотрудники).

Советская фтизиатрия создала свои оригинальные клинические школы: изучались различные этапы развития легочной и других локализаций туберкулеза, разрабатывались методы своевременного распознавания туберкулеза, исследовались методы специфической, патогенетической, параспецифической и комплексной терапии туберкулеза. Клиника изучала патофизиологические процессы при туберкулезе, роль вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, обмена веществ, газообмена и тканевого обмена, функциональной патологии легочной и сердечно-сосудистой систем при туберкулезе.

Особенное значение в этом отношении имели работы В. А. Воробьева, А. Я — Штернберга, А. Н. Рубеля и их учеников. Советскими исследователями изучались ранние «доклинические» формы первичной туберкулезной инфекции; были найдены морфологические тканевые реакции при латентной туберкулезной инфекции. Много внимания было уделено нашими клиницистами изучению ранних форм вторичного легочного туберкулеза у взрослых.

Большое место в исследовательской работе по туберкулезу в СССР заняла проблема туберкулеза у детей: подробно изучена картина выделенной А. А. Киселем хронической туберкулезной интоксикации, бронхоаденитов, легочных инфильтраций, других форм легочного и железистого туберкулеза у детей раннего, дошкольного, школьного и подросткового возраста. Разработаны методы лечения и предупреждения туберкулеза в детском возрасте.

Подробной разработке подверглись вопросы распознавания и лечения туберкулезных поражений костей и суставов (работы Т. П. Краснобаева, П. Г. Корнева, К. Д. Есипова, З. Ю. Ролье и др.); установлены явления туберкулезной интоксикации при поражениях костей и суставов, признаки ранних проявлений местных поражений, фазы костного туберкулеза в суставах, типы его клинического течения, границы активности процесса и начала репаративных явлений. Изучались методы распознавания и лечения туберкулеза почек, кожи, гортани, кишечника.

Важным разделом советской клиники туберкулеза явились поиски активной терапии туберкулеза различных органов. Особо следует отметить многочисленные работы советских авторов по применению при туберкулезе легких искусственного пневмоторакса и хирургических методов лечения. Изучалась и совершенствовалась химиотерапия и антибактериальная терапия туберкулеза.

Широко разрабатывались в СССР научные основы мероприятий по ликвидации туберкулеза: проведены статистические исследования заболеваемости туберкулезом и смертности от него; разработаны принципы организации раннего выявления, комплексного обслуживания и лечения больных туберкулезом в системе диспансера, в санаториях, больницах, полустационарах, на курортах; изучалась методика санитарного просвещения; выяснялись санитарные последствия войны; разработана методика профилактической вакцинации. Предложенные исследовательскими учреждениями методы проверялись и вводились в практику работы противотуберкулезных учреждений.

Особенности течения туберкулеза в условиях военного времени получили освещение во многих работах советских фтизиатров, в частности, в специальном томе капитального издания «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 -1945 гг.».

Разгром менделизма-вейсманизма и формальной генетики на сессии Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени В. И. Ленина в 1948 г., дискуссия об остатках вирховианства в клинической и теоретической медицине и в особенности объединенная сессия Академии наук СССР и Академии медицинских наук СССР по проблемам физиологического учения И. П. Павлова в 1950 г. поставили перед советскими фтизиатрами во всю ширь вопросы рассмотрения организма в его целостности, в его развитии, в непрерывных связях с внешней средой, рассмотрения физиологии и патологии организма с позиций нервизма в свете учения И. П. Павлова о распорядительной роли коры головного мозга в организме.

Глубокое изучение работ И. П. Павлова и его учеников, творческое освоение его основных положений позволило советским фтизиатрам в целях развития прогрессивных черт отечественной медицины прошлого приступить в благоприятствующих деятельности врача условиях советской медицины к внедрению учения великого физиолога в области туберкулеза и сделать в этом направлении первые шаги. Даже только начальные меры в этом направлении поставили перед фтизиатрией необходимость кардинального пересмотра, ревизии и перестройки многих основных положений учения о туберкулезе.

Работа эта еще не закончена. Но даже самые первые шаги сулят широкие перспективы в развитии учения о туберкулезе, в новом, более глубоком понимании патогенеза заболевания, его различных клинических проявлений, сулят улучшение распознавания этих болезненных форм, их лечения, предупреждения заражения и заболеваемости на пути к основной цели — ликвидации туберкулеза как массового заболевания.

1996 г

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва