Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса

ptk4Помельцов К.В.

В течение нескольких десятков лет считалось общепринятым то учение о первичном комплексе, в основу которого была положена концепция Кюсса (Kuss, 1898). Исходя из известного закона Парро (Parrot, 1886) и собственных патологоанатомических исследований, Кюсс утверждал, что микобактерии туберкулеза, обычно проникающие в организм аэрогенным путем, являются причиной возникновения в легком ограниченного творожистого первичного очага; вскоре после его образования процесс распространяется на лимфатические узлы корня легкого или средостения.

Патоморфологические и клинические исследования показали, что развитие первичного процесса в легких, как и в других органах, может наступать после предшествующей фазы скрытого микробизма, ряда неспецифических и параспецифических клеточных реакций и изменений в лимфоидной ткани во многих органах и системах организма. При этом отмечается, что в течение более или менее длительного периода микобактерии туберкулеза находятся в лимфатической системе как бы в состоянии анабиоза, и лишь под влиянием неблагоприятных условий с изменением иммунобиологического состояния организма развивается туберкулезный процесс.

Кроме того, утверждается, что независимо от путей внедрения туберкулезной инфекции вначале возникают изменения во внутригрудных лимфатических узлах, откуда по лимфогематогенным путям происходит распространение процесса во многие органы, в том числе и в легкое.

Начальный период с бациллемией и реактивными явлениями почти во всех органах и системах организма не вызывает сомнений и нередко подтверждается характерными клиническими проявлениями ранней туберкулезной интоксикации. В то время клинически обычно не удается определить явных поражений каких-либо органов. Рентгенологические поиски в этом направлении также пока не увенчались определенными успехами. Однако утверждение, что чаще обнаруживаются поражения лимфатических узлов средостения без соответствующих изменений в легочной ткани, вызывает возражения со стороны большинства патологоанатомов; на вскрытии они почти, как правило, обнаруживают очаги «полного» первичного комплекса (А. И. Струков, А. И. Абрикосов, В. Т. Швайцер, М. Г. Иванова и др.).

То же приходится отмечать и рентгенологам, особенно при томографическом исследовании первичных форм туберкулеза легких и при динамическом наблюдении за так называемыми чистыми формами туберкулезного бронхоаденита, когда впоследствии при их кальцинации выявляются и типичные очаги Гона. Наконец, эпидемиологическое и клиническое изучение этого вопроса также показывает, что в условиях контакта, особенно при массивной инфекции, возникают, почти как правило, типичные картины первичного комплекса нередко с более тяжелым течением.

В наиболее раннем периоде развития патологоанатомические изменения в легком при первичном комплексе представлены экссудативной реакцией и носят неспецифический бронхопневмонический характер. Большая анатомическая редкость обнаружения только явлений альвеолита и бронхиолита, т. е. наиболее ранней стадии формирования первичного легочного очага, несомненно указывает на то, что эти начальные изменения могут исчезать или оставлять трудно уловимые остаточные изменения. Подобную благоприятную инволюцию первичных изменений возможно допустить только тогда, когда не развивается заметных явлений некроза.

Поскольку же в обычно выявляемых и наблюдаемых в клинике случаях первичного комплекса, как правило, обнаруживается ряд последовательно сменяющихся глубоких морфологических изменений, их естественно приходится рассматривать как более выраженные или затянувшиеся процессы со сменой фаз вспышек и затиханий. Поэтому, несмотря на хорошо изученную патоморфологическую и рентгенологическую картину первичного комплекса, следует быть чрезвычайно осторожным в суждении о действительных сроках возникновения и развития отдельных видов первичного комплекса.

Первичные легочные туберкулезные процессы в громадном большинстве случаев встречаются в детском возрасте, значительно реже у подростков и особенно у взрослых. Однако несмотря на то, что в их клинической картине нет полной тождественности, рентгенологические изменения очень сходны и имеют много общих характерных черт. Это обусловлено выраженной закономерностью патоморфологических изменений при их развитии и инволюции, которые определяют основную рентгенологическую симптоматику лишь с небольшими особенностями в некоторых возрастных периодах.

Неосложненный первичный комплекс

Патоморфологические изменения. Как известно, ранняя неспецифическая фаза альвеолита и бронхиолита быстро сменяется специфической фазой с типичным развитием творожистого некроза. Это придает пневмоническому участку своеобразное зональное строение. В то время как в центре наблюдаются казеозные изменения, в периферических частях пневмонического участка отмечаются выраженные явления гиперемии и отека. С этого времени первичный легочный очаг представляет собой по существу участок казеозной пневмонии, который ограничивается протяженностью того или иного числа ацинусов или долек с выраженной зоной перифокального воспаления.

Изменения в прилежащих лимфатических сосудах ограничиваются в этот период микроскопическими реакциями в виде их расширения, инфильтрации стенок и выполнения их клеточными элементами; поэтому вначале не наблюдается изменений со стороны регионарных групп лимфатических узлов, т. е. явлений бронхоаденита. Благодаря частому подплевральному расположению первичного очага в процесс, почти как правило, вовлекается висцеральная плевра.

В более позднем пневмоническом периоде первичный комплекс не ограничивается только изменениями в легочной ткани. Процесс обычно распространяется по лимфатическим путям вдоль бронхов, сосудов и по ходу междольковых перегородок к регионарным лимфатическим узлам корня легкого. К этому времени экссудативно-некротические изменения в области первичного очага начинают дополняться продуктивными реакциями; перифокальное воспаление несколько стихает, вокруг казеозного центра появляются отдельные или группами расположенные бугорки, а иногда и замкнутый вал из туберкулезной грануляционной ткани.

В участке первичного очага, расположенном ближе к корню легкого, отмечается наиболее интенсивное развитие бугорковых изменений по ходу отводящих лимфатических путей; это заметно больше вокруг бронхов и в меньшей степени вдоль сосудов, иногда с образованием выраженных цепочек.

Начальные изменения в регионарных группах лимфатических узлов выражаются также сначала неспецифическими элементами воспаления. Вслед за ним быстро развиваются специфические изменения с некрозом значительного участка или всего лимфатического узла, еще до того, как здесь успела развиться туберкулезная грануляционная ткань.

Этим обычно заканчивается формирование типичного первичного комплекса. В дальнейшем изменения в легком и регионарных лимфатических узлах чаще всего претерпевают благоприятную инволюцию и заканчиваются образованием очага Гона. При этом уже с момента образования туберкулезной грануляционной ткани развитие первичного очага в легком начинает с периферии ограничиваться в росте. Но ясно заметные инволютивные черты в легочном фокусе отчетливо выступают только во второй стадии при его рассасывании.

В этом втором периоде отмечается вначале уменьшение или исчезновение перифокального воспаления вокруг первичного очага, которое сменяется появлением сперва волокнистой, а затем рубцовой ткани с облитерацией большого количества лимфатических сосудов. Начинают развиваться также явления сморщивания в центральном казеозном фокусе. К этому времени стихают и явления регионарного лимфангоита, которые сменяются развитием рубцовой ткани вокруг бронхов и сосудов. Процесс заживления в регионарных лимфатических узлах протекает обычно несколько медленнее даже при гладком обратном развитии первичного комплекса.

Крайне редко рубцующаяся туберкулезная грануляционная ткань непосредственно проникает и прорастает первичный осумкованный казеозный центр легочного первичного очага. Как правило, в первичном очаге происходят дальнейшие изменения, выражающиеся в замещении казеозных масс солями кальция. Явления уплотнения — кальцинации — могут начаться в различных участках казеозного очага, но все же чаще наблюдается развитие процессов инкрустации в периферических слоях инкапсулированного первичного очага. Процесс заживления в регионарных лимфатических узлах характеризуется такими же, но лишь несколько запаздывающими изменениями, как в легочном первичном очаге.

При благоприятном течении первичного комплекса в легком и в регионарных лимфатических узлах постепенно прогрессирующая инкрустация приводит к замещению казеоза солями кальция. Довольно часто (до 40%) происходит в дальнейшем метапластическое образование костной ткани в первичном легочном очаге и в его железистом компоненте. При кальцинации и окостенении в этих очагах удается нередко наблюдать процессы жизнедеятельности (А. И. Струков). Они сопровождаются явлениями перестройки и резорбции очагов, которые нельзя отождествлять с продолжающимися репаративными изменениями; последние могут приводить к исчезновению в таких заглохших очагах солей кальция и костной ткани.

Рентгенологическая картина. Из приведенных патологоанатомических данных видно, насколько разнообразна рентгенологическая картина первичного комплекса в различных периодах его развития. Поэтому естественно стремятся расчленить все разнообразие теневой картины первичного комплекса и выработать определенную номенклатуру для его отдельных фаз.

При гладком течении первичного комплекса рентгенологически можно выделять четыре стадии:

  1. пневмоническая без реакции или с реакцией со стороны корня легкого;
  2. рассасывание;
  3. уплотнение;
  4. очаг Гона.

Конечно, это лишь схематическое деление всего процесса излечения первичного комплекса. Но оно важно для клиницистов в отношении оценки фазы и прогноза заболевания и хорошо отражает отдельные этапы состояния первичного очага.

Пневмоническая стадия. Начало формирования первичного легочного очага в виде бронхиолита и альвеолита рентгенологически никто не наблюдал. Только с момента развития дольковой протяженности поражения удается выявлять бронхолобулярный тип ограниченных первичных легочных очагов. Их величина обычно не превышает 2—3 см в диаметре. Они дают разнообразную, чаще неправильную форму теней. Интенсивность, как и неравномерный характер этих теней, также варьирует в довольно широких пределах.

Поэтому можно встретить иногда настолько малую плотность тени, что первичный фокус трудно различим за тенями ребер, мышц и мягких тканей стенки грудной клетки. В других случаях их тень может быть более отчетливой и четко очерченной, отчего они ясно определяются на фоне легочных полей. Это различное отображение первичных очагов не следует упрощенно связывать с меньшей или большей степенью их уплотнения, а объяснять проекционными условиями и расположением в грудной клетке.

Кроме того, на неравномерный характер тени небольших бронхолобулярных первичных очагов влияет также наслаивающийся на них сосудисто-бронхиальный рисунок из задних и передних прилежащих участков легкого; это может сообщать таким теням и некоторую кажущуюся тяжистость.

В самом начальном периоде развития первичного очага еще может не отмечаться усиления легочного рисунка между очагом и корнем легкого, как нет и заметных изменений в области бронхиальных лимфатических узлов. Поскольку клиника этого периода не всегда дает ясные указания для отнесения таких легочных процессов к туберкулезу, лишь последующий рентгенологический контроль через 5—7 дней и дополнительные клинические данные помогают решать вопрос об этиологии этих поражений.

Их приходится относить к наиболее ранним туберкулезным формированиям долькового характера лишь при длительном существовании и тем более при прогрессировании. Каких-нибудь особых рентгенологических признаков, отличающих эти образования от нетуберкулезных заболеваний на этом этапе, отметить не удается. Диагностическое заключение обычно базируется на той или иной клинической симптоматике, социально-бытовом анамнезе (контакте) и биологических пробах.

Значительно чаще при первичном комплексе рентгенологически выявляются более крупные пневмонические фокусы, которые не ограничиваются изменениями в пределах единичных долек. В диагностическом отношении они создают меньшие трудности благодаря наличию дополнительных характерных рентгенологических признаков, особенно реакции со стороны регионарных лимфатических узлов.

Величина крупных первичных пневмонических фокусов достигает обычно размера в 3—4 см и больше. Они дают ясную и чаще хорошо определяемую тень. Однако при неблагоприятном топографическом расположении фокусы иногда могут быть пропущены. Это относится чаще к фокусам, находящимся в медиальных участках легочных полей, в которых широкая сердечнососудистая тень, особенно у маленьких детей, их закрывает.

Крупные первичные фокусы могут также не быть выявлены, если они располагаются кпереди или кзади от корня, главным образом при просмотре снимков, сделанных в момент выдоха, когда тень корня становится шире и плотнее. Наконец, выявление их затруднено при локализации в нижних базальных отделах легких в области переднего и, еще чаще, заднего синусов, где они перекрываются тенью диафрагмы и брюшных органов.

Однако процент невыявления крупных первичных фокусов может быть сведен почти к нулю, если при рентгенологическом исследовании не ограничиваться только одной прямой проекцией, а пользоваться многоосевой методикой просвечивания и производством рентгенограмм в различных дополнительных положениях больных. Форма тени крупных пневмонических фокусов редко бывает правильно круглой. Чаще она имеет овальное очертание с более длинным диаметром, совпадающим с направлением радиарно расходящихся из корня сосудистых теней.

Во многих случаях овальная тень становится треугольной формы: участок тени, обращенный к наружному контуру легочного поля, расширен и имеет сглаженные углы, а медиально направленная часть сужается в направлении к корню легкого. Такую форму теней лучше всего удается обнаруживать при рентгеноскопии. Они обусловлены развитием отточного перибронхиального, периваскулярного лимфангоита и туберкулезной грануляционной ткани в направлении к регионарным лимфатическим узлам.

Интенсивность теней первичных пневмонических фокусов на этом этапе уже более значительна и зависит не только от большего перерождения в казеоз центра фокуса, но и от его большей величины с большим поглощением рентгеновых лучей. В центральных участках крупных пневмонических первичных фокусов сосудистый и бронхиальный рисунок не определяется и тень имеет однородный характер. К периферии интенсивность тени ослабевает и она постепенно переходит в нормальный легочный фон. По мере уменьшения интенсивности тени в краевых участках фокуса все лучше вырисовывается усиленный и измененный легочный рисунок петлисто-сетчатого характера.

В части тени, удлиненной и направленной к корню, сосудистобронхиальный рисунок бывает особенно хорошо выражен. Здесь он имеет тяжеобразные и нерезкие очертания. Этот несколько переплетающийся пучок тяжей теряется в тени корня. По ходу его бывают заметны в отдельных местах подчеркнутые светлые просветы продольных и осевых проекций бронхов с утолщенными стенками.

Несмотря на то что воспалительные перибронхиальные и периваскулярные изменения как следствие лимфангоита в глубокой части лимфатической системы встречаются не только при туберкулезных, но и при других бронхолобулярных процессах, все же при крупных первичных специфических пневмонических фокусах они более интенсивны и постоянны. Кроме того, наличие туберкулезного фокуса в легком с ясно выраженными явлениями оттока к корню в этом периоде сопровождается ясными воспалительными изменениями в области регионарных лимфатических узлов. Последние в это время обычно представлены картиной инфильтративного бронхоаденита.

Констатация односторонних воспалительно-инфильтративных изменений в области корня, на соответствующей легочному процессу стороне, дает больше оснований для диагностики первичного комплекса, чем наличие только обточных регионарных перибронхиальных и периваскулярных изменений. Таким образом, в более выраженной пневмонической стадии большей частью имеются все три характерных элемента первичного комплекса: первичный фокус в легком, отводящая «дорожка» и реакция со стороны корня. С этого момента не представляется трудным правильное клинико-рентгенологическое распознавание первичного комплекса в пневмонической фазе с ясной картиной биполярности.

Стадия рассасывания. Инволюция первичного комплекса сказывается в уменьшении перифокальных изменений, которое начинается с периферических участков пневмонического легочного фокуса. В прежнее время при гладком течении первичного комплекса это наблюдалось через 4—7 месяцев. Специфическая антибактериальная терапия несколько изменила сроки затихания процесса. При рано начатом и полноценном лечении они сократились на 1\2—2 месяца. Но и сейчас не удается наблюдать быстрого исчезновения первичных туберкулезных изменений в легочной ткани. Они обычно существуют месяцы, а не отдельные недели, как это характерно для большинства неспецифических воспалительных легочных заболеваний, и имеют довольно стойкий характер.

В начале рассасывания интенсивность диффузной тени в краевых частях пневмонического первичного фокуса становится меньше. Здесь все лучше и отчетливее определяется резко измененный рисунок легкого. Его чрезвычайное богатство вначале в виде выраженной мелкой ячеистости, а затем сетчатости объясняется добавочными тенями от утолщенных мелких ветвей сосудов, бронхов и межуточной ткани.

В области обточной дорожки, соединяющей первичный очаг с корнем легкого, эти тени приобретают линейный характер с лучше заметными перибронхиальными уплотнениями. Только с этого времени определяется и вырисовывается в первичном легочном участке центральный очаг. Это происходит вследствие стихания перифокального воспаления, что ведет к лучшему отграничению тени очага и к увеличению контраста между ним и более прозрачной прилежащей тканью легкого.

Величина первичного очага в стадии рассасывания уменьшается. Форма его приобретает обычно округлое очертание лишь с несколько растушеванными, но ясными контурами. Интенсивность тени становится более значительной, отчего плохо видны даже крупные сосудистые тени на его фоне и он легко определяется через тени наслаивающихся на него ребер. Тень остается сплошной, равномерной.

В период рассасывания и отграничения первичного очага в легких при благоприятном течении процесса отмечается также уменьшение или исчезновение воспалительных явлений в области регионарных лимфатических узлов в корне легкого. Наиболее частая картина инфильтрации корня в пневмонической стадии сменяется в этом периоде картиной начальных фаз его уплотнения, часто с довольно отчетливой видимостью теней отдельных групп гиперплазированных лимфатических узлов.

При инволюции первичного комплекса чаще, чем в острой пневмонической стадии, отчетливо выражена рентгенологическая картина биполярности. Это зависит от того, что перифокальные инфильтративные явления вокруг легочного фокуса и регионарных лимфатических узлов вначале сливаются и только при рассасывании раздельно определяются оба компонента первичного комплекса.

Такое положение встречается далеко не всегда. В тех случаях, когда легочный первичный очаг лежит довольно далеко от корня и когда нет объединяющего оба компонента изменения легочной ткани, явления биполярности отчетливо наблюдаются с самого начала. Поэтому картина биполярности не должна обязательно связываться с фазой рассасывания.

Стадия уплотнения. Уплотнение первичного легочного очага характеризуется рентгенологически изменением структуры его тени. К этому времени хорошо отграниченный первичный очаг имеет небольшие размеры, чаще до 1 см в диаметре. Его не совсем гладкие контуры приобретают значительную резкость очертания. В участках максимального уплотнения тени в этом периоде начинают определяться очень мелкие крошковидные плотные включения.

В одних случаях они располагаются в виде отдельных, беспорядочно разбросанных крапинкообразных теней. В других — эти вкрапления концентрируются по периферии очага и образуют слоистые кольца из отдельных или группами расположенных мелких конгломератов; граница кальцинирующегося таким образом первичного очага становится резкой с неровной мелкофестончатой границей.

В стадии уплотнения первичного очага между тенями плотных крошковидных включений ясно заметна и полутень от незамещенного солями кальция казеоза. При крупной величине кальцинирующихся первичных легочных фокусов они приобретают вид так называемых тутовых ягод или «первичных туберкулом».

Легочная ткань, окружающая петрифицирующийся первичный очаг, не имеет своего нормального рисунка. В прилежащей к нему зоне ясно видны множественные переплетающиеся линейные тени от сосудисто-соединительнотканных изменений. Они особенно густы у края контура очага, где одновременно сохраняется и нежная объединяющая их полутень от стихшего перифокального воспаления.

Между легочным очагом и регионарным участком корня легкого на фоне менее выраженных сетчатых изменений в этом периоде удается выделять и тяжеобразную связующую полоску с явлениями рубцующегося перибронхита и периваскулита. Сравнительно часто вдоль этой частично сохранившейся «дорожки» видны тени коротких цепочек или отдельно расположенных мелких плотных очагов.

В стадии уплотнения первичного комплекса изменения в корне легкого характеризуются чаще всего начальной рентгенологической картиной отложения кальция в регионарных лимфатических узлах с развитием рубцовых изменений в области корня и корневой зоны.

Стадия очага Гона. Величина первичного легочного очага при нарастающей кальцинации уменьшается. Его размеры при полной кальцинации обычно не превышают 3—5 мм в диаметре. Рентгенологические наблюдения показывают, что для образования очага Гона необходимо 2—3 года. При раннем выявлении первичного комплекса и своевременной химиотерапии этот срок формирования очага Гона в настоящее время сокращается мало, даже при небольших размерах легочного первичного очага.

Форма плотных легочных очагов редко бывает правильно округлой. Чаще она несколько овальна или с неровными, иногда ясно зазубренными контурами. Очертания очагов Гона резкие и они хорошо видны на фоне окружающей прозрачной легочной ткани. Легочный рисунок вокруг них в большинстве случаев не изменен; лишь при сравнительно недавнем образовании очага Гона, особенно в раннем детском возрасте, можно отметить усиление легочного рисунка с ясно заметными тонкими линейными полосками, которые подчеркивают просветы регионарных бронхов.

У взрослых, почти как правило, соединительнотканные уплотнения между легочным очагом и корнем исчезают; за связующую дорожку здесь часто принимают случайно проецирующиеся в этой области сосудистые тени. Тень петрифицированных первичных очагов чаще гомогенна и очень интенсивна. Она превосходит тень близлежащих сосудов в осевой проекции, и очаги легко определяются на тени ребер. В тех случаях, когда очаг Гона имеет малые размеры, правильную округлую или овальную форму с гладкими контурами, он трудно отличим от тени сосудов, особенно на более мягких снимках.

Для дифференцирования их необходимо многоосевое просвечивание. При повороте больного тень от сосуда в осевой проекции меняется: из круглой она превращается вначале в овальную, а затем в малоинтенсивную тень продольного изображения сосуда. Тень от кальцината при изменении положения больного не изменится ни по форме, ни по интенсивности, но может потеряться в теневом изображении позвоночника.

Наблюдая на снимках за динамикой первичного очага, удается видеть изменения в характере тени рассасывающихся очагов Гона. Если вначале кальцинированный первичный очаг в большинстве случаев дает гомогенную тень, то в последующем его компактная тень может фрагментироваться на отдельные глыбки. В противоположность стадии уплотнения здесь не видно казеозных масс, определяемых в виде полутени, которая объединяет отдельные кальцинаты; последние лежат на прозрачном фоне почти не измененного легочного участка.

Контуры такого рассасывающегося первичного очага будут иметь изъеденные границы, и очаг Гона, теряя монолитность, становится дольчатым или зернистым. В дальнейшем возможно и полное исчезновение очагов Гона. При петрифицированном первичном комплексе наряду с кальцинированным легочным первичным очагом должны иметься кальцинаты и в регионарных лимфатических узлах. Наличие последних является обязательным для того, чтобы считать кальцинированные очаги в легочной ткани очагами Гона.

Степень кальцинации в легочном первичном очаге и его железистом компоненте бывает различной. Следует учитывать, что процесс кальцинации в лимфатических узлах позже выявляется, чем в легочном очаге, даже при гладком течении. Это запаздывание достигает обычно 4—6 месяцев и объясняется не столько морфологическим отставанием явлений репарации, сколько значительно большей рентгенологической трудностью выявления начальных проявлений кальцинации в железистом компоненте.

Описанные рентгенологические картины отдельных стадий первичного комплекса при его гладком обратном развитии относятся к типичным его проявлениям, когда процесс в легком является ограниченным. В этих случаях при многоосевом рентгенологическом исследовании чаще всего с самого начала удается ясно видеть важный и характерный для диагностики туберкулезного заболевания признак биполярности и наблюдать в подавляющем большинстве случаев благоприятные этапы последующего излечения первичного комплекса.

Клинико-рентгенологические наблюдения показывают различную частоту отмеченных инволютивных стадий в отдельных возрастных группах. В целом не видно больших различий в рентгенологической картине инволюции первичного комплекса в грудном, дошкольном и школьном возрастах, а также в редких случаях у взрослых. Можно только отметить, что наибольшее разнообразие картин встречается в дошкольном возрасте, когда наблюдаются случаи всех четырех стадий.

В грудном возрасте отмечаются преимущественно рентгенологические изменения первичного комплекса в пневмонической стадии, а также в начальном периоде рассасывания. По литературным данным и нашим наблюдениям, в этом возрасте лишь в единичных случаях удается видеть начальные явления кальцинации в небольшом первичном легочном очаге. Выраженной кальцинации в легком и тем более полной петрификации всего первичного комплекса нельзя наблюдать в грудном возрасте, так как для этого необходимо значительно большее время, чем год жизни ребенка.

Правда, данные вскрытия умерших детей показывают, что начало кальцинации возможно обнаружить морфологически через 4—6 месяцев после начала инфекции. Однако поскольку рентгенологический метод довольно поздно выявляет кальцинацию, протокольные данные о наличии петрифицированных «очажков» в ткани легкого или «уплотненных железок» в корнях у грудных детей должны быть всегда взяты под большое сомнение; как правило, их симулируют тени от сосудистых разветвлений в осевой проекции. В школьном возрасте наряду с более редкими случаями первичного комплекса в пневмонической стадии легочный и железистый компоненты находят в уплотненном и кальцинированном состоянии.

Осложненные формы первичного комплекса

Чаще всего встречаются рентгенологические картины гладко текущих бронхолобулярного типа первичных фокусов. Они наблюдаются в 34—44 % у детей. В остальных случаях отмечаются клиникорентгенологические изменения, которые приходится относить к осложненным формам первичного комплекса. Последние проявляются инфильтративно-пневмоническими изменениями вокруг легочного компонента первичного комплекса, первичными пневмониями сегментарной и долевой протяженности, кавернозными, диссеминированными процессами, плевритами, а также обострениями процесса в лимфатических узлах.

При осложненном течении первичного комплекса особенности отдельных возрастных групп накладывают определенный отпечаток на клинико-рентгенологический характер внутригрудных процессов. Это относится главным образом к грудному и раннему дошкольному возрасту. В этих возрастных периодах первичные туберкулезные пневмонические изменения у детей часто захватывают значительный участок легкого или почти всю долю.

Точно так же в раннем возрасте наблюдаются резко выраженные ответные реакции со стороны лимфатических узлов корней легкого. Это приводит к большим изменениям не только в регионарных, но и в более отдаленных группах лимфатических узлов, часто с большими перифокальными воспалительными явлениями в них и в корневой зоне. Вследствие этого в раннем детском возрасте сравнительно редко можно видеть типичную пневмоническую стадию с картиной биполярности.

В этих возрастных группах у детей преобладают формы сегментарных и лобарных легочных уплотнений, тесно связанных с корнем. При этом часто бывают изменены все лимфатические узлы как одноименной, так и в нередких случаях противоположной стороны. Массивность анатомических изменений при первичных процессах в грудном и дошкольном возрасте увеличивается также более частыми для этого возрастного периода явлениями ателектаза и процессами в плевре.

Если первые следует рассматривать прежде всего как следствие специфического эндобронхита и обтурации крупных бронхов, а не сдавления их большими пакетами лимфатических узлов, то вторые — как результат перехода воспалительных изменений с легочного или с железистого компонента первичного комплекса на костальную медиастинальную и междолевую плевру.

Тесное топографическое соприкосновение, особенно задних корневых групп лимфатических узлов с междолевыми плевральными листками, а также подплевральное положение самого первичного очага обусловливают те картины экссудативных и пластических плевритов, которые нередко наблюдаются при первичных формах туберкулеза. В отдельных случаях только после исчезновения плевральных изменений удается выявлять скрытый вначале первичный легочный очаг.

Чем старше ребенок, тем рентгенологическая картина первичного очага в пневмонической фазе более ограничена и бледна клиническими симптомами. Ответная реакция со стороны корня легкого обычно менее выражена и ограничивается все больше регионарными группами лимфатических узлов. Как указывает Энгель (Engel), уже с возраста 3—4 лет переход инфекции на другие группы лимфатических узлов можно видеть только при тщательной препаровке, причем на тех узлах, которые лежат на одноименной стороне с первичным очагом.

Таким образом, в позднем дошкольном и школьном возрасте классические картины пневмонической стадии с симптомами биполярности Симона и Редекера удается выявлять чаще, чем у грудных детей. Разная реактивность и массивность инфекции у детей едва ли могут служить единственными объяснениями различных рентгенологических картин пневмонической стадии в разных возрастных группах. Здесь, видимо, имеют также большое значение морфологические особенности строения дыхательных органов.

По данным В. Г. Штефко, А. И. Струкова, В. И. Пузик и др., процесс дифференцировки легкого обычно заканчивается к школьному возрасту. Только к 7 годам обычно исчезает примитивное строение ацинусов и бронхов, чрезвычайное богатство интерстициальной ткани с ее широкими очень развитыми лимфатическими щелями, явления, которые могут способствовать распространению инфекции и появлению массивных пневмонических уплотнений. Поэтому не случайно И. В. Цимблер фиксирует внимание на особенно большой частоте лобарных процессов у грудных детей, которые могут составлять более 50% всех первичных легочных туберкулезных проявлений.

Инфильтративно-пневмонические обострения вокруг легочного очага первичного комплекса. С момента возникновения первичный очаг может приобрести прогрессирующий характер развития. При этом участок ацинознолобулярной пневмонии с перифокальным воспалением увеличивается в размерах за счет казеоза, который распространяется на зону перифокального воспаления. В случаях более медленного прогрессирования или при обострении происходит творожистое перерождение вала туберкулезных грануляций вокруг первичного очага и развитие новой зоны перифокального воспаления. В результате образуются более обширные лобулярные процессы не только сегментарного, но и долевого характера.

В центральном участке казеозного фокуса может наступить расплавление с образованием полости распада, а затем первичной каверны. С момента ее формирования открываются широкие пути для бронхогенного распространения с появлением разнообразных очагов в различных отделах легких. Однако и до момента образования полости при росте лобулярных фокусов и развитии сегментарных и долевых процессов отмечаются глубокие изменения в бронхиальной системе. Последние обычно представлены явлениями казеозного панбронхита деструктивного творожистого некроза стенок бронхов и грануляционными разрастаниями, которые приводят к сопутствующему этим процессам ателектазу соответствующих участков легкого.

Относительно частоты инфильтративно-пневмонических обострений вокруг первичных легочных очагов нет единого мнения. В то время как прежде, по мнению Симона (Simon, 1940), гладкая инволюция первичного очага была почти исключением, данные последнего времени убеждают в обратном. При раннем выявлении и своевременно начатой полноценной антибактериальной терапии процент вспышек резко сократился и составляет, по наблюдениям детского отделения Центрального института туберкулеза Министерства здравоохранения СССР, только 1—2%.

При этом обострения в основном возникают при недавно сформированных первичных очагах. Вспышки вокруг старых первичных очагов если и появляются, то отмечаются в период кальцинации осумкованных массивных фокусов после интеркуррентных инфекционных заболеваний. Исходы обострений чаще всего благоприятны, если они происходят даже у детей грудного и раннего возраста.

Рентгенологически при прогрессировании изменений в первичном легочном фокусе или возникновении вокруг него обострения наблюдают увеличение участка уплотнения. Основным симптомом является обнаружение нарастающего затемнения в легочной ткани, которое бывает ясно связано с областью инфильтративно измененного и увеличенного корня. Размеры возникающих воспалительных явлений не зависят от величины казеозного центрального фокуса и обусловлены в основном изменениями в иммунобиологическом состоянии больных под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов.

Участок недавно возникшего перифокального воспаления рентгенологически характеризуется вначале тенью небольшой интенсивности, которая в дальнейшем нарастает. Это зависит главным образом от увеличения толщины воспалительного слоя. Как правило, тень инфильтративно-пневмонических перифокальных изменений вначале и в разгаре их формирования совершенно однородна. В диффузной гомогенной тени обычно теряется и тот основной фокус, вокруг которого возникло перифокальное воспаление.

При свежих перифокальных воспалениях вокруг первичного легочного очага, если процесс не осложняется нарушениями проходимости регионарных бронхов, т. е. гиповентиляцией, ателектазом или эмфиземой, не наблюдается и смещения междолевых границ и средостения. Точно так же при них не видно развития эмфиземы в прилежащих непораженных участках легочной ткани. Нарастание инфильтративно-пневмонических изменений в легочном очаге чаще всего сопровождается и увеличением воспалительных явлений в корневой зоне.

Лобарные и сегментарные первичные пневмонии. Прогрессирование или обострение легочного первичного очага ведет нередко к развитию сегментарных и еще более обширных долевых инфильтративно-пневмонических процессов. Их рентгенологические картины чрезвычайно многообразны. Это зависит в основном от локализации первичного очага в различных долях и сегментах легкого, что сказывается в большом разнообразии их проекционного отображения с разной формой, очертаниями и характером теней. Поэтому для рентгенодиагностики осложненных форм первичного комплекса особенно большое значение имеет уяснение топики процесса, т. е. местоположения первичного очага.

До последнего времени нет полного единства мнений относительно наиболее частой локализации первичного очага в определенных участках легких. Некоторые клиницисты и патологоанатомы (Б. М. Хмельницкий, Г. Р. Рубинштейн, М. Г. Иванова, А. И. Струков и др.) придерживаются взгляда, что первичный очаг почти всегда расположен в хорошо вентилируемых участках, т. е. в средних и нижних полях или частях легких. Указывается также, что в верхних полях, особенно в области верхушек, значительно реже или исключительно редко наблюдают расположение первичных очагов.

Однако данные прежней обширной литературы по этому вопросу [Гон и Винтерниц; Пул (Puhl, 1922), Шюрман (Schurmann, 1926) и др.], более поздние отечественные исследования (В. Т. Швайцар, Д. Д. Лохов, М. П. Похитонова), а также наше совместное с А. И. Струковым и И. А. Кусевицким изучение секционного материала, охватывающего 455 случаев острого и хронически текущего первичного туберкулеза у детей (за период с 1942 по 1948 г.), показывают ошибочность подобных утверждений.

По нашим данным, наиболее часто первичный фокус расположен в верхних долях, чаще справа, в меньшем проценте случаев он локализуется в нижних долях и еще реже — в средней правой доле. Соотношения частоты его расположения по отдельным долям совпадали у нас до известной степени со старыми данными Гона и были следующими 24:1:6 для правой и 12:6 для левой стороны. Эти патологоанатомические данные могут быть дополнены нашими клиническими наблюдениями над 383 случаями с первичным комплексом у детей раннего дошкольного возраста. Здесь также выявилась преимущественная локализация справа (у 259) с превалированием расположения первичного очага в верхних двух легочных полях.

Кроме того, нами был разработан материал по флюорографическому обследованию г. Павлово-Посада, где у 147 школьников был найден кальцинированный первичный комплекс. Последние данные еще больше подчеркивают очень частое расположение первичных легочных очагов в верхних отделах легкого и даже в верхушках, чаще справа. Таким образом, совершенно очевидна неправильность утверждения о преимущественной локализации первичных очагов в средних и нижних отделах легкого.

Причина ошибки, видимо, заключается прежде всего в том, что это заблуждение закрепилось вследствие первых работ Кюсса, Визе и Мюллера (Wiese и Muller) и некоторых других авторов, наблюдения которых в настоящее время уступают численно и качественно данным других исследователей. Кроме того, это недоразумение можно объяснить другой досадной неточностью. Действительно, ряд прежних, очень детальных патологоанатомических исследований (Гюбшман, Гон, Энгель, Блюмберг (Huebschmann, Blumberg и др.) показал, что первичный очаг чаще всего располагается в средних и нижних отделах, но не легких вообще, а преимущественно в пределах верхней правой доли.

Упустив эти существенно важные указания патологоанатомов и ошибочно отождествляя с долями введенное во фтизиатрию условное деление легких на поля, стали, почти как правило, утверждать, что первичным туберкулезным очагам свойственна какая-то иная локализация, чем очагам более позднего, вторичного периода. На основании наших рентгеноанатомических и клинических наблюдений мы считаем, что первичный очаг почти одинаково часто выявляется в верхних и нижних отделах легких.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что вообще неправильно отождествлять более частое обнаружение как первичных, так и вторичных очагов с более частым их возникновением именно в этих отделах легкого. Хорошо известно, что если где-либо в легких образуются туберкулезные очаги, то обычно те из них, которые расположены в нижних участках, быстрее рассасываются, чем расположенные вверху. Последние, дольше существуя и чаще оставляя выраженные репаративные изменения, создают лишь ложное представление о так называемой предрасположенности верхушек или верхних отделов легких к более частой экзогенной или эндогенной инфекции.

По существу же причина наиболее частой локализации туберкулеза в верхних отделах объясняется не более частым возникновением здесь начальных туберкулезных изменений, а своеобразностью более медленной их эволюции, что обусловлено функционально-анатомическими особенностями верхних участков легких — вентиляцией, лимфо- и кровоснабжением.

Таким образом, исходя из указанных возможностей локализации первичного очага в любых отделах легкого, можно объяснить большое разнообразие рентгенологических картин при долевых и сегментарных первичных пневмониях. В зависимости от их месторасположения и протяженности они будут сильно отличаться величиной, формой и характером очертания теней в различных проекциях.

При лобарных первичных процессах в верхней правой доле тень воспалительных изменений начинается от купола верхушки и простирается обычно до уровня IV ребра. Вследствие частого совпадения направления центрального пучка лучей с горизонтально расположенной средней междолевой бороздой нижняя граница тени уплотненной верхней доли приобретает резкое и гладкое очертание. Интенсивность теней таких тотальных лобарных уплотнений убывает к области верхушки только из- за уменьшения поглощения лучей меньшим ее объемом.

Первичные пневмонии средней доли дают неправильно трапециевидные затемнения в нижнемедиальном отделе правого легкого. Верхняя граница этих теней бывает резкой при совпадении проекции лучей с горизонтальной плоскостью среднего междолевого пространства. Наружная боковая граница располагается по ходу переднего конца VI ребра и проецируется всегда размытой. Из-за клиновидной формы средней доли у верхней ее линейной границы отмечается большая интенсивность тени, которая уменьшается к области сердечно-диафрагмального синуса. Наружный участок нижнего правого легочного поля, куда проецируется наружная часть нижней доли, остается прозрачным.

При нижнедолевых первичных пневмониях возникают тени очень большой протяженности. Справа они не захватывают лишь верхнюю часть легочного поля, оставляя свободное надключичное пространство и подключичную область. При тотальных изменениях нижней доли более интенсивная тень в нижней половине уменьшается кверху и заканчивается довольно хорошо очерченной границей, идущей от остистых отростков II—III грудных позвонков к краю легочного поля на уровне дуг IV—V ребер. Первичные пневмонии верхней левой доли образуют затемнения от верхушки до внутренней трети диафрагмы.

Тень наиболее интенсивна в средней трети и убывает как в направлении к куполу верхушки, так и к области сердечно-диафрагмального синуса. Наружная граница от уровня дуги IV ребра идет косо вниз и внутрь по ходу переднего конца VI ребра и имеет размытый контур. Наружный участок нижнего левого поля остается прозрачным. Нижнедолевые левосторонние первичные пневмонии характеризуются тенями, которые вполне сходны с тенями правостороннего нижнедолевого процесса.

Несмотря на то, что лобарные первичные пневмонии дают довольно типичную протяженность и очертания теней при передних проекциях, никогда нельзя забывать дополнительное исследование в боковых положениях. Это необходимо не только для подтверждения, но и для уточнения топографии процесса, который не всегда распространяется на всю долю целиком. Кроме того, по боковым проекциям, особенно в детском возрасте, легче судить о размерах отдельных долей.

В раннем возрасте резко превалирует объем верхней доли, нижняя граница которой может располагаться в области IV межреберья или на уровне V ребра; нижние доли только с нарастанием возраста детей увеличиваются в размерах и приобретают в дальнейшем наибольший объем. Исследования в боковых проекциях при большой протяженности пневмонических процессов совершенно обязательны для анализа корневой области.

Последняя бывает часто полностью перекрыта в прямых проекциях легочными изменениями при нижнедолевых пневмониях, при левосторонних верхнедолевых процессах и частично закрыта при правосторонней лобарной пневмонии в верхней или средней долях. Как и при небольшом по величине очаге первичной туберкулезной пневмонии, о специфическом характере лобарного процесса можно говорить лишь при наличии одновременных изменений в области регионарных лимфатических узлов, обнаружение которых часто возможно только при дополнительном исследовании в боковом положении.

Сегментарные первичные пневмонии отличаются еще большим разнообразием рентгенологических картин, чем лобарные процессы. Справа апикальный сегмент верхней доли расположен в куполе легочной верхушки. К нему сзади прилежит II задний сегмент верхней доли и ниже, в основании верхней доли, кпереди и кнаружи находится III передний сегмент. В некоторых схемах сегментарного строения этот III сегмент делится на два самостоятельные участка — передний и наружный, что можно считать рациональным при изолированной локализации поражений в этих субсегментах.

В средней доле IV наружный сегмент расположен в углу, который образован задней частью средней междолевой щели и главной щелью. Кпереди и медиальнее находится V внутренний сегмент; при прямом положении он проецируется медиально, рядом с тенью средостения в нижнем участке правого легочного поля. В нижней правой доле VI нижневерхушечный сегмент образует верхушку доли; VII сердечный сегмент прилежит тесно к средостению; VIII нижнепередний сегмент примыкает к главной междолевой щели; IX нижненаружный проецируется в область наружного синуса и находится между нижнепередним и X нижнезадним сегментом, который расположен у спинной поверхности грудной клетки.

Слева локализация и число бронхопульмональных сегментов несколько иные. Так, I и II, т. е. апикальный и задний, сегменты из-за наличия у них общего бронхиального ствола третьего порядка выделены в объединенный верхушечно-задний сегмент и только при субсегментарных поражениях могут раздельно определяться. Благодаря отсутствию слева средней доли в соответствующей ей язычковой области вместо наружного и внутреннего сегментов выделяются IV — верхнеязычковый и V — нижнеязычковый сегменты нижней части верхней левой доли; они расположены друг над другом кпереди от нижней части главной междолевой щели. Наконец, в нижней левой доле выпущен очень часто отсутствующий VII сердечный сегмент. Остальные сегменты левого легкого идентичны таковым правой стороны.

При прямых положениях многие сегменты могут проецироваться на территории других, перекрывая частично или полностью друг друга и область корня. Поэтому при сегментарных процессах для уяснения локализации изменений и характера теней в еще большей степени, чем при лобарных процессах, бывают необходимы исследования в боковых проекциях.

При развитии лобарных и сегментарных первичных пневмоний возникают однородного характера тени. Наблюдая их образование, удается видеть, как ограниченный участок уплотнения концентрически увеличивается и переходит в более массивное затемнение. Тень становится бесструктурной, хотя и не совсем одинаковой по своей интенсивности в отдельных частях уплотненной доли или сегментов. Это зависит от различной степени поглощения излучения разной толщей пневмонического участка, а не от характера патоморфологических изменений, состоящих обычно из казеозных и перифокальных явлений.

Лишь в отдельных случаях по некоторому выбуханию, например основания верхней доли справа или главной междолевой борозды, при боковых проекциях можно предполагать очень близкое прилежание первичного казеозного фокуса у листков плевры. Даже в случаях тотальных долевых первичных пневмоний интенсивность теней редко достигает плотности костной ткани ребер. Если это иногда отмечается, то чаще зависит от технических условий — слишком мягкого излучения при просвечивании или снимках.

На однородной тени долевых и сегментарных уплотнений, как правило, не видно ни очагов, ни просветов бронхиальных разветвлений. Только в краевых отделах, если они не прилежат к межсегментарным перегородкам или долевым границам, сохраняется обогащенный легочный рисунок сетчатотяжистого характера и заметны подчеркнутые сосудистые и бронхиальные пучки, главным образом в направлении к корню.

Вначале в результате воспалительных явлений мало изменяется объем и форма лобарного или сегментарного пневмонического участка. В дальнейшем при нередком присоединении явлений гиповентиляции и особенно обтурационного ателектаза происходит уменьшение объема и изменение формы пораженного участка, смещение межсегментарных и долевых границ, изменения положения соответствующей половины диафрагмы и средостения с развитием компенсаторной эмфиземы в прилежащей легочной ткани.

Появление и значение ателектаза и эмфиземы не следует узко и односторонне связывать только с изменениями в регионарных лимфатических узлах. При лобарных и сегментарных первичных пневмонических процессах ателектаз обусловлен не столько механическим сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами, сколько нарушением проходимости бронхов из-за специфических изменений в соответствующих бронхиальных разветвлениях.

Кавернозные формы первичной пневмонии. На основании современных статистических данных диспансеров, осложнения первичных пневмоний кавернозным распадом встречаются в настоящее время редко и не превышают 1 %. Это не наблюдается при ограниченных бронхолобулярного типа легочных фокусах и выявляется главным образом при первичных процессах сегментарной или долевой протяженности у детей преимущественно грудного и раннего дошкольного возраста.

Однако старые данные и некоторые исследования более позднего времени (Р. С. Левин, С. Г. Рахлин и Р. С. Левин и др.) указывают, что примерно в трети случаев могут возникать каверны на месте центрального казеозного участка в первичном очаге. Кроме того, некоторые авторы, как, например, Нюссель (Nussel), допускают наличие выполненной первичной каверны на основании округлой формы большого кальцинирующегося первичного фокуса. Первичные каверны все же довольно редко сейчас встречаются и устанавливаются рентгенологически только при использовании дополнительного томографического исследования.

Первым рентгенологическим симптомом прогрессирующего развития казеоза в легочном фокусе наряду с обычным клиническим ухудшением состояния больного можно считать появление эмфизематозного расширения прилежащих здоровых участков легочной ткани. Этот признак вполне справедливо рассматривает Р. С. Левин как крайне важный в дифференциальной диагностике с инфильтративными процессами.

Он отсутствует при не осложненных некрозом изменениях, т. е. при преимущественно перифокальных воспалениях. Его возникновение приходится объяснять специфическими изменениями в бронхах как в области некротизирующегося первичного очага, так и корня легкого с явлениями нарушения бронхиальной проходимости.

Не останавливаясь детально на рентгенологических картинах при образовании каверн, их характеристике и обратной эволюции, что будет дано в специальной главе, следует отметить, что полости распада при этих формах вначале не дают ясного просветления и четкого отграничения от окружающего казеоза с перифокальными явлениями. При рентгеноскопии и на обзорных снимках заметно сначала лишь незначительное уменьшение интенсивности тени на ограниченном участке пневмонического уплотнения.

Однако дополнительные суперэкспонированные рентгенограммы и послойные снимки в этом начальном периоде формирования полостей гораздо отчетливее определяют величину и форму распада. Каверны обычно бывают небольших щелевидных размеров и располагаются эксцентрично в уплотненном участке.

Нередко появлению распада предшествует развитие в направлении к корню явлений лимфангоита с явно расширенными и деформированными просветами бронхиальных стволов из-за казеозного панбронхита. В таких случаях деструкция формируется не в одном, а в двух или трех местах первичного фокуса, которые в дальнейшем объединяются и образуют бухтообразной формы каверну. Последующие изменения сказываются в увеличении диаметра полости распада с выравниванием внутреннего контура каверны.

Основные признаки полости распада — цельность и непрерывность четко очерченной внутренней границы каверны — могут меняться, временами исчезать и появляться вновь. Это связано с состоянием дренирующих бронхов и окружающей ткани, которая часто в виде широкой зоны охватывает места деструкции. Практически прижизненно не удается усмотреть определенных рентгенологических особенностей для первичных каверн, несмотря на то, что они отличаются некоторым патоморфологическим своеобразием строения их казеозных стенок по сравнению с более поздними полостными туберкулезными формированиями [Шминке (Schminke), Гон и др.].

Наличие первичных каверн не всегда сопровождается явлениями бронхогенной диссеминации, столь характерными для специфического распада. Это отсутствует не только при расплавлении ограниченных осумкованных первичных казеозных фокусов, но вообще при первичных процессах, не перешедших в казеозную пневмонию. В этих случаях возникающие ограниченные очаговые отсевы, располагаясь в непосредственной близости от распадающегося первичного очага, начинают лучше выявляться только в фазе кальцинации в виде множественных метастатических очагов первичного периода.

При обширных казеозных первичных пневмониях процесс формирования каверн происходит значительно быстрее и они сопровождаются, как правило, выраженной картиной бронхогенной диссеминации. При этих более тяжелых и длительных формах образуются чаще значительной величины полости распада. Большие каверны сегментарной и особенно долевой протяженности очень трудно излечиваются у детей раннего возраста. Небольшие полости распада имеют более доброкачественное течение, особенно у детей более старшего возраста.

При казеозных пневмониях возникает также более обильное и густое бронхогенное обсеменение в отдаленных участках от места деструкции. Это выражается в неравномерном расположении очагов в обоих легких с большим их числом вокруг каверны и в нижнемедиальных отделах легких, где они представлены разнотипными и крупными по величине тенями, склонными к слиянию.

В случаях обильного прорыва казеозных масс в крупные бронхи возможно быстрое формирование клиновидной формы аспирационных сегментарных пневмоний с последующими множественными кавернами, что наблюдается главным образом у детей грудного и раннего возраста при массивной инфекции. Эти наиболее тяжелые формы первичных казеозных процессов нередко некоторыми авторами обозначаются как «первичная фтиза», или «легочная чахотка», поскольку последующее длительное течение приводит к картине хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Гематогенные формы при первичном комплексе. При осложненном течении первичного комплекса может возникать гематогенная генерализация процесса как фаза или как самостоятельная форма. Известны различные анатомические предпосылки для проникновения микобактерий в кровяное русло в этом периоде. Они сводятся к прорывам казеозных очагов в сосуды как в легком, так и в лимфатических узлах, к образованию в интиме сосудов туберкулов, которые могут являться источником обсеменения, к переходу процесса по лимфатическим путям в крупные кровеносные сосуды в области правой безымянной вены и т. д.

Диссеминация туберкулезных микобактерий имеет место на различных этапах туберкулезного заболевания, включая и ранний период инфекции, но далеко не всегда она ведет к гематогенной генерализации процесса. Главное значение в развитии гематогенных генерализованных процессов следует приписывать повышенной реактивности всего организма – гиперергии, в частности, ангиорецепторов сосудистой стенки (Н. Е. Ярыгин).

При первичном комплексе гематогенная генерализация проявляется чаще всего в виде мелкоочагового милиарного процесса. Реже наблюдаются крупноочаговые диссеминации и смешанные формы мелкого и крупного гематогенного обсеменения. В более тяжелых случаях милиарного туберкулеза высыпания бугорков происходят во всех органах, в менее осложненных — главным образом в легких и в меньшей степени в других органах, и, наконец, при скрыто протекающем прогрессировании первичного комплекса образуются отдельные метастатические очаги только в некоторых органах и системах.

Последние могут протекать незаметно, но являться причиной последующей вспышки и развития в дальнейшем острых или хронических форм как легочного, так и внелегочного туберкулеза в более позднем возрасте. Локализация гематогенно возникших процессов позволяет с известной долей вероятности судить о том, каким путем микобактерии из первичного легочного очага попали в кровеносное русло. Так, при поражении сосудов легких, где чаще всего расположен первичный очаг, переход процесса на легочную вену обусловливает распространение инфекции по большому кругу кровообращения, а при прорыве в легочную артерию – в легочные капилляры.

Патоморфологические данные указывают, что большинство гематогенных генерализаций возникает в легком. Это дает основание полагать, что генерализация происходит преимущественно лимфогематогенным путем. Следуя из первичного легочного очага по току лимфы, микобактерии проникают сначала в регионарные бронхопульмональные лимфатические узлы, затем в медиастинальные группы и через грудной проток достигают
венозного угла.

Отсюда вместе с током крови инфекция переносится в правое сердце и дальше по разветвлениям легочной артерии в легочную ткань. Таким образом, ранние генерализации связаны с более длинным и сложным лимфогематогенным путем распространения инфекции, чем более поздние и чистые гематогенные формы при непосредственном переходе специфического процесса на стенку прилежащих кровеносных сосудов, чаще вен.

В клинике первичного комплекса диагностика гематогенных диссеминаций базируется в основном на данных рентгенологического исследования. При малейшем подозрении на возможность гематогенных генерализаций необходимо обязательное производство рентгенограмм, так как рентгеноскопически нельзя определить мелкоочаговые как разрозненные, так и даже очень обильные высыпания.

В лучшем случае при наличии последних можно видеть некоторое понижение прозрачности легочных полей с неотчетливым отображением сосудистых теней на экране. Качество рентгенограмм для выявления мелкоочагового обсеменения должно быть очень высоким, так же как и их интерпретация. Для исключения ошибок недопустимо делать слишком мягкие рентгенограммы, а также рентгенограммы с большой экспозицией или в момент выдоха.

Рентгенологическое заключение о наличии милиарных высыпаний является довольно трудным в силу того, что в начале их формирования вокруг многих мелких очажков возникает небольшая воспалительная зона, которая сближает и не позволяет их хорошо раздельно видеть. Это тесное и частично сливное расположение очагов документируется на хороших рентгенограммах добавочным сетчатым уплотнением между обычными или местами узловато утолщенными сосудистыми разветвлениями. Только с исчезновением перифокальных явлений вокруг очагов и их лучшего отграничения начинают более ясно определяться раздельно расположенные мельчайшие милиарные очаговые образования.

В противоположность таким милиарным формам с быстро наступающей пролиферативной реакцией при ранних генерализациях возможны и так называемые мягкоочаговые виды ацинозных пневмонических диссеминаций [по номенклатуре Рич (Rich)] с казеозным центром и обильным количеством микобактерий. Последние характеризуются более крупными очаговыми обсеменениями с менее однотипной величиной и формой теней. Они быстрее рассасываются и часто заканчиваются остаточными изменениями в виде мелких петрификатов.

В большинстве случаев выраженные гематогенные диссеминации выявляются рентгенологически в первые месяцы после начала первичной инфекции. В более поздние периоды существования первичного комплекса, особенно в стадиях рассасывания и уплотнения, они возникают значительно реже и отличаются более мелкой диссеминацией.

При осложненном течении первичного комплекса гематогенной генерализацией возможно наблюдать как очень обильные, так и ограниченные высыпания. При густом обсеменении рентгенологически иногда не удается видеть небольшой величины первичные легочные фокусы. Это относится не только к ранним фазам их формирования, но и к более поздним периодам их развития, включая даже фазу кальцинации первичного очага.

В таких наблюдениях рентгенологическое предположение о существовании первичного очага может базироваться на наличии изменений в корневой области, которые, как правило, превалируют на стороне его локализации. Еще более доказательны при этом дополнительные томографические исследования. При субсегментарной и сегментарной протяженности первичных легочных процессов последние не маскируются гематогенными диссеминациями и ясно определяются в прямых и боковых проекциях как при рентгеноскопии, так и на обзорных снимках.

Ограниченные гематогенные отсевы, которые в большинстве случаев не сопровождаются клиническими проявлениями и не имеют склонности к прогрессированию при осложненном течении первичного комплекса, могут возникать в различных участках легкого. Патологоанатомически Гюбшман подтвердил рентгенологическое описание таких частичных высыпаний в области верхушек, которое впервые наблюдал Симон. Хотя они встречаются нечасто и определяются в основном уже в фазе кальцинации, их патогенетическое значение очень велико из-за возможного развития из них в дальнейшем более поздних форм легочного туберкулеза у юношей и взрослых.

Плевриты периода первичного туберкулеза. Плевриты — очень частое явление при первичном комплексе. Наряду с легочным очагом, отточным лимфангоитом и лимфаденитом плевриты можно считать четвертым компонентом даже при гладком течении первичного комплекса. Плевральные изменения связаны как с субплевральной локализацией легочного очага, так и с тесным прилежанием к плевре лимфатических узлов корней легких и средостения.

Плевральные изменения выражаются чаще всего в виде ограниченных пластических фибринозных наслоений. Их рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от локализации изменений на костальной, медиастинальной, междолевой и диафрагмальной плевре. Отдельные виды плевральных поражений нередко сочетаются друг с другом, особенно при выраженных и осложненных формах первичного комплекса.

Их морфологическое толкование бывает иногда затруднительным без динамического наблюдения, так как недавно возникшие фибринозные наслоения могут давать вначале одинаковую рентгенологическую картину со старыми, мало меняющимися плевральными наложениями после выпотного плеврита.

Значительно большее клиническое значение при осложненном течении первичного комплекса имеет скопление экссудата в различных заворотах плевральной полости. Наличие серозного выпота заставляет прежде всего думать о туберкулезной этиологии плеврита и искать подтверждения в клинических данных и туберкулиновых пробах. Они почти в 100% оказываются резко положительными [Гамбургер (Hamburger)] при экссудативных туберкулезных плевритах у детей.

Кроме того, их появление часто связано с определенной давностью туберкулезной инфекции и возрастными периодами. Так, их возникновение чаще всего наблюдается на 3—6-м месяце после первых проявлений первичной инфекции. Кроме того, известно, что экссудативные плевриты редко возникают в грудном возрасте. Увеличиваясь в частоте с 2—3 лет, они достигают максимума в период от 6 до 15 лет, т. е. являются заболеванием преимущественно детей школьного возраста. Наконец, их патогенез в настоящее время не связывают с гематогенной генерализацией, поскольку они очень редки при милиарных процессах, несмотря на постоянное обсеменение плевры при этих формах.

На это обратил внимание уже в 20-х годах Вальгрен (Wallgren, 1927) и установил рентгенологически в 75,5% случаев выпотных плевритов на одноименной им стороне наличие первичных легочных изменений. И. И. Великанова также показала, что после исчезновения экссудативных плевритов у детей, как правило, удается видеть типичный первичный комплекс с дальнейшим формированием очага Гона.

Кроме того, опыты Патерсон (Paterson), Петрова, Пиннер (Pinner) и др. с очевидностью доказали, что введение в кровеносное русло любого количества микобактерий никогда не вызывает экссудативных плевритов. Последние возникают только при непосредственном их введении в плевральную полость после предварительной сенсибилизации организма. Это положение в равной степени действительно и для других серозных оболочек — менингеальных, перикарда, брюшины и суставов.

Из приведенных данных следует, что туберкулезное воспаление в серозных оболочках полостных органов возникает в результате перехода на них процесса с прилежащих пораженных тканей. При этом при прорыве казеозных очагов в серозные полости наряду с микобактериями туда поступают и сенсибилизирующие продукты распада. Прямая инфекция серозных оболочек подтверждается, кроме того, очень частыми положительными результатами посевов плеврального экссудата на туберкулезные бациллы [до 70%, по Готхе (Gottche)], наличие которых обычно не устанавливается бактериоскопическим методом.

Экссудативные плевриты при первичной туберкулезной инфекции имеют благоприятное течение и часто бесследно рассасываются. Только в отдельных случаях прогрессирования процесса, чаще в лимфатических узлах средостения, отмечается длительное существование значительных плевральных наслоений, цитологическое исследование которых указывает на творожистый некроз. При осложненных формах первичного комплекса редко наблюдаются картины гидроторакса или пиопневмоторакса даже при кавернозных формах.

К осложненному течению первичного комплекса относятся также многообразные проявления, которые возникают при прогрессировании процесса в железистом компоненте. Однако поскольку при них чаще доминирует бронхоаденит, а первичный очаг в общей картине заболеваний отступает на второй план, описание этих форм включено в раздел туберкулеза лимфатических внутригрудных узлов.

Инволюция осложненных форм первичного комплекса. Наблюдая за явлениями рассасывания сегментарного и лобарного типа первичных легочных туберкулезных проявлений, приходится убеждаться в их медленной инволюции. Только через 6—8 месяцев обычно можно видеть ясные изменения в характере и протяженности теней этих уплотнений. Это начинает сказываться прежде всего в том, что однородная тень становится неравномерной. Постепенно местами начинают выделяться более прозрачные участки, между которыми остаются еще более крупные очаги уплотнения легочной ткани, дающие интенсивную тень.

Очень редко наблюдается появление в начале рассасывания одного определенного фокуса. Одновременно на месте уменьшающегося сплошного и бесструктурного уплотнения начинает выявляться легочный рисунок, вначале плохо дифференцируемый, который в последующем становится более отчетливым и более богатым с добавлением к нему и более тонких и резких тяжистых линейных теней, которые местами подчеркивают просветы бронхов.

В этом периоде обратного развития рентгенологическая картина может быть очень похожей на неспецифические легочные заболевания бронхопневмонического характера. Однако наличие изменений в области одноименного корня, который при туберкулезе бывает, как правило, еще расширен и уплотнен, помогает и даже разрешает диагностические трудности.

В дальнейшем при рассасывании сегментарных и особенно долевых первичных пневмоний, а также при осложнениях распадом с отсевами или генерализацией, почти как правило появляются множественные уплотнения и кальцинированные очаги. Они образуются через год или еще позднее даже при применении современной антибактериальной терапии.

Точно дифференцировать субстрат этих плотных очагов, установить их происхождение, конечно, легче всего патологоанатомически. Клиницист и рентгенолог должны осторожно подходить к решению этих вопросов. Весьма убедительны в этом отношении указания Вурма (Wurm), основанные на тщательных сравнениях рентгенологических картин и патологоанатомических данных, что даже безукоризненные обзорные рентгенограммы довольно часто (до 40%) не дают указаний на наличие мелких и средней величины петрификатов в легких.

Кроме того, довольно часто приходится убеждаться в том, что рентгеновский снимок иногда неточно отображает степень уплотненности многих очагов. Так, например, иногда на снимке бывает виден хорошо очерченный очаг, интенсивность тени которого значительно меньше кортикального слоя ребра. В этих случаях, т. е. когда тень от очага не перекрывает структуры ребра, принято считать, что такой очаг не может быть петрификатом.

Однако проверка на вскрытии нередко показывает, что эти очаги находятся в состоянии полной кальцинации. Объяснения таких расхождений следует искать в уже упомянутых физических законах образования рентгеновской тени и в положении очагов. Кроме того, на основании сравнения рентгенологических и патологоанатомических данных приходится убеждаться, что полная гомогенность тени, округлое очертание и ровные контуры даже при очень интенсивной тени свидетельствуют скорее о наличии значительно уплотненного сухого казеоза, чем солей кальция.

К тому же нельзя забывать правильности отмеченного в свое время указания Сема (Seime), что полной кальцинации подвергаются только сравнительно небольшой величины очаги, до 2—3 мм в диаметре. Таким образом, понятна трудность, которая встречается у клиницистов и рентгенологов при желании точно охарактеризовать субстрат значительно уплотненных очагов у туберкулезного больного, особенно при недавнем и кратковременном наблюдении.

Но так как в настоящее время имеется полная возможность для длительного динамического наблюдения, то, естественно, нарастание интенсивности тени и появление крапчатости в ней позволяют говорить о продолжающихся репаративных процессах. Частично или полностью петрифицированные очаги являются конечными изменениями творожистого перерождения и характеризуют своеобразный тип тканевой реакции. Последняя свойственна в основном первичному туберкулезу, и в иммунобиологическом смысле эта форма репаративной реакции связывается с фазой склеротической аллергии (по Ранке).

Как уже указывалось выше, процесс кальцинации, резче всего выраженный при первичном комплексе, не всегда происходит синхронно в легочном очаге и в регионарных лимфатических узлах. Однако в отдельных случаях первичного комплекса, особенно в раннем и дошкольном возрасте, этот разрыв во времени выявления кальцинации иногда весьма значителен — до года и больше. В таких случаях следует предполагать действительное отставание репаративных процессов в лимфатических узлах и фиксировать на этом внимание клиницистов.

При кальцинации первичных легочных фокусов приходится также отмечать, что относительно редко в дальнейшем образуются типичные единичные очаги Гона. Наблюдения рентгенологов на клиническом материале находятся в противоречии с данными большинства патологоанатомов, которые, как известно, считают очаг Гона единичным образованием. Только некоторые авторы, например Пуль, указывают на частую множественность одинаковых по гистоструктуре плотных первичных очагов (от 25 до 50%).

По нашим данным, в 86% случаев отмечаются не единичные петрификаты, а множественные мелкой или средней величины кальцинированные очаги или конгломераты. Такое расхождение клиникорентгенологических и патологоанатомических данных может объясняться несколькими моментами. В большинстве наших наблюдений это были довольно большие, иногда массивные участки первичной пневмонии с длительным течением.

Помимо этого, большинство случаев относилось к осложненным формам первичного комплекса с инфильтративными вспышками, распадом и обсеменением. Возникшие при этом по существу послепервичные очаги (типа Симона) при дальнейшем уплотнении и выраженной склонности к кальцинации приобрели близкую к очагам Гона гистологическую структуру.

Кроме того, в этих расхождениях имеет несомненное значение возможность дальнейшего рассасывания таких очагов. При длительном наблюдении относительно крупные очаги казеоза, обызвествления и даже окостенения могут исчезать благодаря последующему размягчению, прорастанию соединительной тканью или другим процессам репарации. Поэтому несомненно, что патологоанатомы обнаруживают не все то количество уплотненных очагов, которое остается в первое время после первичного процесса.

Дифференциальная диагностика первичного комплекса

В начальных фазах первичного комплекса как при гладком, так и осложненном его течении туберкулезные изменения приходится дифференцировать прежде всего с разнообразными острыми пневмоническими легочными заболеваниями. Как известно, последние в основном делятся на преимущественно альвеолярные (паренхиматозные) и интерстициальные (межуточные процессы).

При этом несколько условном разграничении нетуберкулезных пневмоний, естественно, внимание должно быть уделено главным образом первой группе и в основном однофокусным процессам, сегментарного или лобарного характера. В более поздних и затянувшихся стадиях первичной туберкулезной пневмонии, сопровождающихся осложнениями или развитием фиброза, дифференциальную диагностику приходится проводить и с хроническими неспецифическими пневмониями.

Рентгенодиагностика первичных туберкулезных пневмоний в подавляющем большинстве случаев не может базироваться на данных однократно проведенного рентгенологического исследования и тем более одной рентгенограммы. Правильное заключение лучше всего обеспечивается хорошо собранным анамнезом, полным клиническим обследованием, тщательно произведенными туберкулиновыми пробами и динамическим рентгенологическим наблюдением. Частичные клинические данные, сомнительные специфические реакции и отсутствие динамического рентгенологического наблюдения являются чаще всего причинами ошибочных заключений.

Острые пневмонии. В начальный период возникновения, а также при прогрессировании выраженных первичных туберкулезных процессов обращает на себя внимание преобладание острого начала с характерным пневмоническим синдромом, скудным количеством влажных хрипов и ясно определяемыми рентгенологическими изменениями в виде значительной протяженности участка уплотнения в легком. Каких-либо различий в характере теней специфических и неспецифических пневмоний в это время отметить не удается.

Правда, по морфологическим данным можно ожидать более однородный характер затемнения при туберкулезных первичных пневмониях из-за отсутствия фокусности поражения и перибронхиальных изменений. Однако это бывает заметно только на безукоризненных снимках детей, начиная со школьного возраста.

Реакция корней легких дает более твердые опорные пункты для разграничения специфических и неспецифических пневмоний. Однако изменения корня в виде инфильтрации и гиперплазии лимфатических узлов могут быть выражены и при нетуберкулезных заболеваниях. Но при туберкулезных процессах они преимущественно односторонние, особенно у детей более старших возрастных групп, а при двусторонних изменениях в корнях легких, что чаще встречается у детей в грудном и раннем дошкольном возрасте, преобладают все же явления на стороне легочного поражения.

В тех случаях, где неоспоримый симптом биполярности для первичной туберкулезной пневмонии отсутствует, необходимо последующее рентгенологическое наблюдение. Реактивные изменения в регионарных лимфатических узлах обычно возникают на 21—26-й день после инфицирования (А. Е. Прозоров) и длительно держатся с характерной для них динамикой. Быстрая инволюция пневмонических явлений в легком и изменений в области корня, особенно в ближайшие дни наблюдения, дает основание для исключения туберкулезного заболевания.

Стойкость или малая динамика рентгенологической картины в течение многих недель и месяцев при исчезновении лихорадки, при наличии или при появлении положительных туберкулиновых проб, позволяет их дифференцировать от неспецифических пневмоний (И. В. Цимблер).

Гораздо большие трудности представляет решение вопроса о характере легочного заболевания у инфицированного и заведомо больного туберкулезом ребенка при необычно быстром для туберкулезного процесса обратном развитии поражения. Клинико-рентгенологические наблюдения таких крайне редких случаев, с учетом сравнительно медленного действия на первичные пневмонии современных противотуберкулезных препаратов, пока не дают возможности окончательно решить этот вопрос.

Однако ряд имеющихся в нашем распоряжении наблюдений не исключает возможности появления быстро исчезающих туберкулезных воспалительных процессов. При этом вначале может создаться ложное впечатление относительно бесследного их исчезновения, которое опровергается дальнейшим рентгенологическим контролем. На месте таких как бы полностью рассосавшихся туберкулезных процессов при длительном наблюдении, иногда через 1—2 года и даже позднее, могут появляться не только мелкие, но и средней величины петрификаты. Отсюда следует, что рентгенологическое наблюдение не может быть кратковременным. Это должно относиться не только к пневмоническим изменениям, но и к несомненно туберкулезным процессам, что важно для полного уяснения и учета всех остаточных репаративных изменений.

Кроме этих прямых, хотя и немногочисленных дифференциально-диагностических рентгенологических признаков, между туберкулезными и нетуберкулезными пневмоническими процессами, существуют и косвенные признаки. К ним следует отнести довольно закономерное распределение различных типов неспецифических острых пневмоний по отдельным возрастным группам. Как известно, очаговые неспецифические пневмонии встречаются преимущественно в грудном возрасте и уменьшаются в частоте к 3—4 годам жизни детей, сменяясь типом однофокусных более массивных пневмоний.

В противоположность им туберкулезные изменения представлены в этом возрастном периоде чаще в виде сплошных сегментарных и долевых процессов, которые с увеличением возраста детей приобретают в большинстве случаев характер очаговых поражений.

Многоочаговый характер неспецифических пневмоний имеет ряд особенностей, к которым относятся разнотипность одно- или двусторонних мелко- или среднеочаговых изменений, выраженное усиление при них легочного рисунка, двустороннее, чаще симметричное, увеличение корней и нередкое вздутие легких, которое иногда затрудняет определение протяженности очаговых изменений и обусловливает своеобразную форму диафрагмы в виде шатра из-за вздутия в кортикальных отделах нижних участков легких. Эти пневмонии редко встречаются в поздних возрастных группах у детей, когда они приобретают характер сливных паравертебральных и псевдолобарных пневмоний.

Однофокусные пневмонии, главным образом типа крупозных пневмоний, дают меньше опорных пунктов для рентгенологического заключения, чем для клинической дифференциальной диагностики. Определенная сегментарная или долевая локализация, типичная форма теней с определенными границами и выраженной однородностью уплотнения во многом тождественны с первичными туберкулезными пневмониями.

Однако редкость обнаружения последних в возрасте старше 7—9 лет, когда обычно начинают превалировать ограниченные туберкулезные изменения, должна заставлять рентгенолога искать опоры в быстрой их динамике. Почти как правило, гомогенная тень неспецифической пневмонии равномерно уменьшается на всем протяжении или гнездно рассасывается по истечении 2—3 недель с остаточными явлениями в виде линейных соединительнотканных изменений, которые полностью исчезают в последующие две недели.

Другие, несколько менее частые виды однофокусных неспецифических пневмоний, как, например, пневмония Фридлендера, аспирационные пневмонии, летучие инфильтраты и острые пневмонии при некоторых инфекционных заболеваниях (коклюш и корь), естественно, так же не должны быть забыты при дифференциальной диагностике. В основном большинство из них имеет очень сходные рентгенологические признаки с однофокусными или многофокусными неспецифическими процессами и отличается только этиологией, клиникой и исходами заболеваний.

Хронические пневмонии. Анализ клинико-рентгенологических данных у излеченных больных с различными первичными туберкулезными пневмоническими процессами показывает, что и в настоящее время при применении антибактериальной терапии выздоровление не всегда сопровождается полным рассасыванием. Длительные наблюдения в течение 4—8 лет, которые были проведены в детском отделении Института туберкулеза Министерства здравоохранения СССР над 414 детьми, показывают, что полноценная современная терапия дает полное рассасывание при различных формах первичного комплекса только у 26% больных.

У остальных 74% детей остаются ясно выраженные остаточные изменения в легочной ткани в виде фиброза, кальцинатов, плевропульмональных рубцов и наслоений. При более детальном рассмотрении этих исходов была установлена прямая зависимость степени заживления от давности и характера этих процессов к моменту начала лечения. Излечение было значительно совершеннее при рано выявленных процессах со сроком заболевания до 3 месяцев и при гладком течении первичного комплекса.

В случаях более позднего выявления и лечения (до 6 месяцев) и при хронических формах (после 6 месяцев), а также при осложненном течении выздоровление затягивалось и обычно сопровождалось выраженными остаточными репаративными изменениями фиброзноочагового характера. Последнее было тем резче выражено, чем длительнее был период рассасывания пневмонических изменений. При длительности существования специфических изменений от 8 до 10 месяцев большинство сегментарных и долевых первичных процессов обнаруживало ясно выраженные явления пневмосклероза. Полное излечение таких форм первичного комплекса идет очень медленно и длится 2—3 года.

Таким образом, часто приходится дифференцировать различные виды первичных легочных туберкулезных проявлений не с острыми, а с хроническими неспецифическими пневмониями. Это бывает затруднительно главным образом тогда, когда отсутствуют предварительные клинико-рентгенологические данные. Основой для правильного распознавания неспецифической хронической пневмонии в этих случаях являются анамнез, развитие изменений после перенесенной кори, коклюша, гриппозной инфекции, характерная клиническая картина периодических обострений, особенно левосторонних базальных и среднедолевых, с обильными влажными хрипами, но при многократно отрицательных туберкулиновых пробах.

Наличие выраженной положительной туберкулиновой реакции, даже при картине, очень напоминающей хроническую пневмонию, позволяет, особенно у ребенка раннего детского возраста, с большой долей вероятности считать заболевание туберкулезной этиологии.

Окончательно в таких случаях решает вопрос нахождение в мокроте туберкулезных микобактерий и положительные результаты посевов и прививок морским свинкам. Появление в дальнейшем кальцинатов на месте рассосавшихся пневмонических уплотнений, при мало выраженных неясного происхождения пневмосклеротических изменениях или в массивных индуративных участках, в равной степени свидетельствуют о несомненной туберкулезной этиологии заболевания.

Другие клинико-рентгенологические признаки при хронических неспецифических пневмониях не всегда могут противоречить диагнозу туберкулеза, так как довольно часто наблюдаются как в течении, так и при исходах туберкулезных процессов. Если рассматривать хронические бронхиты, бронхоэктазии, пневмосклерозы и эссенциальную эмфизему легких в их взаимозависимости, то нужно признать, что эти заболевания не могут претендовать на самостоятельность и обособленность друг от друга.

Все они связаны между собой и являются выражением единого процесса: продуктивного воспаления в альвеолах и бронхах с развитием соединительной ткани и в последующем рубцовой ткани. Степень развития рубцовой ткани и ее локализация определяют клиническую и рентгенологическую картину, выражающуюся в превалировании или хронического бронхита, или бронхоэктазий, или интерстициальных изменений.

Неизбежным следствием всех этих трех форм является эмфизема легких, которая в свою очередь усиливает картину хронического бронхита (В. А. Чуканов). Таким образом, многие клинико-рентгенологические проявления неспецифических пневмоний сближаются с туберкулезными процессами при хроническом течении последних. Отсюда понятными становятся и результаты катамнестических исследований состояния бронхов у детей, перенесших ранее бронхолегочные первичные поражения по номенклатуре И. В. Цимблера.

Данные Зедерлинга (Soderling, 1939), В. К. Таточенко и др. показывают, что деформация бронхов развивается почти как правило, а в случаях исходов первичных туберкулезных процессов в сморщивание в 70% образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы. Почти то же отмечает у взрослых В. П. Крживицкая при изучении состояния бронхиального дерева после заживления диссеминированных форм туберкулеза легких.

Так, при бронхографии участков легких, где расположены кальцинированные очаги первичного периода, чрезвычайно часто выявляются нарушения в архитектонике легочной ткани с изменениями в бронхах до бронхоэктазов включительно. Это наблюдается главным образом при одновременном наличии пневмосклероза и эмфиземы. Но, несмотря на большую частоту таких рентгенологических находок, клиническая картина бронхоэктатической болезни при туберкулезе наблюдается редко.

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва