Рентгенологическая диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов

tvdluzlПомельцов К.В.

Когда говорим о туберкулезном бронхоадените как о составной части первичного туберкулезного комплекса или как о вполне самостоятельном процессе, необходимо иметь в виду патологию не только лимфатических узлов, но и всех элементов, их окружающих.

Поэтому не случайно некоторые клиницисты предлагают заменить название этой формы туберкулеза «гилитом» (Энгель); патологоанатомы описывают их как туберкулезные изменения корня легкого (А. И. Струков) и рентгенологи говорят о туберкулезе корня легкого (А. Е. Прозоров). Этим хотят подчеркнуть наличие целого комплекса поражений при этой форме туберкулеза, который складывается из туберкулезных изменений в лимфатической, бронхиальной, сосудистой и нервной системах, а также в рыхлой клетчатке средостения, в плевре и прилежащей легочной ткани.

Установлено, что в основе затяжного течения первичного туберкулеза лежит хронический процесс с локализацией его чаще всего во внутригрудных лимфатических узлах. Заболевание обычно прогрессирует по мере вовлечения в процесс новых групп лимфатических узлов. Последние увеличиваются в размерах, часто казеозно изменяются и спаиваются между собой и соседними тканями. При этом туберкулезная грануляционная ткань может врастать в стенку прилежащих бронхов, сосудистых и нервных стволов, проникать в клетчатку средостения, вызывать изменения в медиастинальной плевре и даже распространяться в отдельных случаях на пищевод.

При поражении лимфатических узлов, несмотря на наличие обильной сети анастомозов между ними, как правило, возникают расстройства лимфообращения в прикорневой зоне. Это ведет к лимфостазу, способствует развитию специфического туберкулезного лимфангоита и распространению процесса на прилежащую легочную ткань. На этой почве возникают острые и хронические процессы в корневой зоне с последующими фиброзными изменениями, главным образом по ходу межальвеолярных перегородок и перилобулярно в виде прикорневого склероза. Таким образом, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов не ограничивается специфическими изменениями только в них самих.

Рентгенологическая картина при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, естественно, не может отражать раздельно поражения отдельных элементов этого процесса. В большинстве случаев она довольно суммарно отображает патоморфологические изменения в области корня легкого и отличается лишь деталями, характерными для преимущественных поражений отдельных из них. Рентгенологическое заключение о наличии этой формы должно обосновываться только несомненными данными.

Ранняя и хроническая туберкулезные интоксикации, при которых клинически предполагают, но рентгенологически отсутствуют типичные признаки туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, здесь не обсуждаются, так как они выделены в самостоятельные формы.

Особенности рентгенологического исследования патологии корней легких

Определяемые рентгенологически изменения являются действительно корневыми процессами только тогда, когда они составляют с ним единое целое. В случаях ложно корневых процессов изменения обычно наслаиваются на область корня из других участков легкого, которые расположены спереди или кзади от него. Поэтому только при многоосевом рентгенологическом исследовании можно с уверенностью дифференцировать действительно корневой процесс от псевдокорневого.

На прямых обзорных рентгенограммах это удается решать и на основании других признаков. Так, при действительно корневых изменениях никогда не удается ясно выделить корень из общей тени тех или иных изменений в корневой зоне. Кроме того, при истинных прикорневых изменениях тень имеет преимущественно тяжистый вид с отдельными очаговыми образованиями.

Для детализации корневых изменений при рентгенологическом исследовании целесообразно пользоваться более жестким излучением. Это дает возможность видеть корень сквозь тень средостения, которая нередко скрывает его. Одновременно появляется возможность судить о состоянии трахеи, просветах главных и начальных отрезков долевых бронхов.

Очень большое значение при рентгенологическом исследовании корневой области имеет дополнительное применение томографического метода. Его эффективность в последнее время объективно доказана М. А. Левиным, который уточнил и наиболее рациональную методику этого исследования. Из полученных им томографических данных (в лежачем положении) следует, что в большинстве случаев (в 63 %) сосудистая часть корня легких у детей в возрасте 3—16 лет располагается в средней фронтальной плоскости.

Область бифуркации трахеи и долевые бронхи лежат чаще на 1 см кзади (в 60%), чем в этой плоскости (в 30%). Из этого следует, что практически можно ограничиться производством двух томограмм при исследовании в прямой проекции области корня, т. е. в срединной плоскости и на 1 см кзади от нее. При боковой томографии оптимальные срезы через сосудистобронхиальный комплекс проходят на 2—4 см (в зависимости от размеров грудной клетки) в сторону от средней сагиттальной плоскости грудной клетки.

В результате проведенных М. А. Левиным томографических исследований удалось установить, что число больных с рентгенотрицательными данными (при хронической туберкулезной интоксикации) уменьшается на 2/3 случаев при применении послойной методики. За счет выявления преимущественно группы больных с увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами снижается также число больных с неопределенными рентгенологическими заключениями, как, например, «уплотненный», «расширенный» и «тяжелый» корень. Кроме того, томографическим методом в 4 раза чаще удается выявлять петрификаты во внутригрудных лимфатических узлах.

При всех методиках рентгенологического исследования корневой области и средостения необходимо учитывать особенности их теней в различных возрастных группах. Обычно только с 7-летнего возраста формируется один из тех трех видов корней легкого, который бывает характерен для отдельных конституциональных типов. Кроме того, только при глубоком вдохе возможен детальный анализ тени корня. Выдох или неглубокий вдох резко видоизменяет форму и характер его тени, увеличивает интенсивность и однородность ее, расширяет и деформирует изображение корня и приближает его к срединной тени. Почти то же можно сказать о картине корня на рентгенограммах, произведенных в лежачем положении больных.

В норме при рентгеноскопии рисунок корня у детей менее ясно выражен и вся тень его менее интенсивна, чем у взрослых. При этом структурность и очерченность тени корня бывает обычно тем хуже выражена, чем меньше возраст ребенка. Последнее объясняется тем, что стенки сосудов и бронхов, а также соединительная ткань в области корней у детей значительно менее плотны, чем у взрослых. Более существенное значение имеют при этом анатомо-гистологические особенности и функциональная перестройка легких, особенно в первые 4 года жизни детей (В. Г. Штефко, В. Ф. Андреева).

Известно, что в период новорожденности легкие отличаются чрезвычайным богатством рыхлой соединительной ткани, большой васкуляризацией и полнокровием легочных сосудов и капилляров. Естественно, это отражается на снижении общей прозрачности легочного фона, которое к тому же обычно у маленьких детей увеличивается за счет недостаточной расправленности легочной ткани при часто высоком стоянии диафрагмы.

Вследствие этого снижается разница в контрасте теней между всем потускневшим легочным фоном и отдельными элементами, которые обусловливают рисунок и структуру легочных полей. Это ведет к впечатлению о наличии как более размытых контуров теней корней легкого, так и кажущейся недостаточной резкости контуров сосудистых разветвлений в продольной проекции и плохой видимости стенок бронхов.

На рентгенограмме даже новорожденных тени корней представлены значительно более отчетливо и структурно, чем при просвечивании. Если они не перекрыты широкой срединной тенью, их рентгенологическая картина почти не отличается от изображений, которые встречаются у детей более старшего возраста и у взрослых. В этом мы могли убедиться на основании рентгенографии группы детей с явлениями токсической диспепсии. У подавляющего большинства из них при наличии узкой срединной тени расположение корней легких, их интенсивность, очертания и структура были обычными.

Патологоанатсмические данные (И. В. Давыдовский) не установили у этой группы детей никаких изменений в корневой области. Поэтому утверждение некоторых авторов, например Энгеля, о том, что хорошо определяемая тень корня у грудных детей в первые три года жизни указывает на патологию, не соответствует действительности.

По данным В. И. Соболева и В. Ф. Андреевой, нормальная рентгенологическая картина корневой области и легочного рисунка мало меняется в период жизни человека в возрасте от 7 до 60 лет. В возрасте от 60 лет и старше изменения в корне выражаются повышением интенсивности теней, которые, однако, не теряют своей структурности и сохраняют четкость контуров. В их комплексной, более интенсивной тени начинает хорошо определяться кальцинация в стенках крупных разветвлений трахеобронхиальной системы.

Это бывает видно как в прямой, так и боковой проекциях. Легочный рисунок в этом возрастном периоде обогащается за счет появления мелкой сетчатости между обычно радиарно расположенными сосудистыми тенями. Вследствие гиперпластических соединительнотканных изменений и атрофических процессов в легочной паренхиме легочный рисунок становится чаще сетчатым, реже тяжистым с величиной ячеек 1—3 мм в диаметре и перегородками толщиной 0,5—1 мм. Последние несколько затушевывают промежутки между нормальными, но ослабленными тенями сосудисто-бронхиальных разветвлений.

При развитии выраженных атрофических паренхиматозных изменений, т. е. при эмфиземе, в основном в кортикальных отделах легочной ткани, возникает повышенная прозрачность соответствующих участков с исчезновением вначале сетчатых изменений, а затем и сосудистых теней, начиная с более мелких и периферично расположенных.

Для определения туберкулезных изменений в различных группах внутригрудных лимфатических узлов необходимо ясно представлять их топографию. В нормальном состоянии лимфатические узлы хотя и принимают участие в тенеобразовании корней легкого, однако они определяются только тогда, когда резко увеличены, кальцинированы или вызывают реактивные изменения в прилежащих тканях.

В первом случае удается видеть наружные контуры теней от увеличенных групп, которые обычно выходят за нормальную границу корня или средостения. Во втором случае на тени корня или средостения отмечаются интенсивные теневые образования от петрификатов вследствие их большего атомного веса. В третьем случае перифокальные изменения в окружающей легочной ткани указывают на процесс в лимфатических узлах.

Процессы в лимфатических узлах можно диагностировать тогда, когда изменения в них доступны для исследования. Исходя из наиболее распространенных группировок внутригрудных лимфатических узлов по В. А. Сукенникову, К. Д. Есипову и Энгелю, видно, что из всех групп наименее выгодно расположены бифуркационные лимфатические узлы. При их небольшой гиперплазии они не определяются в передней и задней прямой проекции. Исследования в косых и поперечных направлениях также не всегда дают вполне убедительные картины. Петрификаты в этих группах лимфатических узлов хорошо дифференцируются в данных положениях на несколько более жестких рентгенограммах грудной клетки.

Лимфатические узлы боталлова протока и дуги аорты, по номенклатуре Энгеля, или левые паратрахеальные и трахеобронхиальные узлы, по группировке В. А. Сукенникова, могут быть скрыты в раннем возрасте за тенью средостения и выявляются только при резком увеличении. В более поздних возрастах и у взрослых уже при меньшей степени их гиперплазии они определяются рентгенологическими методами исследования.

Правые паратрахеальные и трахеобронхиальные группы, так же как корневые или бронхопульмональные лимфатические узлы, могут быть обнаружены более легко. При этом из двух основных методов рентгенологического исследования предпочтение приходится отдавать рентгеноскопии, так как при просвечивании возможно произвести более тщательный многоосевой осмотр в различных фазах дыхания. Последнее дает возможность скорее заметить деформации в тенях корней или средостения, особенно при глубоком вдохе, когда лучше выступают бугристые контуры от воспалительно увеличенных лимфатических узлов.

Для правильного определения отдельных групп увеличенных внутригрудных лимфатических узлов можно использовать следующие, хорошо известные топографоанатомические соотношения органов средостения. Трахеобронхиальные углы образованы боковыми стенками нижних отделов трахеи и главных бронхов и обычно скрыты при прямом положении больного тенью восходящей и нисходящей аорты. Именно на этом уровне должны проецироваться трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Выше уровня аортальной дуги расположены паратрахеальные группы и узлы переднего средостения, а ниже ее — бронхопульмональные или корневые лимфатические узлы. Такое определение отдельных групп увеличенных внутригрудных лимфатических узлов довольно просто и более точно, чем их проекционная топография по уровню того или иного ребра или межреберья, которые расположены в другой плоскости. При этом необходимо помнить, что при заметном расширении тени верхнего средостения процесс в лимфатических узлах редко ограничивается только паратрахеальными и трахеобронхиальными группами.

Как показывают наши рентгеноанатомические сравнения, в таких случаях, как правило, являются измененными и увеличенными все лимфатические узлы переднего средостения. Это бывает ясно видно на боковых рентгенограммах по широкой полосе затемнения, расположенной кпереди от воздушного просвета трахеи. Эта группа лимфатических узлов переднего средостения не вошла в группу внутригрудных лимфатических узлов Сукенникова и Энгеля и подробно описана Д. А. Ждановым.

Бронхоадениты

Наиболее частые изменения при корневых туберкулезных процессах, которые выявляются при рентгенологическом исследовании, относятся к реактивным явлениям вокруг измененных групп лимфатических узлов. Перифокальные реакции раньше и легче улавливаются, чем изменения в самих лимфатических узлах, и создают картины инфильтративного бронхоаденита.

Правда, в отдельных случаях наблюдается начало процесса не с картины инфильтрации корня, а с ясно выраженных явлений гиперплазии лимфатических узлов, вслед за которыми в дальнейшем могут появляться воспалительные изменения в корневой зоне или в прилежащей легочной ткани. Однако такое развитие процесса встречается реже, чем случаи с начальной картиной инфильтрации, вслед за стиханием которой выявляются тени гиперплазированных или уплотненных лимфатических узлов. Таким образом, клинико-рентгенологически превалирует переход инфильтрации корня в картину так называемого опухолевидного бронхоаденита.

Инфильтративный бронхоаденит

Рентгенологически инфильтративный бронхоаденит, помимо локализации изменений только в корневой зоне, характеризуется шестью основными признаками: увеличением размеров тени корня, изменением его формы, размытостью очертания наружных границ корня, сетчато-тяжистым характером тени корня и потускнением проекции бронхов в области корня.

При наличии перифокального воспаления вокруг пораженных бронхопульмональных лимфатических узлов изменяется прежде всего размер тени корня. Поэтому корневая область бывает увеличенной или целиком как в длину, так и в ширину, или измененной только в отдельных участках. При выраженных больших инфильтративных явлениях в области корня иногда довольно трудно ориентироваться в расположении самого корня, поскольку его границы резко затушеваны или полностью скрыты.

В таких случаях хорошо помогает метод схождения теней от крупных кровеносных сосудов для определения высоты стояния корней. Он состоит в том, что хорошо видимые 2—3 сосудистых ствола кверху и в сторону от верхней границы инфильтрации мысленно продолжаются к центру в медиальном направлении, и то место, где они должны вместе сойтись, довольно ясно указывает на высоту расположения корня.

При определении увеличения корня в ширину исходят обычно из величины поперечника сосудистой его части, которая в нормальных условиях равна полуторному размеру просвета кнутри расположенного бронха и колеблется от 1 до 2 см в различные возрастные периоды. Изменение размера корня обычно идет вместе с деформацией его тени. При инфильтративных изменениях нормальная конфигурация корня меняется и наружный контур становится выпрямленным или даже выпуклым. При этом деформация тени корня бывает больше выражена в тех частях, где расположены лимфатические узлы.

Поскольку хорошо известно, что каждая зона легкого имеет характерные пути оттока лимфы к соответствующим лимфатическим узлам, следует при локализации первичного очага в определенном отделе легкого ожидать ответную реакцию прежде всего со стороны соответствующих им регионарных лимфатических узлов или при наличии туберкулезного поражения последних искать первичные изменения в их регионарных легочных участках. К этому ориентиру приходится прибегать в случаях скрытого расположения первичного очага или тогда, когда он маскируется, например, очаговой диссеминацией.

Пути оттока лимфы из различных зон легкого у человека в настоящее время довольно хорошо изучены последними исследованиями А. В. Ротенберга. Так, по его данным, справа из верхней доли основной отток лимфы направляется в цепь трахеобронхиальных лимфатических узлов. Лимфа из средней доли сюда вливается значительно реже и почти никогда туда не попадает из нижней доли. Слева наблюдаются почти такие же закономерности. Из нижних зон правого и левого легкого отток лимфы идет в основном к лимфатическим узлам корней легких и бифуркационным группам. Отток лимфы может также идти одновременно к двум различным группам лимфатическим группам.

Одновременно с изменением формы корня исчезает довольно ясно видимая в норме его наружная граница. Она становится нечеткой и размытой. Это неясное очертание инфильтративного корня зависит от появления многочисленных тяжеобразных и сетчатых теней между расходящимися от корня сосудистыми разветвлениями. Особенно велико их количество в непосредственной близости к корню легкого. Это обусловлено добавочными лимфангоитическими и воспалительными изменениями в перибронхиальной, периваскулярной и перилобулярной легочной ткани прилежащих к корню участков.

Интенсивность корневой тени также возрастает при инфильтративном бронхоадените. При этом значительно хуже дифференцируются тени продольных и поперечных сечений сосудов и бронхов, т. е. исчезает обычный для хороших снимков структурный вид тени корней легких. На более однородной тени инфильтративного корня часто не удается дифференцировать тени от гиперплазированных групп лимфатических узлов. Они обычно перекрываются окружающими перифокальными воспалительными явлениями и не определяются обычными методиками рентгенологического исследования.

Однако томографические исследования в несомненных случаях туберкулезного инфильтративного бронхоаденита, как правило, вскрывают наличие четко отграниченных групп увеличенных лимфатических узлов. Это доказывает, что при инфильтративных корневых процессах, обусловленных специфическими туберкулезными изменениями в лимфатических узлах, нет простого контактного распространения процесса через капсулу лимфатических узлов с ее разрушением. Утверждение некоторых авторов (Н. С. Морозовский, Б. П. Александровский и др.) о частом непосредственном переходе туберкулезных изменений с лимфатических узлов на легочную ткань в настоящее время подвергается определенному сомнению (А. И. Струков, К. В. Помельцов, И. А. Кусевицкий).

Следует считать, что развитие прикорневых процессов идет более сложными путями из-за наличия выраженной инкапсуляции лимфатических узлов даже при их тотальных казеозных изменениях. При прогрессировании процесса в них принимает участие целый ряд элементов корня, которые их окружают, а именно лимфатические, бронхиальные и сосудистые стволы, а также рыхлая клетчатка. При этом особенно большую роль играет затруднение лимфооттока, которое неизбежно образуется при туберкулезе лимфатических узлов с последующими явлениями лимфостаза в корневой зоне. Последний открывает полную возможность для ретроградного, но контактного распространения процесса по лимфатическим путям.

Эти морфологические изменения в свежих случаях инфильтративного бронхоаденита находят свое рентгенологическое отображение в характерном симптоме сетчатого рисунка прикорневой зоны с очаговообразными тенями в местах их перекреста. При стихании перифокальных воспалительных изменений вокруг лимфатических узлов рентгенологические изменения приобретают здесь более тяжистый вид в связи с развитием склеротических явлений. Последние наиболее отчетливо определяются вдоль бронхиальных стенок. В просвете бронхов могут наблюдаться и бронхоэктатические изменения.

При свежих инфильтративных процессах, когда обычно теряется видимость просветов большинства бронхиальных разветвлений, тускнеет также проекция стволового бронха справа или в начальных отрезках долевых бронхиальных разветвлений слева. Вследствие этого тень инфильтративного корня более сливается со срединной тенью, обусловливая последний – пятый признак инфильтративного бронхоаденита.

Описанная рентгенологическая картина инфильтративных изменений в корне не является характерной исключительно для туберкулеза. Ее можно встретить при различных инфекционных заболеваниях у детей: при гриппозных пневмониях, кори, коклюше, скарлатине, брюшном тифе и др. Главной особенностью инфильтрации вокруг туберкулезных лимфатических узлов является асимметричность изменений, т. е. преобладание явлений на одной из сторон или вокруг какой-нибудь определенной их группы.

Опухолевидный бронхоаденит

Особенность патологоанатомических изменений при опухолевидном бронхоадените заключается в выраженной гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов, связанной с воспалительными явлениями в них или вокруг внутригландулярного туберкулезного очага часто с последующими специфическими изменениями до казеоза включительно. Рентгенологическая картина этой формы проявляется чаще после стихания перифокальных изменений в области корня.

При небольших гиперпластических процессах в той или иной группе бронхопульмональных лимфатических узлов рентгенологически отмечается увеличение размеров части тени корня в ширину или в длину. Его форма при этом резко не меняется, за исключением добавления к нему теней небольших, полуовальных выступов, созданных увеличенными лимфатическими узлами. От этого наружный контур тени корня становится несколько выбухающим в отдельных местах и приобретает бугристый характер. Естественно, что при таких воспалительных формах опухолевидного бронхоаденита внутренняя часть контуров увеличенных лимфатических узлов не дифференцируется, так как они сливаются с уплотненной тенью корня.

В практическом отношении чрезвычайно важно помнить, что частично сохраняющиеся светлые проекции бронхов в области внутренней части корня могут создавать ложное представление о видимости внутренних границ лимфатических узлов. Это особенно относится к просвету верхнедолевого бронха слева, который, накладываясь на верхнюю часть корня, может легко симулировать как бы значительное увеличение его и создать впечатление, что он подчеркивает внутренненижний контур увеличенных пакетов лимфатических узлов в этой области. Внимательное изучение в подобных случаях направления главного бронха и начальных отрезков верхнедолевых бронхиальных разветвлений слева исключает допущение таких ошибок.

Очертания выступающих кнаружи контуров гиперплазированных лимфатических узлов бывают в большинстве случаев довольно резкие. При периадените наблюдаются несколько размытые наружные границы. В таких случаях рентгенологически определяются тонкие короткие тяжистые тени по контуру увеличенных лимфатических узлов. Интенсивность тени корня даже при малых формах опухолевидного бронхоаденита бронхопульмональных групп бывает обычно увеличена.

Вследствие этого сосудистый рисунок в нем плохо дифференцируется. Изображение стволового бронха при небольших правосторонних опухолевидных бронхоаденитах может сохраняться, и тень корня в таких случаях кажется хорошо отделенной от срединной тени. Однако томографические исследования, особенно при выраженных формах, все же устанавливают потускнение просветов многих крупных бронхиальных ветвей в местах наслоения на них теней от увеличенных лимфатических узлов. Правда, согласно нашим рентгеноанатомическим исследованиям совместно с И. А. Кусевицким, при обнаружении этого феномена лимфатические узлы должны быть значительно увеличенными и достигать размера не менее 1 см в диаметре.

При этих формах бронхоаденита наблюдается также усиление теней от крупных стволов сосудисто-соединительнотканного легочного рисунка на стороне поражения. В отличие от обильных сетчатых теней по наружному краю инфильтративного бронхоаденита здесь они представлены преимущественно в виде немногочисленных тяжеобразных теней перибронхиальных и периваскулярных остаточных воспалительных изменений.

При больших поражениях бронхопульмональных групп лимфатических узлов тень области корня значительно увеличивается, больше в ширину, чем в длину. В таких случаях по существу тени корня не видно, так как она теряется на обширной тени резко увеличенных пакетов лимфатических узлов. Вся область корня легкого занята массивными бугристыми образованиями, которые сливаются между собой и образуют общую волнообразную линию наружного контура.

В противоположность инфильтративному бронхоадениту характер тени при выраженных опухолевидных формах может приобретать почти совершенно бесструктурный вид и в ней не удается различать отдельные сосудистые и бронхиальные разветвления. Даже стволовой бронх справа часто настолько резко тускнеет, что едва заметен на интенсивной тени лимфатических узлов, которая сливается с тенью средостения.

Наружная бугристая граница тени опухолевидного бронхоаденита обрисовывается в виде отчетливой, но не всегда резкой линии. Это зависит от степени вовлечения в процесс капсул лимфатических узлов и изменений в прилежащей легочной ткани. Поэтому, помимо коротких тяжиков, определяющихся по наружному контуру выбухающих гиперплазированных лимфатических узлов, связанных с явлениями периаденита, обычно отмечаются и более длинные линейные тени от уплотненной соединительнотканной основы легкого.

Расположение отдельных групп бронхопульмональных лимфатических узлов влияет на ясность отображения их теней при туберкулезных изменениях в них. Локализация их кнаружи от стволового и нижнедолевого бронхов обеспечивает благоприятные условия для их обнаружения, поскольку медиально от них расположены светлые полоски бронхов, а с латеральной стороны примыкает воздушная ткань легкого. Однако все же наиболее легко поддается определению правая, особенно задняя группа по номенклатуре Энгеля, которая примыкает к наружной стенке стволового бронха.

Передняя группа бронхопульмональных лимфатических узлов, которая лежит кнутри от стволового бронха справа, даже при значительной гиперплазии не дает столь ясных картин и вызывает в лучших случаях небольшое увеличение длины тени корня с потускнением просвета соответствующей части бронха. С левой стороны передняя группа бронхопульмональных лимфатических узлов еще труднее обнаруживается, так как они прикрыты на большом протяжении тенью сердца. Поэтому как бы более редкие изменения в этих группах следует объяснять прежде всего их невыгодным топографическим расположением, особенно при переднем осмотре.

Опухолевидная форма туберкулезного бронхоаденита верхних групп внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически проявляется в виде расширения тени средостения. Паратрахеальные лимфатические узлы, увеличиваясь в размерах, определяются с обеих сторон вдоль грудного отдела трахеи с выпуклой наружной границей. Ниже их, на уровне наружного трахеобронхиального угла, проецируются гиперплазированные трахеобронхиальные группы лимфатических узлов.

Эти группы легче определяются при более узкой тени сосудистого пучка, что обычно наблюдается у детей более старшего возраста и у взрослых, особенно в момент глубокого вдоха исследуемых. Выступающие тени увеличенных лимфатических узлов, помимо увеличения тени верхнего средостения в ширину, деформируют его нормальные границы. Последние становятся бугристыми на отдельных участках или по всему наружному контуру верхнего средостения. При гиперплазии трахеобронхиальных групп лимфатических узлов их тени покрывают собой область головки корня легкого, вследствие чего последняя кажется расширенной и удлиненной кверху.

Тень отдельных выбухающих кнаружи увеличенных лимфатических узлов имеет однородный, но не везде одинаковый по интенсивности характер. Поэтому в некоторых местах между отдельными волнообразными выступами с более плотной тенью видны и меньшей интенсивности бугристые образования, сквозь которые может просвечивать контур средостения. Отдельные втяжения по бугристой или волнообразной наружной границе намечают разграничение отдельных групп более гиперплазированных пакетов лимфатических узлов.

Очертания в той или иной степени деформированного и расширенного средостения, как правило, гладкие и резкие. При чистых формах опухолевидного бронхоаденита паратрахеальных и трахеобронхиальных групп лимфатических узлов не наблюдается изменений сосудистого или соединительнотканного рисунка в рядом расположенной легочной ткани. Это объясняется топографическим расположением данных групп лимфатических узлов, которые расположены в переднем средостении и отграничены от ткани легкого двумя листками — париетальной и висцеральной медиастинальной плевры.

Поэтому при нарушении резких гладких контуров средостения и при наличии сетчато-тяжистых легочных изменений в медиальных отделах над- и подключичных пространств нельзя думать о простом распространении процесса через капсулу лимфатических узлов, а искать причину чаще в обособленно существующих легочных поражениях в медиальных краевых отделах верхних долей. Из этих же топографических соображений указанные формы процесса правильнее обозначать не как бронхоаденит, а согласно инструкции для применения классификации туберкулеза органов дыхания — как туберкулез лимфатических узлов средостения.

Это более правильно и потому, что, кроме увеличения паратрахеальных и трахеобронхиальных групп, при этих опухолевидных формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов постоянно вовлекаются в процесс медиастинальные, особенно передние — ретростернальные группы. Последние по существу и определяют волнообразные и бугристые контуры верхнего средостения в прямой проекции и хорошо видны в виде ясной полосы затемнения кпереди от трахеи на боковых рентгенограммах.

Инфильтративный и опухолевидный бронхоаденит в области бифуркации при передних и задних положениях больных не находит своего отображения при просвечивании, при обзорной рентгенографии и на послойных снимках. Исследования в косых положениях и поперечных направлениях дают также не вполне убедительные картины, почему А. Е. Прозоров справедливо не считал возможным давать диагностическое заключение на основании рентгенологических данных.

Исходы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов

Современная терапия оказывает несомненно благоприятное воздействие на течение и исходы различных процессов при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов. Однако анализ клинико-рентгенологических данных показывает, что и в настоящее время не всегда излечение сопровождается полным рассасыванием всех патологических изменений. М. П. Похитонова, А. И. Юркина, К. В. Помельцов наблюдали столь благоприятный исход у 17% детей, больных туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

При бронхоаденитах терапия оказалась более перспективной при инфильтративных фазах. У 30 детей с опухолевидным бронхоаденитом при весьма длительном наблюдении (до 8—10 лет) полное исчезновение корневых изменений было отмечено только у трех. У остальных детей и подростков после несомненных опухолевидных форм бронхоаденита, почти как правило, остались петрификаты в лимфатических узлах и единичные кальцинаты в прилежащей легочной ткани, выявляемые при использовании томографического метода. Последнее было нами отмечено в 82,5 % всех случаев бронхоаденитов.

При этом выявилась прямая зависимость степени остаточных изменений от давности, распространенности и длительности процессов, а также от своевременности, длительности и интенсивности лечения. Излечение больных с этими формами и при современной терапии требует длительного времени, от 1,5 до 2 лет в легких случаях и до 3—5 лет при выраженных и осложненных формах процесса. Процесс излечения при них более длителен, чем при легочном очаге первичного комплекса.

Рентгенологическая картина после бывших воспалительных процессов при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов складывается из рубцового уплотнения корня и кальцинации отдельных групп лимфатических узлов. Рубцовое уплотнение корня сказывается в изменениях величины, положения и характера его тени. Размеры тени не бывают заметно изменены. Это приходится отмечать особенно в отношении его ширины, которая во многих случаях бывает даже несколько меньше.

Последнее объясняется не только некоторым изменением его положения со смещением вверх, но и рубцовым сморщиванием вследствие фиброзных процессов, которые развиваются во всей корневой области. Очертания наружной границы контура рубцового корня бывают отчетливые, если нет значительных соединительнотканных уплотнений в прикорневой зоне.

При наличии последних внешняя граница тени корня хуже определяется на фоне выраженной сетки от интерстициальных изменений или веера расходящихся теней из-за перибронхиальных и периваскулярных уплотнений. Иногда ясно отмечаемая парность направления тонких и отчетливых тяжеобразных теней, их прямолинейность и значительная ширина просвета между ними указывают на несомненное участие в тенеобразовании рубцовых стенок расширенных бронхов. Интенсивность тени рубцово уплотненного корня превышает нормальную его плотность, вследствие чего тени продольных и поперечных сечений сосудов хуже различаются.

Наоборот, бронхиальный рисунок корня, который в свежих случаях его воспалительного уплотнения плохо виден, при рубцовых изменениях более резко выражен от подчеркнутости проекций плотных стенок крупных бронхиальных стволов. Проекции начальных отрезков сегментарных бронхов и стволового бронха хорошо определяются, и тень корня отчетливо отграничена от тени средостения. В отдельных случаях его тень может отстоять на значительно большее расстояние от срединной тени, несколько теряясь на фоне остаточных склеротических прикорневых изменений. При бронхографии в таких участках определяются деформации, частичные стенозы и расширения бронхов.

Кальцинация лимфатических узлов является очень частым сопутствующим элементом при рубцовом корне после специфических процессов в этой области. Рентгенологическая картина кальцинации лимфатических узлов отличается большим разнообразием. Чаще всего приходится видеть отдельные мелкие тени большой интенсивности, которые сгруппированы в различной величины конгломераты.

Отдельные глыбки имеют преимущественно неправильную форму. Интенсивность этих теней не всегда бывает одинаковой даже в одном и том же конгломерате. Это указывает на то, что процесс петрификации в лимфатических узлах развивается отдельными этапами. Реже наблюдают одну крупную интенсивную и монолитную тень бобовидной или неправильной овальной формы.

Чаще встречаются формы кальцинации, при которых тени отдельных кальцинатов располагаются в периферических частях лимфатических узлов. В таких случаях они подчеркивают округлые или неправильные, местами прерванные контуры лимфатических узлов. Этот тип заживления следует рассматривать как начальную стадию кальцинации, и он наблюдается преимущественно при неполной инкрустации больших пакетов лимфатических узлов.

Наряду с рубцовым уплотнением и кальцинатами в корне при излечении туберкулезных процессов во внутригрудных лимфатических узлах нередко возникают и тени от междолевых и парамедиастинальных шварт. Кроме них, в результате бывших воспалительных корневых изменений могут образовываться экстраперикардиальные спайки. Последние определяются при просвечивании по смещению тени сердца при глубоком вдохе в сторону сращений, иногда с изменением сердечного контура. На рентгенограммах с длительной экспозицией они определяются по резкости границ фиксированных участков сердечной тени, а при рентгенокимографии — по выпадению и изменению характера зубцов сердечно-сосудистой тени.

Туберкулез бронхов при бронхоадените

Возможность перехода туберкулезного процесса с лимфатических узлов на стенку бронха с перфорацией ее известна давно. Литературные данные [Гергени-Гетхе (Gorgenyi-Gottche)] показывают, что первое описание перфорации бронхов сделано патологоанатомами. Уже в книге Риллие и Бартез (Rielliet и Bartez, 1843) приводится 27 секционных случаев, собранных ими из литературных источников. В 1878 г. Вейл (Weil) в руководстве Герхардта (Gerhardt) суммировал уже 50 таких наблюдений, а Эберт (Ebert) в 1908 г. обобщил 144 случая перфорации бронха, указав впервые на возможность их излечения в 6,2 %.

В дальнейшем, особенно после сообщения Скоби (Scobie, 1934) о возможности в 20,2 % благоприятного исхода перфораций бронхов, прежний пессимистический взгляд, основанный на патологоанатомических данных, ослабевает. Однако интерес морфологов к поражению лимфатических узлов, осложненному туберкулезом бронхов, не уменьшается. Это обусловлено в основном еще не окончательно выясненными вопросами о действительной частоте поражения бронхов при бронхоаденитах и о значении этих прорывов в патогенезе и клинике туберкулеза легких.

Но если раньше выявление этих поражений находилось почти исключительно в компетенции патологоанатомов, то в настоящее время углубленные клинико-рентгенологические исследования, в особенности данные бронхоскопии, приобретают первостепенное значение. Поэтому вряд ли старые данные Ашоффа (Aschoff), К. А. Дели, Гюбшмана, Д. Д. Лохова, А. И. Струкова, В. Г. Штефко и др. и даже вновь появляющиеся некоторые патоморфологические работы в этом направлении могут правильно ориентировать в частоте и значении этих осложнений.

Так, по последней сводной таблице, приводимой И. Т. Соловьевой (1958), заметна чрезвычайно большая пестрота в данных о частоте поражений бронхов туберкулезом; этот процент колеблется от 3,4 (Кони) до 85—90 (Шварц) по секционным данным умерших от туберкулеза взрослых, а при вскрытии детей с первичным туберкулезом — от 10 (Улингер) до 41,1 % (Гергени-Гетхе). Поэтому естественно, что в настоящее время значительно большее значение начинают приобретать клинико-рентгенологические и бронхоскопические исследования при определенных возрастных группах больных со строго очерченными формами туберкулеза, чем мало детализируемые общие данные некоторых патологоанатомов.

Наши совместно с Н. С. Улановой трахеобронхоскопические исследования, произведенные у 95 детей в возрасте от 5 до 14 лет с первичными формами легочного туберкулеза, выявили у 30 из них туберкулезные изменения бронхов, что составило 31 %. Распределение этих больных по клиническим формам и частота обнаружения при них туберкулезных поражений бронхов показывают, что примерно у трети больных детей с первичными формами можно встретить туберкулезные изменения в крупных бронхах и что частота их почти одинакова как при первичном комплексе, так и при бронхоаденитах.

Результаты этих исследований очень близки к данным некоторых других авторов, которые обследовали идентичные возрастные группы больных детей с подобными же формами легочного туберкулеза. Так, М. В. Шестерина (1959) при трахеобронхоскопическом исследовании 116 детей в возрасте от 4 до 14 лет обнаружила туберкулезные изменения в трахее и бронхах в 25,8 %.

При этом также был отмечен почти одинаковый процент частоты поражения как при формах первичного комплекса (26,7 %), так и при бронхоаденитах (27 %). Наши данные подтверждают также наблюдения Мочковой и Пенхерек (Moszkowa и Pencherek), которые у 742 детей в возрасте 7—14 лет с туберкулезом легких и лимфатических узлов установили наличие туберкулеза бронхов в 30,3 %. Частота локализации поражений бронхов у наблюдаемых нами больных представлена на схеме ветвления трахеобронхиальной системы.

Схема показывает, что переход специфического процесса с лимфатических узлов наблюдался преимущественно в области главных бронхов и стволового справа, а в устьях сегментарных бронхов отмечается примерно в 2 раза реже. Процессы в бронхах характеризовались четырьмя видами изменений — железистобронхиальными свищами с грануляциями в просвете бронха и без них, инфильтративными изменениями в стенке бронха и комбинациями этих видов поражений. Наши наблюдения показали, что при активных формах первичного туберкулеза у детей изменения в бронхах носили выраженный характер, причем превалировали тяжелые язвенно-свищевые процессы. Последние выявлены у 21 из 30 детей и только у 9 больных они выражались инфильтративными изменениями.

У подавляющего большинства детей с положительными бронхоскопическими данными обычно имеются выраженные клинико-рентгенологические признаки первичных легочных туберкулезных процессов. В основном они не относятся к ограниченным и типичным картинами бронхолобулярного типа—небольшим первичным легочным очагам с малой степенью поражения лимфатических узлов корней. Изменения в легочной ткани имеют преимущественно большую протяженность и носят чаще сегментарный и даже долевой характер. Рентгенологическая картина бронхоаденита также бывает представлена явно увеличенными пакетами лимфатических узлов с инфильтративными явлениями; при этом нередко отмечается превалирование железистого компонента в картине первичного комплекса.

Помимо этого, у большинства больных детей с положительными бронхоскопическими данными наблюдаются многообразные осложнения в течении туберкулезного процесса в виде ателектаза, гиповентиляции, вентильной эмфиземы или очагового обсеменения. Эти осложнения отмечаются главным образом при язвенно-свищевых формах туберкулеза бронхов как с грануляциями, так и без них.

Рентгенологические признаки туберкулеза бронхов, которые будут подробно разобраны ниже, можно разделить на две основные группы прямых и косвенных симптомов. К прямым рентгенологическим признакам туберкулеза бронхов следует относить непосредственное выявление обтурации бронхов, изменения их диаметров и различные деформации бронхиальных стенок. К косвенным симптомам относятся явления ателектаза, гиповентиляции, эмфиземы легкого, изменения в топографическом расположении главных и начальных отрезков сегментарных и долевых бронхов и очаги бронхогенного обсеменения. Такая группировка рентгенологических признаков рациональна по следующим причинам.

Продолжающееся совершенствование различных способов рентгенологического исследования позволяет в настоящее время все чаще и объективнее документировать устанавливаемые или предполагаемые клиникой изменения. Однако поскольку не весь обширный современный рентгенодиагностический комплекс может быть всюду использован, возникает необходимость выяснить наиболее целесообразную тактику рентгенологического исследования при этих поражениях на основании учета результатов как обычных методик, так и дополнительных способов рентгенологического исследования. Это тем более необходимо потому, что существует явная переоценка эффективности некоторых специальных методик в данном направлении.

Анализируя данные рентгенологических исследований с этих позиций, необходимо учитывать, что не во всех случаях туберкулеза бронхов возможно устанавливать те или иные рентгенологические признаки. Отрицательная рентгенологическая симптоматика отмечается в основном у тех детей, которые имеют неосложненную картину первичного туберкулеза, что наблюдается примерно в трети случаев при наличии туберкулеза бронхов. У остальных 2/3 больных находят многочисленные и разнообразные рентгенологические признаки, которые непосредственно или косвенно указывают на процесс в бронхе или дают возможность его подозревать.

При этом наиболее богатую положительную рентгенологическую симптоматику дают больные при язвенных свищевых формах, особенно с наличием грануляций, в которой вдвое чаще превалируют не прямые, а косвенные рентгенологические признаки. Это заставляет рекомендовать определенную рентгенологическую тактику, которая наиболее целесообразна для выявления железисто-бронхиальных туберкулезных процессов.

Так, некоторые авторы [Мочкова и Пенхерек; Рудник и Шпунар (Rudnik и Szpunar), Ю. Гамперис и др.] для установления изменений в бронхах при переходе туберкулезного процесса с лимфатических узлов отводят очень большое значение томографической методике, которая дает совпадения данных бронхоскопии и томографии в 90%, т. е. они указывают на почти одинаковую диагностическую ценность этих двух методик исследования.

Результаты наших наблюдений не подтверждают этого мнения, так как только в трети случаев можно с уверенностью по томографическим данным говорить о прямых рентгенологических симптомах поражения бронхов. Значительно завышенная оценка результатов послойного исследования при этих процессах зависит чаще всего от трактовки томографических картин, полученных не в оптимальном срезе, которые не находят подтверждения при производстве надлежащих срезов. Из этого следует, что томография при исследовании бронхов не может быть стандартной в плоскости корня, а должна быть очень тщательной и целенаправленной с производством не только большого числа срезов, иногда и с разной толщиной, но и с учетом правильно подобранного слоя в зависимости от различных плоскостей ветвления основных бронхиальных стволов.

Данные Ковача и Жебек (Kovats и Zsebok), а также Ю. Н. Соколова и Л. С. Розенштрауха указывают, что эти плоскости образуют как с вертикальной, так и с горизонтальной осью тела в среднем угол от 20 до 30°. Так как подобного рода томографические исследования редко выполняются в повседневной практике, то вряд ли правильно, базируясь чаще на случайных срезах, основывать диагностику поражения бронха на этой методике и даже предпочитать томографию бронхоскопии.

Это тем более ошибочно, потому что не только мало выраженные, но и большие изменения в бронхах могут не находить своего томографического отображения даже на безупречно произведенных послойных снимках. Это наблюдается особенно при локализации изменений на передней или задней стенках бронхов, особенно при чаще всего употребляемых только прямых проекциях.

Близкие к томографическим результаты могут быть получены более простой методикой суперэкспонированных снимков, которая оказалась почти столь же эффективной, как и послойные снимки. Поэтому производство таких рентгенограмм, но при короткой экспозиции до 0,1 секунды может быть также эффективно использовано при рентгенологическом исследовании этих процессов. При четком отображении главных, долевых и начальных отрезков сегментарных бронхов эти снимки могут также помогать судить и о топографических изменениях в их расположении.

При гиперплазии бронхопульмональных лимфатических узлов удается устанавливать расширение угла бифуркации или увеличение и сглаженность углов в местах отхождения долевых и начальных отрезков сегментарных бронхов. Однако наличие этого признака без изменений контуров и диаметров просветов бронхов не может считаться прямым симптомом с обязательным указанием на переход туберкулезного процесса на прилежащие бронхи. Но все же такие данные суперэкспонированных и послойных рентгенограмм являются ценным дополнением к бронхоскопии, которая не обеспечивает возможности суждения о степени увеличения лимфатических узлов и об их динамике, особенно в процессе лечения.

Помимо этого, указанные две рентгенологические методики позволяют обнаруживать и перибронхиальные уплотнения в прикорневой зоне как воспалительного, так и рубцового характера при условии появления изображения более длинных отрезков сегментарных бронхов и прикорневой области; эти изменения также недоступны для определения трахеобронхоскопическим методом.

Относительно бронхографии при туберкулезных изменениях крупных бронхов следует заметить, что она показана далеко не всегда. Мы не считали необходимым и целесообразным в случаях, осложненных явным ателектазом или явлениями вентильной эмфиземы, подвергать исследуемых, особенно детей, излишним процедурам и облучениям только ради получения объективной документации и подтверждения нарушения проходимости бронхов и легочной вентиляции.

Как старые бронхографические исследования Зодерлинга, так и работы В. К. Таточенко последнего времени (1960) со всей очевидностью показывают, что подавляющее большинство первичных сегментарных и особенно долевых легочных инфильтративных процессов у детей комбинируется с туберкулезными процессами в соответствующих бронхиальных разветвлениях. Эти железисто-бронхолегочные поражения, по номенклатуре И. В. Цимблера, обусловлены чаще распространением специфических изменений на бронх из первичного легочного очага в раннем периоде заболевания, а в более поздние сроки зависят от перехода на них процесса с внутригрудных лимфатических узлов (В. К. Таточенко).

Бронхографические данные при периферических локализациях туберкулезных изменений в сегментарных бронхах более убедительны, но они не вскрывают каких-либо новых патогномонических для туберкулеза изменений. Различные деформации стенок и просветов бронха, их сужение, обтурации и расширения одинаковы как при специфических, так и при неспецифических обычно длительных воспалительных заболеваниях легких.

В это положение, которое хорошо доказано работой В. Г. Смулевича, можно внести только одно уточнение, что очень резко выраженная дилятация бронхов типа мешотчатых бронхоэктазий преимущественно отмечается у нетуберкулезных больных и до известной степени является признаком сопутствующего неспецифического заболевания. Правда, в одном случае мы могли наблюдать после первичной пневмонии у ребенка развитие больших бронхоэктатических изменений в III сегменте правого легкого, которые потребовали оперативного вмешательства с успешной резекцией верхней доли.

Наконец, необходимо остановиться на последней рентгенологической особенности в проявлении и течении первичных форм легочного туберкулеза, осложненных туберкулезом бронхов — на легочных бронхогенных обсеменениях. При туберкулезе бронхов их наличие или появление даже при успешном лечении отмечается почти в половине всех случаев. Выраженность и локализация таких очаговых изменений бывают различными. В основном отмечаются ограниченные участки легкого с очаговыми тенями средней и крупной величины, расположенными раздельно или группами. Они находятся или возникают как в легочных участках, прилежащих к измененному корню, так и в других сегментах на одноименной или на противоположной стороне.

В отдельных наблюдениях при развитии вокруг них перифокальных явлений они могут приобретать вид инфильтративных фокусов и симулировать довольно типичную картину биполярности при первичном комплексе. В других случаях ограниченные очаговые изменения перекрываются возникающим или рецидивирующим ателектазом. При отсутствии предыдущих данных рентгенологического исследования такая рентгенологическая картина часто не позволяет правильно расценить патогенетическую сущность процесса. Однако быстрая инволюция при лечении в течение 1—2 месяцев позволяет выделять основные первоначальные процессы и дифференцировать их от последующих очаговых наслоений.

Нарушение бронхиальной проходимости при бронхоаденитах

Нарушение бронхиальной проходимости и легочной вентиляции имеет место при многих туберкулезных процессах как в раннем периоде заболевания, так и при поздних формах туберкулеза легких. Они встречаются значительно чаще у детей и сопровождают преимущественно воспалительные стадии первичного комплекса и бронхоаденита. При функциональных изменениях, наступающих вследствие нарушения бронхиальной проходимости, нет принципиальной разницы между сужением просвета бронха от инородного тела в нем и уменьшением его просвета в результате сдавления увеличенными лимфатическими узлами или развития в нем различных внутрибронхиальных изменений.

Поэтому три варианта нарушения бронхиальной проходимости при инородных телах в трахее и бронхах, обобщенные Джексоном (Jackson), действительны и для разных видов туберкулезных поражений бронхов. При них также может наступить, как описывает Джексон, частичное, клапанное вентильное или полное закрытие просвета бронха. Каждая из этих степеней нарушения проходимости бронхов имеет свое рентгенологическое выражение.

Гиповентиляция представляет собой понижение воздушности легочной ткани, которое возникает в результате первой степени нарушения бронхиальной проходимости; в этих случаях через частично суженный бронх в долю или сегмент легкого поступает уменьшенное количество воздуха. Рентгенологически это проявляется понижением прозрачности того легочного участка, который вентилируется пораженным бронхом. Его тень становится равномерной не только из-за понижения содержания воздуха в альвеолах, но и из-за некоторого уменьшения объема легкого и сближения элементов легочного рисунка. Это наблюдается в начале вдоха и исчезает к концу его при сохраненной эластичности стенок измененного бронха.

Стойкая гиповентиляция отмечается при ригидности стенок пораженного бронха, когда его диаметр на значительном протяжении сужен и просвет не меняется в разные фазы дыхания. Одновременно с понижением прозрачности определенного участка легкого интенсивность тени его увеличивается, особенно в первый момент производства пробы Вальсальвы. При еще большем уменьшении объема гиповентилируемого участка отмечается усиление легочного рисунка. Из-за повышения крово- и лимфонаполнения он отличается расширением в диаметре видимых сосудистых теней, больше от венозных разветвлений, увеличением их числа по сравнению с соответствующими отделами легкого противоположной стороны и сближением сосудистых ветвей (В. Я. Фридкин).

Таким образом, в начале глубокого вдоха и экспираторного натуживания при закрытой голосовой щели легче заметить гиповентилируемый участок легкого по нарастанию интенсивности и уменьшению протяженности затемнения. В конце опыта Вальсальвы, когда происходит внутрилегочное перераспределение воздуха, гиповентилируемая область несколько расправляется и становится вновь более прозрачной. В этот момент не столько понижение прозрачности легочной ткани, сколько усиление сосудистого рисунка указывает на первую степень нарушения бронхиальной проходимости.

При явлениях гиповентиляции можно наблюдать также симптом перемещения средостения в момент глубокого вдоха в больную сторону — симптом Хольцкнехт—Якобсона. Однако, по мнению И. Л. Тагера, при сужении первой степени этот признак чаще всего отрицателен, так как разница в давлении между пораженной и нормально вентилируемой легочной тканью недостаточно велика, чтобы вызвать перемещение средостения. Кроме того, при этом имеет большое значение калибр суженного бронха. При поражении долевого бронха симптом Хольцкнехт—Якобсона бывает положительным при относительно небольших степенях сужения, тогда как при поражении сегментарного бронха только большие сужения дают положительные результаты при указанном функциональном исследовании.

При толковании этого признака следует строго учитывать, как происходит перемещение обоих контуров средостения. При положительном симптоме Хольцкнехт—Якобсона они должны смещаться одновременно в одну и ту же сторону. Смещение одного из контуров с одновременным удлинением тени сердца и опусканием диафрагмы при неизмененном положении контура противоположной стороны указывает на наличие спаек плевры и перикарда со средостением.

В случаях нарушения первой степени бронхиальной проходимости придают большое значение другому функциональному признаку, а именно симптому кашлевого толчка. Как известно, этот симптом был предложен А. Е. Прозоровым для выявления бронхоаденитов в начальных, еще скрытых для обычных методик рентгенологического исследования фазах своего развития с предполагаемыми явлениями сужения бронхов.

Его возникновение А. Е. Прозоров объясняет следующим образом: так как вентиляция через суженный бронх при кашлевом толчке замедляется, то большее количество остающегося воздуха на стороне поражения должно оттеснить средостение не в больную, а в здоровую сторону. Свои рентгеноскопические наблюдения А. Е. Прозоров и И. П. Парфенова документировали снимками, произведенными при кашлевом толчке, установив у 83—93% детей с явлениями туберкулезной интоксикации смещение средостения в здоровую сторону.

Естественно, что столь много обещающий перспективный признак для обнаружения ранних и трудных форм бронхоаденита должен был быть проверен более точным кимографическим методом раньше, чем рекомендовать его для широкого практического применения. Такие исследования были проведены Е. Я. Облогиной у 30 детей и подростков с выраженными формами опухолевидного бронхоаденита, у 10 детей с инфильтративными процессами на стороне аденита и у 10 здоровых школьников с отрицательными туберкулиновыми пробами.

Наблюдения показали, что в первой группе симптом кашлевого толчка (в непораженную сторону) оказался положительным в 13 случаях, в сторону поражения — в 9 случаях; в 6 случаях отмечалось комбинированное смещение средостения на разных уровнях в разных направлениях и в 2 случаях смещение средостения отсутствовало. Во второй группе симптом был положительным у 6 человек и в третьей группе у 5 человек отсутствовало смещение средостения, а у 5 человек он был комбинированным.

Приведенные довольно разноречивые результаты едва ли позволяют рекомендовать этот симптом кашлевого толчка для диагностики ранних и скрытых форм бронхоаденита, поскольку он себя не оправдывает даже в явных случаях и к тому же может наблюдаться даже у здоровых. Однако его большую ценность следует признать в случаях второй степени нарушения бронхиальной проходимости при развитии вздутия легкого или эмфиземы.

Явления гиповентиляции в отдельных случаях сопровождаются усилением сосудистого рисунка корня легкого, некоторым сужением межреберий в области частично спавшегося, обычно уже ригидного участка легкого, ограничением подвижности ребер и приподнятой диафрагмой. При прогрессировании нарушений дренажной функции бронха и скоплении секрета в их периферических разветвлениях возникают множественные дольковые ателектазы и участки эмфиземы. Эти изменения на рентгенограммах принимают вид вначале мелких очаговых теней, которые при слиянии дают более крупные теневые образования с отдельными эмфизематозными вздутиями между ними (Д. С. Линденбратен и Л. С. Линденбратен).

Вздутие, или вентильная эмфизема легких, возникает при второй степени поражения проходимости бронха и зависит от клапанной закупорки его просвета. При вдохе, который сопровождается некоторым расширением бронха, воздух имеет возможность проникать в легкое. При выдохе с уменьшением и исчезновением просвета пораженного бронха воздух не получает выхода из легкого и, постепенно накапливаясь, приводит к повышению воздушности легочной ткани. В начальных стадиях этого состояния правильнее говорить о вздутии легкого, поскольку это растяжение обратимо.

При длительной повышенной воздушности и растяжении с развитием атрофических и деструктивных явлений в ткани легкого более точным является термин «эмфизема легкого». В клинико-рентгенологической практике, особенно в отношении детей, эти определения до настоящего времени необоснованно применяются как синонимы. Рентгенологическая картина вентильной эмфиземы во многом определяется калибром пораженного бронха. Поскольку при туберкулезе бронхов изменения наблюдаются преимущественно в крупных разветвлениях, естественно, что при рентгенологических исследованиях будут превалировать значительной протяженности явления вздутия легких.

При вентильной закупорке главного бронха, когда возникает вздутие целого легкого, отмечаются следующие рентгенологические признаки. Наблюдается прежде всего выраженное увеличение соответствующего легкого с повышением его прозрачности. При этом объем верхушки легкого становится больше и она приобретает полуокруглую форму. Ребра располагаются более горизонтально с расширением межреберных промежутков.

Срединная тень оттесняется в здоровую сторону с появлением в отдельных случаях в области средостения картины медиастинальной грыжи. Это характеризуется появлением на фоне срединной тени части расширенного легкого, проникшего через слабые места переднего и заднего средостения. Тень сердца удлиняется и становится уже. Это бывает резче выражено при левосторонних изменениях вследствие поворота сердца вокруг вертикальной оси вправо, отчего заметнее выделяется общий ствол легочной артерии.

Диафрагма на стороне вентильной эмфиземы располагается ниже с увеличением реберно-диафрагмальных углов и натяжением легочной связки при правосторонних изменениях. Верхний контур диафрагмы уплощается, иногда с прогибом в сторону брюшной полости и видимостью мест ее прикрепления к ребрам. Дыхательные движения диафрагмы и ребер на стороне поражения резко ограничены. На здоровой стороне их движения компенсаторно усилены.

На более прозрачном фоне вздутого легкого меняется характер легочного рисунка. Тени мелких сосудистых разветвлений становятся плохо заметными. Сохраняют свою лучшую видимость более крупные и средней величины сосуды, которые несколько выпрямляются и располагаются дальше друг от друга. Эти особенности легочного рисунка не меняются в момент вдоха и выдоха. При дыхании наблюдается только большее оттеснение тени средостения в момент глубокого вдоха в здоровую сторону и возвращение его в прежнее положение при выдохе. То же отмечается при кашлевом толчке.

Для документации на рентгенограммах степени вздутия легкого следует использовать функциональную пробу по Ю. Н. Соколову, т. е. производство прицельных рентгенограмм легкого в фазе вдоха, выдоха и при среднем дыхании.

При клапанной закупорке долевого или сегментарного бронхов наблюдаются те же рентгенологические симптомы. Однако они выражены в части какого-либо легочного поля, соответственно участку ветвления того или иного бронха. В отдельных случаях они могут вначале ускользать от выявления. Это отмечается при наслоении на участки вздутия большой толщи нормальной ткани легких или теней от патологических легочных и плевральных изменений.

Поэтому для лучшего их обнаружения при просвечивании или на снимке рентгенологические исследования выгодно производить в момент полного вдоха больного. Это дает возможность легче заметить область легкого с повышенной прозрачностью и установить оттеснение тени средостения в противоположную сторону. Последнее чаще наблюдается при вздутии участка легкого долевой протяженности.

Многоосевое исследование и особенно боковые положения также облегчают эту задачу. Помимо лучшего определения локализации вздутия и степени его при долевых и сегментарных изменениях, при многоосевом исследовании яснее обнаруживаются увеличение переднезаднего размера грудной клетки, расширение ретростернального пространства и повышение прозрачности загрудинного пространства и заднего отдела средостения.

При клапанных стенозах мелких бронхов наблюдается буллезная эмфизема. Рентгенологически она бывает представлена тонкостенными округлыми полостями с гладкими и четко очерченными контурами. Они чаще образуются в передних отделах легкого, не содержат жидкости и их величина не меняется при дыхании.

При неполной закупорке бронхиол отмечается также развитие бронхиолярной эмфиземы. В отличие от буллезной формы эти воздушные пузыри имеют меньший размер и они более множественны. При тесном расположении воздушные пузыри дают картину ячеистого рисунка без наличия сморщивания соответствующего участка легких. Возникновение бронхиолярной эмфиземы объясняется как остро наступающим клапанным накоплением воздуха в дольках, так и отеком с воспалительными изменениями в стенках альвеол, которые нарушают функцию альвеолярных пор.

На рентгенограммах эмфизематозный участок при таких вздутиях имеет вид небольшого просветления с тонкими гладкими полукругло-фестончатыми контурами, от которых к центру заметны сходящиеся тяжики. Как и при буллезной форме, бронхиолярная эмфизема отчетливее видна при рентгенографическом исследовании в момент выдоха.

Ателектаз. При третьем типе нарушения бронхиальной проходимости — полной непроходимости бронха — наступает безвоздушность легочной ткани с резорбцией альвеолярного воздуха. В одних случаях это приводит к большему спадению участка легкого с компенсаторным растяжением окружающей легочной ткани, перемещением средостения в сторону ателектаза, поднятием диафрагмы и даже западением стенки грудной клетки.

В других случаях в связи с наличием изменений в прилежащей ткани легкого, плевре, фиксацией средостения и диафрагмы легочный участок, из которого резорбировался воздух, не спадается и становится резко отечным. Это происходит вследствие понижения в этой области внутриальвеолярного давления, пассивного расширения капилляров, замедления тока крови, пропотевания в альвеолы плазмы крови и лимфы.

В противоположность первым формам выраженного ателектатического спадения в таких участках со сниженной устойчивостью легких ко всякого рода инфекциям создаются условия для вторичного воспаления на почве аутоинфекции (Н. Н. Аничков и М. А. Захарьевская). Они заканчиваются обычно индурацией легкого с постателектатическим склерозом и даже бронхоэктазиями. Эти виды резорбтивных ателектазов, которые связаны с закрытием просветов бронхов и механизм которых довольно ясен, не следует отождествлять с коллапсом легкого. Под коллапсом понимают спадение легкого без нарушения бронхиальной проходимости и с противоположными ателектазу биодинамическими сдвигами (В. А. Равич-Щербо).

Вопрос о механизме активной сократительности легких, который имеет большое значение в развитии ателектаза и коллапса, нельзя считать окончательно решенным (Ф. А. Михайлов, Л. Р. Перельман, В. А. Равич-Щербо и др.). Научно-практические наблюдения при коллапсе легкого, обусловленном давлением плеврального выпота, газовым пузырем при пневмотораксе и т. п., показывают, что даже после длительного его существования легкое свободно расправляется без образования фиброзно-склеротических изменений. Последние формируются только в тех участках, где был воспалительный процесс.

Многочисленные экспериментальные исследования С. А. Рейнберга и его сотрудников показывают, что развитие ателектазов может происходить чрезвычайно быстро — через 15 минут после закупорки бронха у собак. Клиническое наблюдение С. А. Рейнберга совместно с С. Г. Симонсоном также подтверждает возможность появления тотального ателектаза одного легкого спустя 1 ‘/2 часа после закупорки главного бронха у ребенка.

Еще более короткий срок возникновения одностороннего ателектаза — через 30 минут после закупорки бронха — наблюдал С. М. Фрейдлин у юноши 16 лет. Видимо, быстрота появления ателектаза зависит не только от калибра обтурированного бронха, но и от интенсивности рефлекторно-спастической реакции легкого. Расправление ателектазированных участков может также совершаться в очень короткие сроки. Так, в опытах на собаках начало расправления легкого удается отмечать через 12 часов и полное расправление — к 24 часам после удаления инородного тела (А. Д. Вайсберг).

После длительного ателектаза — больше 2 месяцев — обычно не происходит полного восстановления воздушности легочной ткани из-за развития индуративных изменений (С. А. Рейнберг, Н. Ф. Першина). Рентгенологически для разных степеней ателектаза легочной ткани характерны следующие общие признаки, которые могут быть выражены с различной интенсивностью в зависимости от спадения всего легкого на одной стороне, целой доли или отдельного сегмента.

Прежде всего при ателектазах наблюдается уменьшение пораженной части легкого. Это приводит к появлению однородной тени в виде «матового стекла» [Ван Аллен (Van Allen)]. В ней отсутствуют светлые проекции бронхов (симптом Флейшнера). При сохранении сосудистого рисунка на тени ателектаза он усилен за счет его крупных стволов; последние располагаются более сомкнуто друг к другу. Отмечается типичное расположение и характерная форма теней, которая соответствует долевым или сегментарным границам спавшихся участков.

Интенсивность этих теней зависит от проекционных условий и формы ателектазированного участка. По границам контура ателектатических теней не видно сетчатых теней от воспалительных соединительнотканных изменений. При спадении легочной ткани в пределах долей одновременно со смещением соответствующих междолевых границ отмечается изменение положения корней.

При обтурации крупных ветвей бронхиального дерева органы средостения стойко перемещены в пораженную сторону [положительный симптом Робинсона (Robinson)] или смещаются сюда во время вдоха (положительный симптом Гольцкнехт—Якобсона). Кашлевой толчок в еще большей степени подчеркивает это перемещение органов средостения в сторону ателектаза. Дыхательная экскурсия легкого на стороне спадения уменьшена не только вследствие ателектаза, но и вследствие вздутия непораженных легочных участков.

Диафрагма пораженной стороны смещается кверху. Ее движения при дыхании уменьшаются и иногда становятся парадоксальными. При односторонних и долевых ателектазах могут наблюдаться изменения формы соответствующей половины грудной клетки: уменьшение поперечного ее размера, более косое положение ребер, сужение межреберных промежутков и даже сколиоз грудного отдела позвоночника.

Рентгенологические признаки ателектаза при туберкулезных процессах были отмечены впервые А. Е. Прозоровым в 1929 г. На основании анализа структуры рентгеновской тени, наблюдаемой при так называемом эпитуберкулезном процессе, описанном Элиасберг и Нейланд (Eliaserg, Neuland), А. Е. Прозоровым была высказана мысль, что развивающийся при этом процесс должен соответствовать ателектатическим изменениям легочной ткани, образующимся при обтурации ветвей бронхиального дерева от сдавления их увеличенными туберкулезными лимфатическими узлами. В дальнейшем С. А. Рейнберг и его школа, разработав детально вопрос о явлениях нарушения проходимости бронхов, пришли к тем же выводам, которые были высказаны с клинических позиций Вальгреном еще в 1926 г.

Эта симптоматика хорошо разработана и дополнена рентгенологическим описанием изменений при восстановлении проходимости бронхов и после исчезновения ателектатических явлений. Эти наблюдения показывают, что тень от ателектаза исчезает не постепенно, а внезапно, что ее интенсивность убывает не с периферии, а гнездно, с образованием множественных округлых и овальных эмфизематозных вздутий и что после расправления, особенно длительно существовавших ателектазов, почти как правило, наступают глубокие изменения в архитектонике легочной ткани, до бронхоэктазов включительно.

Если к тому же учесть, что большая часть ателектазов при туберкулезных процессах зависит не от чистой обтурации бронхов гиперплазированными группами лимфатических узлов, а обусловлена специфическим воспалением, распространяющимся на стенку бронха из железистого компонента или первичного очага, то понятны и те добавочные репаративные изменения после них в виде единичных или множественных петрификатов. Последние, почти как правило, выявляются при длительном динамическом наблюдении первичных форм туберкулеза, осложненных нарушениями бронхиальной проходимости.

Дифференциальная диагностика при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов

Рентгенологическое распознавание типичных проявлений туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов не представляет значительных трудностей. Локализация изменений в корневой области, тесная связь с местом расположения отдельных групп лимфатических узлов, характерные рентгенологические признаки для отдельных форм процесса, медленное рассасывание изменений с периферии и типичные остаточные явления — признаки, достаточные для правильного диагноза большинства свежих форм при обязательном учете всех клинических проявлений.

При осложненных формах и особенно хронических процессах с развитием индуративных тяжистых и сетчатых изменений труднее провести грань между специфическими и неспецифическими заболеваниями. При последних развитие соединительнотканных и рубцовых изменений также часто наблюдается как остаточные явления после рецидивирующих банальных пневмоний и различных перифокальных реакций в корневой области. Но если в индуративных участках или вблизи них удается видеть плотный очаг в легочной ткани, мелкие петрификаты или кальцинированные включения в лимфатических узлах, тогда правильнее относить их к фазам инволюции специфических процессов.

Правда, не всякий петрификат в ткани легкого или лимфатическом узле образуется только в результате туберкулезных изменений. В легком могут встречаться единичные и множественные остеомы, петрифицированные тромбы, костные образования метапластического характера в хрящах бронхов, бронхиальные и альвеолярные камни, петрифицированные пентастомы и другие паразиты легкого.

Описаны в литературе случаи обызвествления в лимфатическом узле после абсцесса в нем при скарлатине, дифтерии, при петрификации лимфатических тромбов в лимфоэктазах, при заражении кладотриксом, а также в III стадии силикоза и др. Однако в практической работе подобные случаи являются казуистической редкостью по сравнению со значительно большей частотой петрификации при туберкулезе.

При диагностическом заключении о наличии туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов исходят в основном из трех наиболее частых рентгенологических признаков: преимущественного поражения на одной стороне, превалирования процесса в какой-то одной определенной группе и разнотипности изменений в различных группах лимфатических узлов. Лишь в редких случаях с обеих сторон удается наблюдать приблизительно одинаковой интенсивности того же характера и той же давности туберкулезные поражения. Это относится не только к инфильтративным, но и к опухолевидным формам туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Но имеются заболевания, которые рентгенологически, а иногда и клинически весьма сходны с туберкулезным бронхоаденитом в его различных проявлениях и которые должны быть учтены при дифференциальной диагностике. В этом отношении представляет интерес группировка для лучшего распознавания многочисленных изменений в области корней и средостения, которую приводит Гирш (Hirsch).

Просмотр этой сводной группировки показывает, что она имеет относительное значение для дифференциальной диагностики туберкулезных и нетуберкулезных изменений в области корня и средостения, поскольку многие одни и те же нозологические единицы фигурируют в разных разделах. Быть может, она является и не совсем исчерпывающе полной, так как в ней нет упоминания, например, о целомической кисте перикарда, туляремии, сосудистых аневризмах и артериовенозных анастомозах, которые также не должны быть забыты при анализе патологии в корневой области и средостения.

Но уже сама попытка Гирша собрать воедино и показать всю многообразность возможных здесь изменений заслуживает очень большого внимания. Если к тому же учесть, что эти направляющие данные могут и должны быть увязаны с возрастом, клинической картиной различных инфекций, многими легочными процессами, сердечнососудистыми нарушениями, профессиональными вредностями и т. д., то совершенно очевидна их неоспоримая ценность для всей дифференциальной диагностики этой локализации заболеваний.

Последнее имеет особенно большое значение для правильного распознавания туберкулезных изменений у взрослых. Как известно, у них значительно выше частота неспецифических, чем специфических процессов в этой области. Даже при первичном проявлении легочного туберкулеза у взрослых реже наблюдаются классические картины первичного комплекса и выраженные изменения во внутригрудных лимфатических узлах (М. И. Ойфебах, Б. М. Хмельницкий, В. Т. Швайцар, В. Г. Штефко и др.).

По данным Мальмроза и Хедваля (Malmros и Hedwall), клиническая картина туберкулезного заболевания чаще характеризуется общими явлениями интоксикации, напоминающими грипп с появлением в части случаев узловатой эритемы, плевритов, изолированных первичных фокусов с прогрессированием легочных изменений из субплеврально расположенных ограниченных свежих очагов. При вторичных формах туберкулеза А. Арустамова также установила только в 4,2% активный бронхоаденит на судебно-медицинском материале у взрослых и в 1,7% могла отметить переход туберкулезного процесса по лимфатическим путям из внутригрудных узлов на легочную ткань.

При этом отдельные измененные группы лимфатических узлов не имели вида опухолевидной формы бронхоаденита. Указанные данные имеют большое практическое значение, так как показывают, что те частые диагнозы бронхоаденитов у взрослых, которые встречаются в общеклинических и даже противотуберкулезных учреждениях, не соответствуют патоморфологическим фактам. Увеличение лимфатических узлов зависит в большей степени от других многочисленных причин и неспецифических заболеваний, чем от первичных туберкулезных процессов у взрослых, частота которых у взрослых колеблется от 2,5—3 % (М. И. Ойфебах) до 6 % (А. Е. Рабухин) по отношению к остальным формам туберкулеза легких.

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва

Туберкулез в цифрах и фактах

Туберкулёз — это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex, или иначе — палочками Коха. Чахотка (от слова ...
Подробнее

Полезны ли медицинские маски

Австралийские ученые заявили, что тканевые медицинские повязки не защищают от вирусов и инфекций. Кроме того, использовать их в ситуациях, когда риск ...
Подробнее

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя

Васильева И. А    Эргешов А. Э. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) микобактерий туберкулеза (МБТ)- это устойчивость возбудителя к сочетанию изониазида ...
Подробнее

Клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания у взрослых

Яблонский П. К. профессор,д.м.н. Васильева И. А. профессор, д.м.н Основными методами оценки эффективности химиотерапии являются микроскопические и культуральные исследования диагностического ...
Подробнее