Синдром приобретенного иммунодефицита и туберкулез
Перельман М. И., Корякин В. А.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), осложняющийся различными заболеваниями, в том числе и туберкулезом, приобрел острую медико-социальную значимость. При диагностике СПИДа следует проводить обследование больного и на туберкулез.
Заболеваемость туберкулезом больных СПИДом составляет 6—10 %. Заболевают туберкулезом как ВИЧ-инфицированные, так и больные СПИДом, чаще наркоманы-мужчины в возрасте 30— 50 лет.
У ранее излеченных от туберкулеза инфицирование ВИЧ резко повышает риск рецидива туберкулеза. На территориях, где распространен СПИД, он служит фактором, способствующим росту заболеваемости туберкулезом. Вместе с этим туберкулез является ранним признаком, маркером ВИЧ-инфекции.
Велика смертность больных от туберкулеза при наличии СПИДа, которая более чем на 70 % выше таковой при одном туберкулезе.
Патогенез и патологическая анатомия. Развитие туберкулеза при СПИДе обусловлено снижением иммунной защиты против туберкулеза, дефицитом иммунных Т-лимфоцитов в результате разрушения Т-хелперов и нарушением соотношения хелперы — супрессоры в сторону увеличения последних. У больных нарушается активирующее влияние Т-лимфоцитов на макрофаги благодаря супрессии интерлейкина.
Не отрицается значение туберкулезной инфекции и в патогенезе СПИДа. Т-лимфоциты являются местом размножения вируса СПИДа, а ВИЧ-инфицированные макрофаги — местом транспортировки и источником распространения вируса. У больных туберкулезом можно подозревать наличие ВИЧ-инфекции в случаях полилимфоаденопатии, кандидоза, продолжительной диареи, появления саркомы Капоши.
У больных СПИДом туберкулез возникает в результате инфицирования МБТ человеческого и бычьего видов. Так же часто возникает микобактериоз, вызванный атипичными микобактериями, которые в условиях иммунодефицита становятся патогенными для человека.
Туберкулез у больных СПИДом может развиться в результате первичного инфицирования МБТ и реактивации эндогенной латентной инфекции, но в обоих случаях он имеет черты первичной туберкулезной инфекции в виде поражения лимфатических узлов средостения и гематогенной диссеминации. В отличие от первичного туберкулеза у больных часто обнаруживаются каверны и бактериовыделение.
У большинства больных СПИДом туберкулез протекает в виде тяжелых гематогенных генерализованных форм с поражением легких и других органов, внутригрудных лимфатических узлов. В основном диагностируют диссеминированный, инфильтративный и кавернозный туберкулез.
У больных СПИДом нарушается привычная для туберулеза легких верхушечная локализация, поражаются часто прикорневые области, возникают множественные очаги внелегочного туберкулеза (кости и суставы, брыжеечные и периферические лимфатические узлы) с нетипичной локализацией (ЦНС, сердце, костный мозг, грудная стенка и др.). Микроскопически наряду с типичными туберкулезными очагами выявляются гранулемы без некроза.
При инфицировании условно-патогенными микобактериями микобактериоз легких представлен диффузным интерстициальным воспалительным процессом, часто без гранулем и полостей распада.
Симптоматика. Ассоциация возбудителя туберкулеза и вируса иммунодецифита («проклятый дуэт» в англоязычной литературе) создает особую клиническую картину заболевания, отличающуюся злокачественностью течения и своеобразием симптоматики.
Туберкулез может начинаться как острая инфекция (или без этих симптомов) с постепенным похуданием, ночными потами, умеренной лихорадкой, в связи с чем диагностика туберкулеза с использованием обычных методов бывает затруднена и многие больные сначала лечатся по поводу различных заболеваний.
Диагностика. Рентгенологическое исследование малорезультативно в связи со склонностью туберкулеза к генерализации и развитию на его фоне интерстициальных пневмонитов и лимфоаденопатий.
Для установления диагноза туберкулеза у больного СПИДом часто возникает необходимость в проведении биопсии при трахеобронхоскопии, а также трансторакальной пункционной или открытой биопсии легкого. Обнаруживаемые в биоптате гранулемы и МБТ позволяют верифицировать диагноз туберкулеза.
При деструктивном туберкулезе легких МБТ обнаруживают в мокроте.
Туберкулиновые пробы малоинформативны, так как у большинства больных отмечается отрицательная анергия. Положительные реакции могут быть у лиц, заболевших туберкулезом раньше, чем СПИДом.
При иммунологическом обследовании больных выявляется характерный для СПИДа сдвиг соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров до 1:1 и меньше (норма 2:1).
Лечение. Туберкулез у больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных лечат с использованием изониазида, рифампицина в комбинации с протионамидом (этамбутолом или другим препаратом).
При снижении клеточного иммунитета нецелесообразно применение лекарственных препаратов (пиразинамид), действующих на внутри- клеточно расположенные МБТ.
В течение 9—12 мес химиотерапии могут быть достигнуты негативация мокроты и закрытие каверн. Однако у многих больных, несмотря на химиотерапию, заболевание прогрессирует.
Лечение часто затруднено асоциальностью личности больного и невозможностью провести длительную и адекватную противотуберкулезную химиотерапию. Кроме того, часто возникают побочные токсические реакции на противотуберкулезные препараты.
С целью профилактики туберкулеза ВИЧ-инфицированным проводят превентивную терапию изониазидом. Она показана лицам с положительной реакцией на туберкулиновую пробу, у которых имеются рентгенологически впервые выявленные посттуберкулезные изменения, лицам, находящимся в контакте с больными туберкулезом, проживающим на территориях с большой распространенностью туберкулеза.
1996