Свойства возбудителя туберкулеза

emtbВ.И. Голышевская, Э.В. Севастьянова, М.В. Шульгина

Возбудитель туберкулеза – Mycobacterium tuberculosis был открыт немецким ученым Робертом Кохом 24 марта 1882 г. Микобактерии туберкулеза относятся к роду Mycobacterium. Характерной особенностью микроорганизмов, относящихся к этому роду, является наличие чрезвычайно устойчивой к внешним воздействиям гидрофобной клеточной стенки. Ее высокая гидрофобность в значительной степени обусловлена наличием остатков миколовых кислот в ее пептидогликолипидном слое. Особенность структуры клеточной стенки обуславливает способность микобактерий к кислотоустойчивому окрашиванию, а также их более высокую по сравнению с другими бактериями толерантность к воздействию кислот и щелочей.

Таким образом, микобактерии (к которым относятся и микобактерии туберкулеза) являются кислотоустойчивыми, щелочеустойчивыми и спиртоустойчивыми и объединены общим признаком – способностью стойко сохранять воспринятую окраску даже после воздействия кислот и кислого спирта. Данное свойство имеет первостепенное значение для микобактерий, так как на нем основаны практически все методы микробиологического выявления и идентификации этих микроорганизмов.

Способность к кислотоустойчивому окрашиванию используется в клинической микобактериологии при специфической окраске диагностического материала при микроскопии, устойчивость к кислотам и щелочам – при селективной обработке диагностического материала с целью элиминации нетуберкулезной микрофлоры перед посевом. Необходимо отметить, что способность к кислотоустойчивому окрашиванию не является исключительным свойством микобактерий туберкулеза: это свойство в той или иной степени присуще и другим, в том числе сапрофитным, микобактериям, а также другим бактериям и живым объектам, например представителям родов Corinobacterium и Nocardia, спорам B. cereus. Способность микобактерий к кислотоустойчивому окрашиванию – это устойчивость к обесцвечиванию кислым спиртом или минеральными кислотами в высоких концентрациях (например, 25% серная кислота) после проведения окраски микобактерий анилиновыми красителями (основным фуксином или аурамином О) в 5% растворе фенола (то есть карболовым фуксином или карболовым аурамином).

Кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза связана с большим содержанием липидов в их цитоплазме, а также с целостностью их клеточной структуры и определяется двумя важнейшими факторами: во-первых, наличием в цитоплазме кислотоустойчивых липидов типа миколовой кислоты и ее производных (миколовая кислота является единственным обладающим кислотоустойчивостью веществом у микобактерий туберкулеза), а во-вторых – особыми свойствами клеточной оболочки, затрудняющими обратный выход красителя при воздействии кислоты и алкоголя.

Таким образом, кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза имеет двойственную природу и обусловлена, во-первых, удержанием красителя внутри бактериальной клетки и, во-вторых, связыванием красителя с остатками миколовых кислот клеточной стенки. Связывание красителя с пептидогликолипидами клеточной стенки увеличивает ее гидрофобность и способствует удержанию красителя в цитоплазме, что определяет яркость окраски. Кислотоустойчивость выявляется с помощью только специальных методов окраски с использованием карболовых производных анилиновых красителей. Одним из таких методов является метод окраски по Цилю-Нильсену.

Другой особенностью микобактерий туберкулеза является их длительный цикл развития. Если время деления Escherichia coli in vitro составляет около 20 минут, то для Mycobacterium tuberculosis на плотных средах оно достигает 24 часов. Это свойство патогенных микобактерий обуславливает, с одной стороны, длительные сроки их микробиологической диагностики, а с другой – продолжительность развития инфекции и длительность курсов химиотерапии. Род Mycobacterium включает в настоящее время около 100 видов, как патогенных, так и непатогенных. Большинство из представителей этого рода относятся к сапрофитным микроорганизмам, и лишь незначительное их число имеет клиническое значение.

К патогенным видам относятся возбудители туберкулеза у человека и животных, а также возбудитель проказы. Остальные представители рода Mycobacterium относятся либо к так называемым атипичным микобактериям, либо являются сапрофитами, которые широко распространены в природе. Атипичные микобактерии, классифицируемые как нетуберкулезные, вызывают в организме людей и животных те или иные патологические изменения и по биологическим качествам и клинической значимости занимают среднее место между типичными микобактериями туберкулеза и сапрофитными микобактериями.

Возбудителями туберкулеза у человека наиболее часто (в 92% случаев) являются микобактерии туберкулеза человеческого вида Mycobacterium tuberculosis. Микобактерии бычьего вида (Mycobacterium bovis) и микобактерии промежуточного вида (Mycobacterium africanum) вызывают развитие туберкулеза у человека соответственно в 5 и 3% случаев.

Необходимо отличать микобактерии туберкулеза от сапрофитных микобактерий. Кислотоустойчивые сапрофитные микобактерии можно выделить как из внешней среды, так и из материала здорового человека, а также и из патологического материала. Присутствие сапрофитных микобактерий в мокроте, слюне, промывных водах желудка и бронхов, моче, кале и т. д. может быть не связано с наличием заболевания и служить источником серьезных диагностических ошибок. Обнаружение кислотоустойчивых сапрофитов в мокроте больных может привести к ошибочному диагнозу туберкулеза.

Типичные представители возбудителя туберкулеза – Mycobacterium tuberculosis - имеют вид тонких, прямых или слегка изогнутых, гомогенных или зернистых палочковидных форм длиной от 1 до 10 мкм (микрон) и шириной от 0,2 до 0,6 мкм с незначительно закругленными концами. Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул. Обычно в патологическом материале микобактерии туберкулеза наблюдаются либо поединично, в виде маленьких групп по 2-3 палочки, а иногда небольшими группами, в которых палочки расположены беспорядочно.

Микобактерии туберкулеза характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим полиморфизмом и широким диапазоном изменчивости биологических свойств. Полиморфизм микобактерий не позволяет делать заключение о принадлежности обнаруженных при микроскопии кислотоустойчивых микобактерий к тому или иному виду, патогенному или сапрофитному.

Морфология и размеры микобактериальных клеток, а также их способность к кислотоустойчивому окрашиванию подвержены значительным колебаниям и во многом зависят от возраста микроорганизма и особенно от условий его существования и состава питательной среды. Описаны многочисленные морфологические варианты микобактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы. Микобактерии туберкулеза могут быть длиннее или короче, толще или тоньше обычных, гомогенны или зернисты. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен. Многочисленными исследованиями доказана способность микобактерий образовывать фильтрующиеся формы, «видимые, но не растущие» формы с ослабленной жизнеспособностью, некислотоустойчивые формы. Однако биологическая и патогенетическая роль этих форм окончательно не выяснена.

Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды – холоду, теплу, влаге, свету. В естественных условиях, при отсутствии солнечного света, их жизнеспособность может сохраняться в течение нескольких месяцев (и даже лет), при рассеянном свете возбудители погибают через 1—1,5 мес. В уличной пыли микобактерии сохраняются в течение 10 дней, на страницах книг – до 3 месяцев, в воде – до 5 месяцев. По данным Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), титр жизнеспособных бактерий BCG снижается с 107 до 5 х 101 под воздействием прямого солнечного света за 60 минут, под воздействием рассеянного солнечного света – за 240 минут. В лабораторных условиях культуры микобактерий могут сохраняться без пересева до 1 года, а при лиофилизации в замороженном виде остаются жизнеспособными до 30 лет.

Однако некоторые виды физического и химического воздействия приводят к гибели микобактерий. Например, культура микобактерий, облученная солнечным светом, погибает в течение 1,5 часов. Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии через 2-3 минуты. При кипячении микобактерии разрушаются через 45 минут (t = 100°). Надежной дезинфекции в отношении микобактерий туберкулеза можно добиться, применяя препараты, выделяющие свободный активный хлор (3-5% растворы хлорамина, 10-20% растворы хлорной извести и др.), которые вызывают гибель микобактерий туберкулеза в течение 3-5 часов.

Учитывая то обстоятельство, что возбудитель туберкулеза является неспороносным и имеет палочковидную форму, рекомендуется в названии возбудителя придерживаться термина «микобактерии туберкулеза» (mycos – гриб, bacterium – палочка). Не следует называть возбудитель туберкулеза бациллой, так как бациллами называются микроорганизмы, способные образовывать споры.

Таксономия микобактерий

Возбудитель туберкулеза относится к группе Микобактерии, содержащей единственный род Mycobacterium. В настоящее время число видов микобактерий приближается к 100. Огромное большинство видов микобактерий относятся к сапрофитным микроорганизмам, широко распространенным в окружающей нас среде и не имеющим клинического значения. Группа облигатных паразитов среди микобактерий численно незначительна, однако ее практическая значимость велика и определяется включением в нее микобактерий комплекса M. tuberculosis, являющихся возбудителями туберкулеза у человека и животных. К роду микобактерий относится и возбудитель проказы – M. leprae.

В последнее время значительно возросло число видов микобактерий, вызывающих заболевание человека и животных, – так называемые микобактериозы. Как правило, эти заболевания вызывают условно-патогенные микроорганизмы, переход которых из категории сапрофитных к патогенным и развитие заболеваний, вызванных ими, обусловлены распространением иммунодефицитных состояний. Среди атипичных микобактерий, вызывающих заболевания у птиц и земноводных, встречаются микобактерии, которые могут вызывать заболевания у человека, причисляемые к микобактериозам.

Однако, несмотря на увеличивающуюся клиническую значимость нетуберкулезных микобактерий, до настоящего времени неизвестны случаи их передачи от человека к человеку, что позволяет охарактеризовать их эпидемическую значимость как незначительную. В 50-х гг. XX века на основании скорости роста и способности различных видов микобактерий к пигментообразованию была разработана система классификации микобактерий по Раньону. Подобная классификация оказалась чрезвычайно удобной для проведения идентификации до вида.

Однако с выявлением новых видов микобактерий и появлением все большего числа промежуточных форм, отнесение которых к той или иной подгруппе вызывало значительные затруднения, а также в связи с развитием лабораторных технологий все более актуальным становилось разделение микобактерий по их клинической значимости. В будущем развитие молекулярно-генетических технологий позволит создать более точную таксономию рода микобактерий. Однако для медицинских целей наиболее удобным является разделение микобактерий по их клинической значимости.

В настоящее время, наряду с классификацией Раньона, используется разделение клинически значимых микобактерий на комплексы:

  • комплекс M. tuberculosis – микобактерии туберкулезного комплекса – это комплекс микобактерий, вызывающих туберкулез (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
  • комплекс M. avium (M. avium, M. intracellulare),
  • комплекс M. fortuitum,
  • комплекс M. terrae.

Такая классификация позволяет объединить виды микобактерий одинаковой клинической значимости. Более тонкая характеристика их до видов в большинстве клинических случаев не требуется.

2008

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва