Блокнот фтизиатра – туберкулез

Иммунитет

В. И. Литвинов

Латентный туберкулёз, если суммировать мнения многих авторов – инфицирование микобактериями туберкулёза без клинических, бактериологических, рентгенологических (и морфологических?) данных, это подтверждающих.

Вместе с тем существуют вполне определённые классификации манифестных форм туберкулёза, и в России (точнее в СССР) такая классификация разработана основательно. Она базируется на конкретных клинико-рентгеноморфологических проявлениях заболевания, и поэтому в ней нет реального места для латентного туберкулёза (правда, есть тубинтоксикация у детей – но это просто не обнаружили очаги в лимфатических узлах или лёгких).

На сегодняшний день правильнее называть соответствующую ситуацию по крайней мере не латентным туберкулёзом, а латентной туберкулёзной инфекцией (ЛТИ), потому что, если таковая существует, то локальные проявления, характерные для манифестного туберкулёза, не должны обнаруживаться, однако это, скорее всего, не так, о чём свидетельствуют, в частности, исследования, проведённые недавно в МНПЦБТ. Читать дальше: “Латентная туберкулезная инфекция: миф или реальность” »

О.В.Кольникова, К.Г.Тярасова, Е.Н.Шмидт

Цитокины являются посредниками и координаторами межклеточного взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами, фагоцитами, естественными клетками-киллерами, участвуют в формировании туберкулезной гранулемы, казеозно-некротических изменений, развитии воспалительной реакции. Такие противовоспалительные цитокины как интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли (ФНО-а) влияют на процессы иммуногенеза, в том числе и при туберкулезной инфекции. Интерлейкин-2 является главным медиатором клеточного иммунитета, способствующего формированию иммунного ответа к МБТ-инфекции.

При туберкулезе выявлено снижение способности Т-клеток к синтезу ИЛ-2, повышена секреция ИЛ-4 Т-хелперами в ответ на ППД, увеличена продукция ИЛ-1 мононуклеарами и увеличена выработка ФНО-а. Установлено, что ФНО-а способствует развитию лихорадки, кахексии, вызывает активацию полиморфноядерных нейтрофилов, индуцирует синтез ИЛ-1. Обострение туберкулезного процесса сопровождается индуцированной продукцией ИЛ-1 и ФНО-а, увеличением спонтанной выработки и сывороточного уровня ФНО-а и одновременно снижением индуцированного синтеза ИЛ-2. Читать дальше: “Значение цитокинов в иммуногенезе туберкулеза” »

Д.В. Шевчук, О.Е.Кузнецов

Иммуноферментный анализ получил широкое распространение в диагностике различных инфекционных заболеваний в связи с высокой чувствительностью и специфичностью анализа, высокой производительностью, простотой проведения анализа и регистрации результатов, возможностью использования микроколичества диагностического материала и автоматизации процесса.

Иммуноферментный анализ используют для определения, как антител, так и антигенов в биологических жидкостях. В 1976 году иммуноферментный анализ был впервые применен для серодиагностики туберкулеза, использовав в качестве антигена фильтрат M. tuberculosis H37RV.

При использовании ИФА специфические антитела выявляются у 80% больных активным туберкулезом, в том числе и костно-суставным. Однако образование антител меняется в зависимости от активности туберкулезного процесса, распространенности и давности заболевания, а также в процессе лечения. Читать дальше: “Иммуноферментный анализ для серодиагностики туберкулеза” »

Г. С. Шепелькова, В. В. Евстифеев, А. С. Апт

ТБ является преимущественно лёгочным заболеванием. Инфицирование Mycobacterium tuberculosis происходит, когда бактерии попадают в организм хозяина воздушно-капельным путём. После проникания микобактерий в организм хозяина через респираторный тракт возможны следующие основные варианты развития событий:

1. первичный ответ может убить все поступившие микобактерии, и туберкулез не разовьётся;
2. микобактерии могут начать размножаться, и у пациента проявятся клинические признаки заболевания;
3. какое-то количество микобактерий может пережить эффекторную фазу ответа и остаться в «спящем» состоянии;
4. латентные микобактерии могут возобновить размножение, что клинически проявится в виде так называемого реактивационного туберкулеза. Читать дальше: “Молекулярные механизмы патогенеза туберкулеза” »