Туберкулез и профессиональные заболевания легких

silikotbzФ.В. Шебанов

К профессиональным вредностям относят воздействие на организм химических веществ, вибрацию, запыление, высокую или низкую температуру, повышение или понижение атмосферного давления в производственной среде. Заболевания, причиной которых является длительное или интенсивное воздействие на организм человека вредных производственных факторов, называются профессиональными. Болезни легких, в основе которых лежит развитие склеротических и других патологических изменений, вызываемых вдыханием различной по составу пыли в производственных условиях, называют пневмокониозами. Это собирательное определение болезни было введено в 1867 г.

С конца XIX и начала XX столетия в связи с развитием горнорудной промышленности увеличилась заболеваемость пневмокониозами. Началось систематическое и углубленное изучение этой профессиональной патологии. Результаты патологоанатомических и экспериментальных исследований, а также клинических наблюдений расширили наши представления об этиологии, патогенезе и клинике пневмокониозов. Причиной возникновения и развития пневмокониозов у человека являются многие виды промышленной пыли, различающиеся по физико-химическим и патогенным свойствам.

В основу классификации пневмокониозов положены наиболее типичные клинико-морфологические признаки этих заболеваний. В классификации пневмокониозы разделяются по этиологическому принципу: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз и т. д. Пневмокониозы могут быть вызваны смешанными пылями (например, антракосиликоз). По характеру и месту развития патологического процесса различают следующие формы пневмокониозов: интерстициальную, диффузную, склеротическую, узелковую, опухолевидную. По длительности течения различают пневмокониозы, быстро и медленно развивающиеся. Пневмокониозы могут протекать с осложнениями и сопутствующими заболеваниями: с легочной или легочно-сердечной недостаточностью, эмфиземой легких, бронхитами, спонтанным пневмотораксом, пневмонией, бронхоэктатической болезнью. Весьма часто к пневмокониозу присоединяется туберкулез.

Силикотуберкулез

Из многих видов пневмокониозов основным по распространенности и по тяжести является силикоз. Под силикозом понимают профессиональное заболевание, вызываемое вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Наиболее силикозоопасными являются профессии подземных проходчиков, крепильщиков, забойщиков, пескоструйщиков, рабочих литейных цехов (обрубщиков, формовщиков, шлифовщиков), рабочих фарфорофаянсового производства.

Фактором, способствующим развитию силикоза, являются высокая концентрация пыли в воздухе, большое содержание в пыли (более 5—10%) двуокиси кремния; кроме того, для заболевания силикозом необходимы большая длительность контакта с кварцевой пылью и наличие крупных пылевых частиц (1—5 мкм в диаметре). Большое значение для заболеваемости силикозом имеет исходное состояние организма, в частности предшествующие воздействию производственных вредностей воспалительные процессы верхних дыхательных путей и легких.

Механизм действия кварцевой пыли весьма сложен. В течение долгого времени считали, что фиброз легких при пневмокониозе является ответной реакцией легочной ткани на травмирующее действие пыли. В настоящее время широкое распространение получила токсико-химическая теория. Двуокись кремния, попавшая в легкое, растворяется в биологических средах, превращается в кремниевую кислоту, которая, взаимодействуя с коллоидами, нарушает жизнедеятельность клеток. Надо полагать, что токсико-химическое действие пыли не исключает полностью механического раздражения легкого при длительном запылении.

При силикозе в слизистой оболочке и подслизистом слое верхних дыхательных путей возникают склеротические изменения. Склеротические и атрофические изменения обнаруживаются и в слизистой оболочке носовых раковин и миндалин. Легкие при силикозе увеличены в объеме, очень плотны, масса их повышена, при разрезе легкого слышится хруст. Плевра утолщена, склерозирована, плевральная полость иногда полностью облитерирована. В легких определяются различной величины силикотические узелки, выступающие на разрезе в виде милиарных и более крупных образований серого или черно-серого цвета. Мелкие узелки могут сливаться между собой, образуя крупные узлы (опухолевидная форма силикоза).

В крупных узлах могут наблюдаться участки распада легочной ткани — силикотические каверны. Развивающаяся при силикозе краевая эмфизема в легких иногда носит буллезный характер. Силикотические узелки состоят из концентрически расположенных пучков соединительной ткани, большей частью гиалинизированной. При прогрессировании болезни сосуды в узелке гибнут, развиваются некротические процессы. Нередко в некротизированных участках откладывается известь. Большие изменения наблюдаются в лимфатических сосудах и лимфатических узлах, вследствие чего дренажная функция лимфатической системы легких почти полностью исключается.

Основными симптомами при силикозе являются одышка, боли в грудной клетке, кашель сухой или со скудной мокротой по утрам. В начальной стадии силикоза эти симптомы нерезко выражены. Одышка появляется исподволь и медленно нарастает. Боли в грудной клетке обусловлены вовлечением в процесс плевры; часто они носят тупой, давящий характер. Кровохарканья при силикозе наблюдаются редко.

При осмотре больного уже в ранней стадии болезни отмечаются расширение нижнебоковых отделов грудной клетки, обусловленное базальной эмфиземой, опущение и ограничение подвижности диафрагмы; перкуторный звук над базальными отделами легких с коробочным оттенком. При аускультации прослушивается ослабленное дыхание в легких. Жизненная емкость легких в начальных стадиях силикоза нормальная, по мере прогрессирования процесса она уменьшается и дыхательные паузы сокращаются. В сердечно-сосудистой системе при силикозе долго не наблюдается патологических изменений, но со временем появляются симптомы легочного сердца.

Картина крови при силикозе не имеет каких-либо специфических особенностей, СОЭ долго остается нормальной. Туберкулиновые пробы могут быть положительными у многих больных силикозом, но они указывают только на инфицированность туберкулезом.

Рентгенологическая картина меняется в зависимости от стадии болезни:

  • в I стадии отмечается усиление бронхососудистого рисунка, появление сетчатости в легких и немногочисленных, очень мелких узелковых теней, главным образом в средних отделах, ближе к корню. Корни легкого расширены и уплотнены, выявляются начальные признаки эмфиземы.
  • Для II стадии характерно увеличение размеров и количества узелковых теней. Основная их локализация — в средних и нижних отделах, верхушки долго остаются свободными. Узелки могут быть многочисленными.
  • Для III стадии характерно слияние узелков в более крупные узлы, которые могут напоминать рентгенологическую картину при новообразовании в легких, поэтому III стадию силикоза называют туморозной, конгломеративной.

Как было уже указано, наиболее частым и тяжелым осложнением силикоза является туберкулез. Развитие туберкулеза связано в этих случаях с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах и с экзогенной инфекцией. Имеется определенная зависимость между стадией развития силикоза и частотой осложнений туберкулезом: в I стадии осложнения составляют 10— 20%, во II стадии — 20—60% и в III стадии — 60—80%.

В результате сочетания этих двух различных по этиологии заболеваний формируется новое заболевание — силикотуберкулез, которое имеет своеобразные патоморфологические и рентгенологические признаки и клинические симптомы. Силикотуберкулез нередко имеет неблагоприятное течение. Туберкулез вызывает прогрессирование силикотического процесса. В свою очередь силикоз, нарушая дренажную функцию лимфатической системы, создает условия для обострения и прогрессирования туберкулеза. Кроме того, при силикозе происходит гибель значительной части нервного аппарата и мелких сосудов легких, что ведет к трофическим изменениям.

Морфологические изменения при силикотуберкулезе отличаются большим полиморфизмом, который обусловлен формой силикотического и туберкулезного процесса. Силикотуберкулезные очаги имеют своеобразную морфологию: их нельзя назвать ни типичными силикотическими, ни типичными туберкулезными, в них обнаруживаются в различном количестве частицы двуокиси кремния, иногда микобактерии туберкулеза. Каверны при силикотуберкулезе могут быть типичными для неосложненного туберкулеза, но нередко каверны образуются при распаде силикотических конгломератов и сохраняют признаки последнего.

Клиника силикотуберкулеза – многообразна, определяется стадией и течением силикоза, а также формой и фазой туберкулезного процесса. На фоне силикоза I стадии чаще выявляется очаговый и инфильтративный туберкулез легких. При силикозе II—III стадии преобладают распространенные формы: диссеминированый и фиброзно-кавернозный туберкулез, а в отдельных случаях — казеозная пневмония.

Очаговый туберкулез на фоне силикоза обычно протекает бессимптомно или с незначительными симптомами интоксикации. Жалобы больного аналогичны жалобам при неосложненном силикозе. При обследовании не выявляется заметных изменений в легких. Со стороны крови в период обострения туберкулеза отмечается умеренное повышение СОЭ и небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Микобактерии туберкулеза в мокроте обнаруживаются чрезвычайно редко. На рентгенограмме в области верхушек или подключично определяются очаговые тени с нечеткими контурами. На томограмме можно видеть плевроапикальные наслоения, более выраженную перифокальную реакцию вокруг очагов и тяжистость от верхушек к корню. Течение процесса торпидное, а в условиях антибактериальной терапии может наступить его стабилизация.

Инфильтративный туберкулез, осложняющий силикоз, сопровождается выраженными явлениями интоксикации: субфебрильным повышением температуры тела, снижением работоспособности, повышенной потливостью по ночам, тахикардией. Перкуторно участки уплотнения легочной ткани не всегда выявляются вследствие ранней эмфиземы, обусловленной силикотическим процессом. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а при наличии распада — крупнопузырчатые. Со стороны крови отмечаются повышение СОЭ, более выраженный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, а также лимфопения. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются значительно чаще, чем при очаговом туберкулезе. Характерной особенностью инфильтратов при силикотуберкулезе является отсутствие наклонности к обратному развитию. Располагаясь среди эмфизематозно измененной легочной ткани, инфильтраты видны очень отчетливо. Часто при силикотуберкулезе I и особенно II стадии развиваются силикотуберкуломы. Это округлой формы единичные или множественные образования в диаметре от 1 до 5—6 см.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается на фоне силикоза II и III стадии. Характерна для такого сочетания волнообразность течения, но следует отметить, что периоды ремиссии более короткие, чем при этой форме туберкулеза без силикоза, а обострения затяжные, трудно поддающиеся специфической антибактериальной терапии. При объективном обследовании больного можно видеть асимметрию грудной клетки, отстояние лопаток, развернутость нижних отделов грудной клетки. Перкуторно в верхних отделах легких определяется укорочение легочного звука, при аускультации выслушиваются разнокалиберные влажные, а также рассеянные сухие хрипы, так как при этой форме нередко поражаются туберкулезом бронхи. Температура тела у больного часто бывает повышенная. В мокроте чаще, чем при других формах, обнаруживаются микобактерии туберкулеза. На рентгенограмме выявляется каверна, окруженная множеством очагов различной величины и плотности.

Как осложнение фиброзно-кавернозного туберкулеза при силикозе наблюдаются туберкулез бронхов, кровохарканье и легочное сердце. Чрезвычайно редки при силикотуберкулезе экссудативные плевриты и амилоидоз паренхиматозных органов. Иногда наблюдается спонтанный пневмоторакс, но в большинстве случаев газовый пузырь в плевральной полости ввиду ее облитерации имеет ограниченные размеры.

При установлении диагноза силикотуберкулеза необходимо особое внимание обратить на профессиональный анамнез и санитарно-гигиенические условия труда, в частности на наличие производственной пыли, характер и длительность работы в условиях с профессиональной вредностью. При клиническом обследовании на осложнение силикоза туберкулезом указывают появившаяся интоксикация у больного силикозом и гиперергический характер местной реакции па подкожное введение туберкулина. Трахеобронхоскопией у больного силикотуберкулезом можно обнаружить характерные изменения в бронхах: деформацию, сужение просвета бронха вследствие перибронхиального склероза и увеличение лимфатических узлов, на слизистой оболочке бронхов могут быть выявлены пылевые пигментации. С целью дифференциальной диагностики можно рекомендовать лечение противотуберкулезными препаратами.

Лечение больных силикотуберкулезом представляет большие трудности. Развитие у больных силикотуберкулезом склеротических изменений в легочной ткани и поражение мелких кровеносных сосудов резко снижают терапевтический эффект антибактериальных препаратов, так как поступление в патологический очаг лекарственного вещества ограничивается, поэтому с самого начала терапия должна быть особенно интенсивной. При поражении туберкулезом бронхиального дерева, а также при кавернозном процессе целесообразно один из препаратов вводить интратрахеобронхиально в виде аэрозоля. Больным, получившим большое количество химиопрепаратов, а также с прогрессирующим процессом можно вводить внутривенно антибактериальные препараты. При силикотуберкулезе показано применение преднизолона, особенно у больных инфильтративным туберкулезом. Лечение преднизолоном начинают с 25 мг, через каждую неделю дозу уменьшают на 5 мг и доводят до 5 мг. В этой дозе препарат применяют в течение 2 недель. У больных силикотуберкулезом с выраженными симптомами легочно-сердечной недостаточности необходима оксигенотерапия.

Кроме силикоза, туберкулез может сочетаться с любым другим видом пневмокониоза. Во всех таких случаях одновременного сочетания двух заболеваний тяжесть состояния больного усугубляется обострением одного из сочетающихся заболеваний.

1982

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва