Туберкулез легких, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких
Перельман М. И., Корякин В. А.
К пылевым профессиональным заболеваниям легких (пневмокониозам) относят диффузные поражения легких в результате вдыхания пыли (кремния, асбеста, бериллия, алюминия и др.), характеризующиеся распространенным интерстициальным склерозом, узелковыми или узловыми образованиями.
Туберкулезное поражение легких как осложнение пневмокониоза чаще встречается у больных силикозом, образуя новое заболевание — силикотуберкулез со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.
Туберкулез, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких, у впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания составляет 0,3—0,5 %, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах—1 —1,5%.
У больных силикозом I стадии туберкулез выявляется в 10—20 % случаев, II стадии — в 20—60%, III стадии — в 60—80%.
Заболевают силикотуберкулезом лица в возрасте 30—40 лет, работающие на силикозоопасных предприятиях (рудники по добыче металлов с большим содержанием кремния, производства, связанные с использованием труда пескоструйщиков и т.д.).
Силикотуберкулез при прогрессировании может быть причиной смерти в результате хронической дыхательной недостаточности, легочного кровотечения, прогрессирующего туберкулеза.
На территориях, где добывают руду, в структуре смертности от туберкулеза силикотуберкулез составляет 10—14 %.
Различают следующие клинические формы:
- силикотуберкулез с разграничением формы и локализации туберкулеза и силикоза;
- силикотуберкулез без разграничения формы и локализации туберкулеза и силикоза.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез силикоза во многом не выяснен. Образование силикотических гранулем на вдыхание двуокиси кремния рассматривают как иммунную реакцию на формирование антигенного комплекса пылевая частица — белковые вещества.
При разрушении макрофага, фагоцитировавшего частицы кремния, высвобождается липоидная фракция, принимающая участие в образовании силикотических бугорков и интерстициального пневмосклероза.
Выделяют несколько форм (стадий) силикоза. Интерстициальная форма представлена в основном интерстициальным, перибронхиальным, периваскулярным склерозом, склерозом лимфатических сосудов, узелковая — мелкими очагами в обоих легких на фоне сетчато-ячеистого пневмосклероза. При укрупнении очагов образуется узловая форма силикоза.
Морфологически силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами, в дальнейшем — концентрическими пучками коллагеновых волокон, местами сливающимися между собой.
В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распространенность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее, что к нему присоединится туберкулез. Туберкулез чаще встречается при узелковой форме силикоза.
Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации остаточных посттуберкулезных изменений в легких или в лимфатических узлах корней легких и средостения. Меньшее значение для развития силикотуберкулеза имеет экзогенная суперинфекция.
Лимфогематогенно или по бронхам МБТ распространяются в легочную ткань, где в зависимости от величины популяции МБТ и выраженности местных иммунных реакций развивается туберкулез легких (очаговый, инфильтративный, диссеминированный, фиброзно-кавернозный).
Преобладают преимущественно формы туберкулеза с продуктивной воспалительной реакцией.
Морфологическая картина туберкулеза разнообразна. Она зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичной для туберкулеза патоморфологической структурой обнаруживаются своеобразные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.
Среди таких атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелко- или крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единичные или множественные силикотуберкулемы, массивный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распространенного туберкулезного процесса.
Среди других пневмокониозов туберкулез осложняет асбестоз, антракосиликоз и ряд других кониозов с более доброкачественной патоморфологической картиной, чем при силикозе.
Симптоматика. Среди всех форм туберкулеза органов дыхания силикоз чаще всего осложняется очаговым туберкулезом, в связи с чем состояние больного не изменяется, сохраняется клиническая картина неосложненного силикоза с нормальной температурой тела и отсутствием признаков туберкулезной интоксикации.
Появление или формирование экссудативно-казеозных форм туберкулеза приводит к заметному ухудшению общего состояния больных, развитию симптомов интоксикации. У больных появляются кашель с мокротой, одышка, иногда небольшое кровохарканье, похудание.
Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных участков уплотнения, перемежающихся с участками повышенной воздушности, обусловливают «мозаичность» перкуторного легочного звука.
При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Развитие туберкулеза в связи с невыраженной экссудативной реакцией при силикотуберкулезе редко сопровождается влажными хрипами в легких.
Рентгеносемиотика. В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобладают силикотические изменения, их распространенность определяется стадией силикоза.
Для I стадии силикоза характерны диффузные деформация и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. Вместе с тем при узелковой форме появляются округлые тени диаметром 2—3 мм преимущественно в средних и нижних отделах легочных полей.
Во II стадии отмечаются уплотнение и усиление сетчатых и ячеистых теней, дальнейшее распространение узелковых теней, за которыми не дифференцируется легочный рисунок (симптом «обрубленных» корней легких).
Силикоз III стадии характеризуется массивными участками затемнений, образованными фиброзными полями или конгломератами узлов.
Для всех стадий развития силикоза характерны скорлупообразные обызвествления внутригрудных лимфатических узлов (симптом «яичной скорлупы»).
Рентгенологический метод является одним из основных методов диагностики туберкулеза у больных пневмокониозом. При развитии очагового туберкулеза, чаще в верхнем отделе легкого появляются полиморфные тени округлой формы до 1 см в диаметре. Они большей величины и меньшей интенсивности, более динамичны, чем силикотические гранулемы.
Очаги диссеминированного гематогенного туберкулеза, как и обычно, располагаются в верхних отделах легочных полей, они полиморфны по плотности, величине и форме. Появление туберкулезного инфильтрата нарушает симметричность поражения при силикозе, он меньшей интенсивности и с менее четкими контурами, чем силикотические узлы.
Казеозная пневмония практически не встречается у больных силикозом. Туберкулезные каверны имеют хорошо контурируемую стенку, силикотуберкулезные каверны располагаются в участках массивного силикотуберкулеза и представлены просветлением неправильной формы.
При силикотуберкулезном бронхоадените выявляются хорошо контурируемые за счет краевой кальцинации тени умеренно увеличенных лимфатических узлов.
Узловой силикотуберкулез— силикотуберкулемы рентгенологически представлен фокусами 2—4 см в диаметре, неоднородной структуры, с более плотными включениями и иногда участками просветления — полостями распада. Массивный силикотуберкулез может занимать объем доли легкого, тень его неоднородная, неправильной формы.
Туберкулинодиагностика. Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют диагностическое значение. Развитие силикотуберкулеза и прежде всего силикотуберкулезного бронхоаденита сопровождается усилением чувствительности к туберкулину. Поэтому пробу Манту при систематической постановке можно использовать для раннего выявления туберкулеза у больных силикозом.
Лабораторные исследования. У больных силикотуберкулезом МБТ в мокроте обнаруживают в основном при использовании метода посева. Скудное бактериовыделение наблюдается даже при кавернозных формах туберкулеза, так как каверны плохо дренируются деформированными бронхами.
Сдвиги в гемограмме зависят от появления у больных силикозом активного туберкулеза, а их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса.
У больных с активной формой силикотуберкулеза в крови отмечаются палочкоядерный нетрофилез, лимфопения, моноцитоз, повышена СОЭ. В сыворотке крови увеличивается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина.
В связи с дыхательной недостаточностью, гипоксемией и гипоксией у больных силикотуберкулезом нарушаются все виды обмена веществ.
Бронхоскопическое исследование. Имеет важное значение для уточнения диагноза силикоза. У больных визуально обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистои оболочке бронхов.
При силикотуберкулезном бронхоадените можно обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с бронхолимфонодулярным свищом и провести его санацию. В этом случае бронхоскопия будет иметь не только диагностическое, но и лечебное значение.
При бронхоскопии можно обнаружить деформацию бронхов в виде рубцового или воспалительного сужения просвета, ретракцию стенки увеличенными лимфатическими узлами, катаральный или гнойный эндобронхит, требующий местного лечения.
Исследование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функций дыхания и кровообращения обусловлены силикотуберкулезным поражением паренхимы легкого, диффузным разрастанием соединительной ткани, фибропластическими процессами в бронхиальном дереве, а также интоксикацией при активном туберкулезе.
Радионуклидное исследование легких дает наглядное представление о выраженном диффузном снижении капиллярного кровотока в обоих легких. Соответственно поражению сосудов малого круга кровообращения у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.
Диагностика. При постановке диагноза туберкулеза у больных силикозом следует учитывать, что больные силикозом имеют высокий риск заболевания туберкулезом, причем этот риск возрастает с увеличением тяжести силикотического поражения легких.
С возникновением активного силикотуберкулеза у больных появляются симптомы интоксикации, повышается чувствительность к туберкулину.
Для установления диагноза важно обнаружить в мокроте МБТ, однако бактериовыделение характерно для деструктивного силикотуберкулеза.
При осложнении силикоза туберкулезом рентгенологически выявляются асимметрия поражения легких, полиморфизм очаговых и фокусных теней, их изменчивость в динамике наблюдения.
Безусловным признаком силикотуберкулеза является наличие капсулированной каверны. Бронхоскопия с биопсией информативна при силикотуберкулезном бронхоадените.
Лечение. Больных силикотуберкулезом лечить необходимо более интенсивно и длительно, чем больных туберкулезом без силикоза.
При наличии силикотических изменений в легких снижены поступление и диффузия противотуберкулезных препаратов в очаги туберкулеза, ухудшены возможности для осуществления репаративных процессов.
При впервые выявленном активном туберкулезе противотуберкулезные препараты больные принимают в течение 1,5 лет, целесообразно в сочетании с глюкокортикоидными гормонами.
При деструктивных формах силикотуберкулеза препараты лучше вводить внутривенно и в ингаляциях.
Оперативное лечение при силикотуберкулезе в виде частичных резекций возможно в редких случаях при узловых формах (силикотуберкулемах), фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных силикозом I стадии.
1996