Туберкулез мозговых оболочек

meningitА.Г. Хоменко

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией.

Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению.

Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и пери невральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия. Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна 3 желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга.

Характерные признаки туберкулезного менингита — высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции.

Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.

В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты).

В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологических изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15—20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1—3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7—10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна.

В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют.

Температура тела повышается до 38—39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь.

При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15—21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39—40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы — парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия.

Перед смертью, которая наступает через 3—5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41—42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160—200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна—Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38—39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.

В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5—0,6%о глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100—150 клеток в 1 мл.

Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2—3,8 и 120— 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5—10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300— 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии.

Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1—2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200—700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный.

Уровень сахара снижен до 1,5—1,6 ммоль/л, хлоридов — до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10—20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3—4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер.

Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка — до 3—5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе — до 2000— 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз.

В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит).

При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит — наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга.

Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, плеоцитоз 100—150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5—10% больных.

Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный — полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3—4 нед.

Менингеальные симптомы исчезают через 2—3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4—5 мес. Необходимо длительное лечение (10—12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды.

При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства — парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепномозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия.

Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1.5— 2%0 и более, плеоцитоз 500—700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20—25% больных.

Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1.5— 2—3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки — через 5—6 мес и позже.

После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более.

Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, — 12—14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко — у 5—10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы.

Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены.

Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3—330%о, плеоцитоз 1000— 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала.

Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости — в течение 5—15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12—15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально.

В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются:

  • более часто ( у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм;
  • увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода;
  • реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни;
  • отсутствие рецидивов после лечения;
  • более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;
  • менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать:

  • что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем — поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии;
  • хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает:

  • изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез;
  • рентгенографию грудной клетки и томографию;
  • проведение туберкулиновой пробы Манту;
  • осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых — гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
  • Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма — раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости — ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100—200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2—5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера.

Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4— 1,5%о), плеоцитоз 1000—2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2—3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы.

Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц.

В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45—0,6 %о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко.

Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает.

Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение. Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения.

Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) — изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях.

Изониазид назначают внутрь в дозе 15— 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) — по 30— 40 мг/кг в сутки взрослым и 50—60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1—3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15—20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых — виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения.

Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20—25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200—1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц).

Рифампицин применяют по 8—10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием.

При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.

Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25—30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед — 2 мес (при блокаде ликворных путей — до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом — 12 мес, при тяжелом — 14—15 мес и более.

Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3—4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5—6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения.

Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4—6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины B1 и B6 внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь.

Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю.

Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего — по показаниям.

При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4—5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bё, В6, В12 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора).

При атрофии зрительных нервов — курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме.

Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2—3 мес, а взрослым через 1,5—2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости.

Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах.

Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3—4 мес и более.

В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB.

В первые 2—3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория.

Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

1996 г

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва

Туберкулез в цифрах и фактах

Туберкулёз — это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями из группы Mycobacterium tuberculosis complex, или иначе — палочками Коха. Чахотка (от слова ...
Подробнее

Полезны ли медицинские маски

Австралийские ученые заявили, что тканевые медицинские повязки не защищают от вирусов и инфекций. Кроме того, использовать их в ситуациях, когда риск ...
Подробнее

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания с множественной и широкой лекарственной устойчивостью возбудителя

Васильева И. А    Эргешов А. Э. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) микобактерий туберкулеза (МБТ)- это устойчивость возбудителя к сочетанию изониазида ...
Подробнее

Клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания у взрослых

Яблонский П. К. профессор,д.м.н. Васильева И. А. профессор, д.м.н Основными методами оценки эффективности химиотерапии являются микроскопические и культуральные исследования диагностического ...
Подробнее

Что собой представляет туберкулезный процесс?

Петр Савченко Не торопитесь сказать, что наука знает ответ на этот вопрос. Человек и так совершил много ошибок в спешке ...
Подробнее