Туберкулез женских половых органов и бесплодие

tubpolorgЛ. В. Малушко, Т. В. Кольцова, Д. А. Ниаури (Санкт-Петербург)

Важнейшими медико-социальными проблемами в современной репродуктологии являются бесплодие и самопроизвольное прерывание беременности. Частота бесплодных браков в мире не имеет тенденции к снижению, в России в отдельных регионах достигает 17% (4-4,5 млн. супружеских пар), что, по определению Всемирной организации здравоохранения, свидетельствует о критическом демографическом уровне. Частота самопроизвольных прерываний беременности в России составляет 15-23%, при этом около 50% приходится на долю женщин, страдающих привычным невынашиванием. Проблема репродуктивных потерь – одна из самых актуальных проблем современного акушерства ещё и потому, что в 20-40% случаев механизмы, препятствующие физиологическому пролонгированию беременности, остаются неизвестными.

Наиболее частой причиной женского бесплодия является спаечный процесс в области малого таза (40-72%), возникающий при воспалительных заболеваниях придатков матки и наружном генитальном эндометриозе, после внутриматочных манипуляций и оперативных вмешательств на органах брюшной полости, матке и придатках. Проблема эффективной профилактики спаечного процесса органов малого таза до настоящего времени не решена. У большинства женщин, страдающих спаечной болезнью тяжёлой степени, программы вспомогательных репродуктивных технологий оказываются неэффективными.

Современное определение спаечной болезни

Брюшина представляет собой замкнутый серозный мешок, состоящий из двух листков – париетального и висцерального. Функциональное значение брюшины – обеспечение свободного движения покрываемых ею органов относительно друг друга и локализации инфекции. Поддержание анатомической и функциональной целостности брюшины лежит на мезотелиальных клетках, вырабатывающих сурфактант и гликозаминогликаны, а также медиаторы, регулирующие воспалительные, иммунные и репаративные процессы. Перитонеальная жидкость, формируемая транссудатом растущего фолликула и жёлтого тела яичника, транссудатом плазмы, секретом трубных желёз, содержит стероидные гормоны, цитокины, большое количество фибриногена, факторы роста, ангиогенные факторы. Макрофаги перитонеальной жидкости также секретируют цитокины и факторы роста. Таким образом, брюшина в физиологических условиях способна обеспечивать устойчивость к повреждающим факторам. Патологические процессы в малом тазу (воспаление, травма) способствуют нарушению защитных свойств мезотелия, ведут к образованию спаек.

Отягощающими факторами могут служить генетические группы риска повышенного спайкообразования:

  • астенический тип конституции;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • аллергическая настроенность;
  • первая группа крови;
  • склонность к образованию келоидных рубцов;
  • наличие спаечной болезни у близких родственников.

Воспалительная реакция, патофизиологически представляющая собой активацию фибринолиза, ангиогенез, пролиферацию фибробластов, сопровождается экссудацией и отложением фибрина. В ответ на повреждение сокращается количество мезотелиальных клеток, обнажается внеклеточный матрикс, что приводит к поступлению в брюшную полость клеточных элементов, усиливающих образование спаек. Происходят образование серозно-геморрагического экссудата, коагуляция белковых компонентов и образование фибринозных сращений. Таким образом, фибрин обеспечивает первичное восстановление повреждённой поверхности брюшины и локализует очаг инфекции.

Фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней за счёт фибринолитической активности брюшины. В большинстве случаев реэпителизация брюшины происходит в срок 5-7 дней после прекращения действия повреждающего фактора. При снижении фибринолитической активности брюшины в сращениях накапливаются фибробласты, формируются капилляры и образуются соединительнотканные спайки. Синтез фибробластами коллагеновых волокон приводит к окончательному формированию соединительной ткани. В среднем этот процесс заканчивается к 21-му дню. К 30-му дню образуются плотные фиброзные спайки с капиллярами и нервными волокнами. Баланс между образованием фибрина и его деградацией определяет возможность формирования спаечного процесса.

По данным ряда авторов, ключевую роль в образовании спаек играет изменение процесса ангиогенеза окружающих тканей. Клеточная гипоксия является основным регулирующим механизмом ангиогенеза. Кроме того, во всех стадиях процесса участвуют протеолитические ферменты – активаторы плазминогена и матричные протеиназы, экспрессия которых осуществляется цитокинами и факторами роста. К проангиогенным факторам роста относят VEGF (сосудисто-эндотелиальный фактор роста), P-FGF (фактор роста фибробластов), IGF (инсулиноподобный фактор роста), TGF-0 (трансформирующий ростовой фактор бета), PDGF (тромбоцитарный фактор роста), ангиопоэтины. Ингибиторами ангиогенеза являются: TGF-β-1 (трансформирующий ростовой фактор-бета-1), TSP-1 (тромбоспондин), IL-12 (интерлейкин-12), IFN-y (гамма-интерферон), TFN-a (фактор некроза опухолей, IP-10 (ингибитор фосфотазы), MIG (мембранные иммуноглобулины).

Нарушение соотношения этих факторов приводит к усилению ангиогенеза или его подавлению. Функциональное значение ангиогенеза состоит в кровоснабжении спаек. Этот механизм обеспечивает дополнительную оксигенацию повреждённых тканей. Таким образом, гипоксия является пусковым моментом формирования спаек, главная функция которых – обеспечение жизнедеятельности ишемизированного органа. В течение менструального цикла стероидные гормоны модулируют экспрессию VEGF и p-FGF и могут приводить к уменьшению капиллярной перфузии спаек. Данный факт создает теоретическую возможность использования агонистов гонадотропинов с целью уменьшения спайкообразования.

В регуляции иммунного ответа брюшины важную роль играют цитокины, в частности хемокины. Отвечая за хемотаксис, хемокины усиливают миграцию нейтрофилов и моноцитов в очаг воспаления, увеличивают фагоцитоз, повышают проницаемость эндотелия, стимулируют пролиферацию фибробластов. Всё это в конечном итоге способствует заживлению повреждённой ткани брюшины. Так, интерлейкин-1 (IL-1) активирует Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, стимулирует синтез простогландинов и белков острой фазы. Кроме того, под его влиянием повышаются фагоцитоз, проницаемость сосудистой стенки, увеличивается хемотаксис. При воспалительных заболеваниях органов малого таза наблюдается повышение уровня IL-1 в перитонеальной жидкости, что коррелирует с тяжестью спаечного процесса. К другим противовоспалительным цитокинам относятся IL-10, IL-6, фактор некроза опухоли-a (TNF-a), МСР-1, MIG.

Роль туберкулёзного процесса в спаечном процессе малого таза

Особое место в патогенезе спаечного процесса органов малого таза занимают специфические воспалительные процессы, в том числе туберкулёз женских половых органов с исходом в трубно-перитонеальное бесплодие. По данным российских авторов, на долю специфического поражения женских половых органов приходится 6-8% воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы. Не без оснований существует официальное мнение о том, что в России недоучитывается более 50% больных с внелёгочными формами туберкулёза. У девочек туберкулёз половых органов встречается чаще, чем у женщин репродуктивного возраста, и составляет до 15%. В странах третьего мира заболеваемость туберкулёзом половых органов среди гинекологических больных может достигать 10%. При этом исход в трубно-перитонеальное бесплодие наблюдается с частотой до 90-97% клинических случаев.

Неблагоприятная эпидемическая обстановка по туберкулёзу характеризуется не только ростом заболеваемости и смертности, но и увеличением числа больных с генерализованными специфическими процессами, в ряде случаев обусловленными наследственной предрасположенностью. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулёза в организме человека и, в частности, определяют взаимодействие между макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, продукцию лимфокинов, монокинов и других цитокинов, комплексный иммунный ответ, от которого зависит чувствительность или устойчивость к развитию туберкулёза. Выявлено сцепление HLA-генотипов с заболеванием туберкулёзом в семьях, в которых туберкулёзом больны родители и дети.

Иммунологические аспекты туберкулёзного процесса

М. tuberculosis – внутриклеточный патоген; способна к выживанию и репликации внутри фаголизосом фагоцитирующих клеток. Формирование фагосомы запускает запрограммированный процесс созревания фаголизосомы, который контролируют Са2+ и регуляторы движения органелл вокруг малых GTP (guanosine triphosphatases)- связывающих белков Rabs. Микобактерии туберкулёза нарушают Rab-контролируемое движение мембран и препятствуют созреванию фагосомы на стадии, когда патоген для лизосомальных ферментов недоступен, но имеет возможность получать факторы питания. Этот процесс, называемый «арестом созревания фагосом», является критичным для выживания М. tuberculosis.

Установлено, что способность макрофагов убивать внутриклеточные патогены, такие как М. tuberculosis, зависит от генетической устойчивости и ассоциирована с геном beg. Основным белковым продуктом, кодируемым этим локусом, является макрофагальный белок, связанный с естественной устойчивостью макрофагов (Natural resistance-associated macrophage protein 1, Nrampl) к внутриклеточным патогенам. Nrampl является насосом, выкачивающим двухвалентные катионы, такие как Fe2+ и Ni2+, из эндосом в цитозоль за счёт обмена на протоны. Nrampl экспрессирован исключительно в клетках макрофагально-моноцитарной линии. Его основная роль связана с устойчивостью фагоцитов именно к внутрифагосомальным патогенам. Так же как и макрофаги, нейтрофилы взаимодействуют с патогенами. Основным механизмом киллинга является продукция перекисных радикалов кислорода, а также дегрануляция нейтрофилов. Этот процесс протекает быстро, так как 50% патогенов погибают за первые 2 ч инкубации клеток. Основным фактором, повреждающим стенку патогенов, является, вероятно, сериновая протеаза, входящая в состав гранул фагоцитов.

При стрессах, алиментарной недостаточности, сопутствующих заболеваниях количество туберкулёзных микобактерий внутри заражённых фагоцитов может резко возрастать. В этом случае увеличивается контакт антигена с иммунной системой хозяина и активируется противотуберкулёзный ответ. При низкой антигенной нагрузке (единичные микобактерии) элиминация патогена происходит «силами» врождённого иммунитета. Если механизмов врождённого иммунитета оказывается недостаточно, то система приобретённого иммунитета формирует специфический, адресный иммунный ответ – иммунитет к возбудителю туберкулёза. Существует популяция людей, генетически более предрасположенных к туберкулёзу, что связано с особенностями функционирования системы внутриклеточного клиренса фагоцитов, с дефектами системы гуморальных факторов устойчивости слизистых оболочек, с наличием лектина, отвечающего за распознавание углеводов у патогенов, а также ассоциировано с определёнными белками, экспрессируемыми генами главного комплекса гистосовместимости (HLA I и II классов).

Первичный (врождённый или приобретённый) иммунодефицит у больных туберкулёзом встречается крайне редко, зато чрезвычайно часто (до 80-90%) у больных туберкулёзом обнаруживают те или иные черты вторичной иммунной недостаточности, которая в начале заболевания является одним из факторов его развития, а затем и следствием болезни. Поступление в ткани микобактериальных антигенов и других продуктов их жизнедеятельности, высвобождение компонентов повреждённых клеток хозяина, метаболитов, биологически активных веществ оказывают повреждающее действие на иммунокомпетентные клетки больного. Чаще всего это приводит к подавлению клеточного иммунного ответа, имеющего при туберкулёзе более существенное значение в борьбе с возбудителем, чем гуморальный ответ. При хроническом течении туберкулёзного процесса угнетение иммунной системы носит постоянный характер и проявляется в дисбалансе нормального соотношения между субпопуляциями Т-лимфоцитов. Недостаточность клеточного ответа может проявляться в изменении функциональной активности Тх2, что приводит к аллергическим реакциям. Ответ немедленного типа, инициируемый непосредственным взаимодействием антигенов с антителами типа реагинов (IgE), вызывает каскад патохимических реакций, сопровождающийся активацией тканевых энзимов, выбросом гистаминоподобных соединений, повышением сосудистой проницаемости, изменением «белкового» зеркала крови. Такой ответ относят к реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Одним из признаков вовлечённости в ответ на туберкулёз адаптивной иммунной системы является реакция гиперчувствительности замедленного типа. В её основе лежит миграция антигенспецифических Т-клеток в место введения микобактериального антигена, которая требует от 48 до 72 часов. При туберкулёзе усиление реакции специфического торможения миграции лейкоцитов часто совпадает с прогрессированием процесса, увеличение реакции специфической бластной трансформации лимфоцитов, напротив, с повышением защитных сил организма. Угнетение клеточного иммунного ответа выражается в снижении количества и (или) пролиферативной активности Т-лимфоцитов и подавлении продукции ими различных медиаторов. Антигенная стимуляция приводит также к изменению интенсивности синтеза иммуноглобулинов, а следовательно, и специфических антител и функциональной активности фагоцитирующих клеток.

Аутоиммунные расстройства нередко сопровождают туберкулёзный процесс за счёт перекрёстного распознавания антителами, специфичными к белкам микобактерий туберкулёза, гомологичных белков человека, таких как белки теплового шока, супероксиддисмутаза и др. Общими чертами иммуносимптоматики внелёгочного туберкулёза являются умеренное угнетение Т-системы, усиление активности В-системы, нарушение функции макрофагов. Чаще всего сочетание иммунологических показателей, указывающее на достаточно выраженный специфический клеточный и гуморальный ответ, встречается у больных активным туберкулёзом мочеполовых органов. Сочетание выраженного клеточного и слабого гуморального ответа наблюдали при ограниченных формах внелёгочного туберкулёза (изолированный туберкулёз половых органов у женщин, изолированный туберкулёз мужских половых органов).

Особенностью иммуногенеза внелёгочного туберкулёза является исключительная важность изучения факторов иммунитета на местном уровне – в биологических жидкостях и тканях из зон анатомического поражения. В приоритетных исследованиях, выполненных на экспериментальных моделях и обширном клиническом материале (больные сальпингоофоритами), показано наличие противотуберкулёзных антител (ПТАТ), иммуноглобулинов А и G, циркулирующих иммунных комплексов, цитокина ФНО-а в перитонеальной жидкости дугласова пространства. Кумуляция этих факторов гуморального иммунитета в очаге специфического воспаления чаще всего свидетельствует об усилении проницаемости тканей, заселении поражённых тканей лимфоидными элементами и, как следствие, местным синтезом ПТАТ и других компонентов иммунного ответа.

Особенности течения воспалительного процесса при туберкулёзе

Туберкулёзный процесс в 90-100% случаев локализуется в маточных трубах. Одновременно у 20-35% больных поражается эндометрий, у 12% больных – яичники. Туберкулёз вульвы и влагалища в современных условиях практически не встречается. В результате проведения экспериментальных исследований показано, что первоначальное поражение маточных труб обусловлено особенностями микроциркуляции: обширностью микроциркуляторного бассейна, замкнутым кровотоком, интимным контактом кровеносного русла с тканями в связи с наличием истончённых участков цитоплазмы (фенестры), сквозных отверстий и межэндотелиальных щелей в стенках микрососудов.

Различают три формы туберкулёзного сальпингоофорита: с незначительными воспалительными изменениями; с выраженными воспалительными изменениями; с образованием туберкулём. При незначительных воспалительных изменениях придатки матки не увеличены либо несколько утолщены вследствие воспаления; микроскопически в толще стенки маточной трубы (иногда и в яичнике) определяются туберкулёзные гранулёмы. При лапароскопии в таких случаях могут быть выявлены: милиарные гранулёмы, беловато-жёлтые или непрозрачные бляшки, окружённые гиперемированной каймой в области маточных труб и матки в острой стадии заболевания. В хронической стадии могут быть обнаружены: узловой сальпингит, казеосальпинкс, гидросальпинкс, спаечный процесс различной локализации.

При выраженных воспалительных изменениях формируются тубоовариальные образования, в стенке которых микроскопически определяются сливные туберкулёзные гранулёмы с очагами гнойного расплавления ткани. Туберкулёмы могут располагаться в тубоовариальных воспалительных образованиях, в толще маточной трубы, в яичнике. В последнем часто развиваются параспецифические и неспецифические изменения (кистозная атрезия фолликулов и др.), обусловленные периоофоритом и гормональными нарушениями. Вокруг туберкулёмы иногда возникает перифокальное воспаление. В запущенных случаях при распаде туберкулёзного очага возможно формирование свищей, соединяющих придатки матки с кишечником, влагалищем, мочевым пузырём или открывающихся на коже передней брюшной стенки. Поражение тела и шейки матки, вульвы и влагалища возникает вследствие нисходящего распространения туберкулёзного процесса из ампулы маточной трубы по слизистой оболочке и межтканевым щелям. Частота поражения туберкулёзом эндометрия среди больных генитальным туберкулёзом, по данным различных авторов, составляет от 45 до 90%.

Туберкулёзный эндометрит может быть очаговым, милиарным (тотальное поражение эндометрия), казеозным. Возможно развитие подобных изменений и в миометрии. Длительная стимуляция иммунокомпетентных клеток эндометрия инфекционным возбудителем приводит к декомпенсации регуляторных механизмов локального гомеостаза, что поддерживает персистенцию инфекционного процесса. Хроническая активация клеточных и гуморальных провоспалительных реакций сопровождается повышенной выработкой цитокинов и других биологически активных веществ, обусловливающих нарушения микроциркуляции, экссудацию и отложение фибрина в строме эндометрия. Продолжающаяся депрессия локальной фибринолитической активности под влиянием провоспалительных факторов усиливает ангиогенез в первичных фибринозных сращениях, что усугубляет морфологические изменения в тканях матки, формирует соединительнотканные фибринозные спайки в строме и/или внутриматочные синехии различной степени выраженности.

Туберкулёз эндометрия является главной причиной спаечной болезни полости матки – синдрома Ашермана. В алгоритме диагностики данного состояния в настоящее время гистеросальпингография утрачивает своё значение. В последние годы стали реже встречаться такие рентгенологические признаки туберкулёзного процесса, как облитерация маточных труб и полости матки, симптом «пальца перчатки», «курительной трубки», при верифицированном диагнозе нередко определяется сохранная проходимость маточных труб. В диагностике синдрома Ашермана ведущая роль принадлежит гистероскопии. В исследование, проведённое J. В. Sharma, К. К. Roy, М. Pushparaj (2008), были включены 28 женщин репродуктивного возраста с подозрением на синдром Ашермана, которые ранее перенесли туберкулёз эндометрия. Основные жалобы больных – аменорея, олигоменорея, бесплодие первичное или вторичное. Лапароскопия была выполнена 18 женщинам. Спаечный процесс выявили у 88,8% женщин, из них у 33,3% – широкие плоскостные спайки. Творожистый некроз обнаружили у 11,1% пациенток, туберкулёзные бугорки – у 33,3%, тубоовариальные образования у 11,1%. При гистероскопии спайки полости матки отмечены у всех женщин: I степень – 17,8%, 6. степень – 28,5%, III степень – 28,5%, IV степень – 17,5%.

Другие авторы выполнили обследование женщин со спаечной болезнью полости матки, перенёсших туберкулёз эндометрия. Все пациентки ранее получили специфическую лекарственную терапию. При гистерорезектоскопии у всех больных выявили спайки полости матки. Выполнили рассечение спаек, причём у трёх пациенток во время операции произошла перфорация матки. После гистерорезектоскопии беременность наступила при лёгкой степени спаечной болезни полости матки у 81,3% женщин, при тяжёлой степени – у 31,9%. Частота рецидива спаечного процесса полости матки при тяжёлой степени составила 48,9%, после повторной гистерорезектоскопии снизилась до 35%. При изучении возрастного аспекта генитального туберкулёза выявили уменьшение случаев регистрации данного заболевания в постменопаузе. Низкий уровень заболеваемости авторы объясняют атрофическими изменениями в эндометрии, создающими неблагоприятную среду для развития микобактерий туберкулёза. По данным U. Gupta (2000), только 1,0-1,6% маточных кровотечений в постменопаузе связаны с туберкулёзным процессом в половых органах.

Особого внимания заслуживают случаи активного туберкулёза женских половых органов с распространением процесса на брюшину. В последние годы эта патология редко находит отражение в литературе. S. Tripathy et al. (2002) наблюдали наличие спаек, бугорков и гиперемию на брюшине малого таза в 59,6% клинических случаев туберкулёза гениталий, мешкообразные спайки в Дугласовом пространстве – в 11,3%. R Wilairatana, S. Wilairatana (1993) описали асцитический туберкулёзный перитонит у 31,2% пациенток к генитальным туберкулёзом. По наблюдениям А. Н. Олейник, у 9% пациенток с туберкулёзом половых органов в процесс вовлекается брюшина, что было подтверждено при гистологическом исследовании биопсийного материала поражённых тканей. Среди обследованных женщин жалобы на хронические тазовые боли предъявляли 49% больных ограниченным туберкулёзом женских половых органов, у 73,3% из них в процесс вовлекалась брюшина.

Патогенетическим механизмом развития тазовой боли является стимуляция болевых рецепторов брюшины, вызванная избыточным натяжением, ограничением подвижности тазовых органов за счёт спаечного процесса, повреждением нервных окончаний. Локализация и интенсивность болевого синдрома были различными: чаще это хроническая, периодически возникающая боль в гипогастральной и паховой области, в пояснице. Тазовые боли снижали качество жизни пациенток, уменьшали трудоспособность, в ряде случаев сопровождались выраженной диспареунией. Нарушение менструального цикла, в основном гипоменструальный синдром и дисменорея, имело место у 62,8% пациенток. Однако проходимость маточных труб сохранялась у 52,3% больных с признаками распространения воспалительного процесса с придатков матки на брюшину. Своевременно и целенаправленно проведённое специфическое лечение позволило избавить женщин от болевого синдрома и сохранить репродуктивную функцию.

Другим проявлением спаечного процесса брюшной полости при специфическом воспалении придатков матки является синдром Фитц-Хью-Куртиса, представляющий собой наличие перигепатита со спайками между капсулой печени и диафрагмой. Исходно синдром был описан при гонорейной и хламидийной инфекциях. Клинически он сопровождается болевым синдромом в правой подрёберной области, усиливающимся при дыхании, кашле, движении, стихающим с началом соответствующей антибиотикотерапии. J. В. Sharma et al. (2003) описывают случаи синдрома Фитц-Хью-Куртиса при туберкулёзе половых органов, подтверждённом данными гистологического исследования. Следует подчеркнуть, что во всех представленных клинических наблюдениях наличие хламидийной и гонорейной инфекций было исключено. N. Gupta (2007) при лапароскопическом исследовании описал данный синдром у 37,5% пациенток с генитальным туберкулёзом. J. В. Sharma, М. Maltora, R. Аrоrа (2003) классифицировали синдром Фитц-Хью-Куртиса в виде трёх степеней тяжести: лёгкая степень (менее 5 спаек с правой долей печени), средняя (более 5 спаек с правой долей печени) и тяжёлая (более 5 спаек с обеими долями). Лёгкую степень наблюдали у 48,7% обследованных пациенток, среднюю – у 30%, тяжёлую – у 35%. Кроме того, отмечали спаечные сращения между органами малого таза и брюшной полости.

Туберкулёз женских половых органов, как правило, диагностируют несвоевременно, на стадии выраженного склеротического процесса, который резко ограничивает восстановление репродуктивной функции. Трудности распознавания туберкулёзной инфекции связаны со скрытым течением болезни, скудной клинической симптоматикой. Ранняя диагностика и своевременное лечение туберкулёза у женщин остаются крайне актуальной проблемой, решение которой позволит значительно повысить фертильность и качество жизни пациенток. Спаечный процесс малого таза является наиболее частой причиной бесплодия. Современные данные литературы свидетельствуют о необходимости изучения механизмов спайкообразования на молекулярном уровне, что позволит не только прогнозировать образования спаек, но и послужит основой для разработки методов патогенетически обоснованной профилактики и терапии.

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Надпочечники Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва
kumis

Кумысолечение при туберкулезе

Ф.В. Шебанов Приготовление в России и ряде стран Средней Азин напитка из кобыльего молока практиковалось с очень давних времен. Кумыс ...
Подробнее
malinatub

Малина и ее применение при туберкулезе

Малина почти на 85% состоит из воды, примерно 8-9% приходится на углеводы и приблизительно столько же на моно и дисахариды ...
Подробнее
zeml

Клубника (земляника) при туберкулезе

Земляника (клубника) обладает замечательными пищевыми, полезными и лекарственными (целебными) свойствами. Земляника (клубника) содержит сахара (до 15%), витамины С, группы В, ...
Подробнее
barshir

Барсучий жир при туберкулезе

История применения в русской народной медицине барсучьего жира насчитывает уже более 200 лет. У охотников Дальнего Востока и Сибири издавна ...
Подробнее