Туберкулез женских половых органов: патогенез и пути заражения

gisterosalpЕ.Н. Колачевская

Человек обычно заболевает туберкулезом в результате проникновения микобактерий в легкие через дыхательные пути. Главным источником инфекции является больной, выделяющий эти бактерии с мокротой, испражнениями, мочой, отделяемым половых путей и т. д. Микобактерии туберкулеза попадают в легкие аэрогенным путем (воздушно-капельная и пылевая инфекция). Существует и алиментарный путь заражения через пищеварительные пути, например, при употреблении молочных продуктов от коров, больных туберкулезом. Крайне редко возбудитель инфекции проникает через конъюнктиву и кожу, Возможно (очень редко) внутриутробное заражение плода от больной матери путем заглатывания околоплодных вод или через инфицированную плаценту.

Для развития туберкулезного процесса в организме человека недостаточно проникновения микобактерий туберкулеза. Решающим является взаимосвязь между макроорганизмом и микроорганизмом (состояние макроорганизма и вирулентность возбудителя). Изучение результатов аутопсий и туберкулиновых реакций показало, что практически каждый городской житель чаще всего в течение первого и второго десятилетия жизни инфицируется микобактериями, однако лишь немногие заболевают прогрессирующим туберкулезом (Р. О. Драбкина, В. А. Равич-Щербо, 1959). Это подтверждает наличие у человека естественного иммунитета к возбудителям туберкулезной инфекции.

При хорошей сопротивляемости организма к инфекции в тканях, несмотря на наличие микобактерий в организме, не возникает специфических изменений (латентный микробизм). Иными словами, присутствие микробов в организме не сопровождается специфическими тканевыми реакциями (А. И. Каграманов, 1953).

Однако у большинства инфицированных лиц развиваются соответствующие тканевые реакции, имеющие специфический и параспецифический характер. В результате этого в легких возникает первичный комплекс (лимфаденит, лимфангит, очаг в легком). Реже это происходит в кишечнике. Чаще всего тканевые реакции постепенно претерпевают обратное развитие, и лишь у небольшого числа людей разбивается выраженный туберкулез. При гладком течении первичного комплекса очаг в легком инкапсулируется (очаг Гона) или рассасывается полностью. Постепенно обызвествляются казеозные очаги в регионарных лимфатических узлах.

Очень часто период первичного заражения для самого человека проходит незаметно. В таких случаях очаг Гона случайно выявляется много лет спустя после заражения при рентгенографии легких. Организм же, инфицированный микобактериями туберкулеза, приобретает иммунитет (приобретенный иммунитет).

Специфический приобретенный иммунитет к туберкулезу развивается и в результате профилактической вакцинации БЦЖ. Таким образом, большая часть взрослого населения земного шара инфицирована туберкулезом и имеет не только естественный, но и искусственно приобретенный иммунитет к возбудителям туберкулезной инфекции. Однако иммунитет к туберкулезу относительный и может быть ослаблен внешними факторами или какой-либо эндогенной инфекцией.

То, что инфицированный туберкулезными микобактериями организм приобретает иммунитет к последующей вирулентной инфекции, было с полной очевидностью установлено Кохом (феномен Коха). Кох показал, что при подкожном введении микобактерий уже инфицированной свинке возникает острое воспаление, которое быстро заживает и не дает дальнейшего распространения по лимфатическим и кровеносным путям (Р. О. Драбкина, В. А. Равич-Щербо, 1959).

Большая роль в патогенезе туберкулеза принадлежит индивидуальным особенностям организма больного, т. е. состоянию его нервной, эндокринной, сердечнососудистой, ретикуло-эндотелиальной и других систем (А. Е. Рабухин, 1970). Реактивность организма формируется под воздействием факторов окружающей среды. Однако только одни особенности реактивности организма и его конституциональные свойства не предопределяют исход первичного заражения туберкулезом. Огромное значение имеют материально-бытовые условия жизни, рост культурного уровня населения, массовая профилактическая вакцинация детей и подростков и т. д. Резистентность организма к туберкулезу может быть ослаблена различными заболеваниями (диабет, инфекционные болезни и др.), а также беременностью, родами и лактацией.

В. И. Пузик и соавторы (1961), изучавшие состояние центральной нервной системы у больных туберкулезом, указывают, что возникшие изменения являются неспецифическими, но создают своеобразный фон, позволяющий говорить об особенностях гастотопографии в нервной системе при туберкулезе. В. П. Козаченко (1961) и В.В.Серебряков (1961) установили выраженные нарушения структуры нервного аппарата маточных труб при туберкулезе половых органов.

Различают туберкулез первичный и вторичный. Если заболевание возникает непосредственно после первичного заражения, то говорят о первичном туберкулезе (прогрессирование процесса из первичного комплекса). Помимо специфического поражения легочной ткани, для этого периода заболевания характерны:

  1. лимфогенная генерализация процесса и поражение различных групп лимфатических узлов (внутригрудные, забрюшинные, периферические, мезентериальные);
  2. поражение серозных покровов (плевра, брюшина, перикард и т. д.);
  3. гематогенная генерализация процесса, при которой микобактерии туберкулеза из легких распространяются в кости почки, половые органы, глаза, кожу и др. (А. Е. Рабухин, 1960).

Первичные формы туберкулеза, как правило, протекают на фоне выраженной туберкулезной интоксикации (повышение температуры, сдвиг влево формулы крови, похудание, ночной пот, повышенная возбудимость нервной системы и пр.).

Возникновение и развитие туберкулезной инфекции в половых органах чаще всего связаны с периодом гематогенной генерализации первичного туберкулеза. Если принять во внимание, что первичные формы туберкулеза чаще всего развиваются в дошкольном и школьном возрасте, то становится понятным, что возбудители инфекции проникают в половые органы именно в этот период жизни. Протекая латентно, инфекционный процесс вовремя не диагностируется. Клинические проявления генитального туберкулеза чаще всего совпадают с началом половой жизни.

Патогенез вторичного туберкулеза связан большей частью с активацией заглохших первичных очагов в легких, лимфатических узлах, плевре, костях, почках, половых органах или развивается под влиянием экзогенной суперинфекции. В. А. Покровский (1947) подчеркивал что возможно инфицирование половых органов не только из свежих, но и из старых очагов, способных давать вспышки. Вторичный туберкулез развивается на фоне относительного иммунитета, приобретенного в результате предшествующего заражения или профилактической вакцинации и ревакцинации. Инфекция при этом распространяется главным образом по лимфатическим путям или интраканаликулярно, например по бронхам. Характерным является локальное, органное поражение без склонности к генерализации.

Таким образом, первичный комплекс является начальным патоморфологическим проявлением туберкулезного процесса и основным источником развития первичных форм туберкулеза, для которых характерна диссеминация туберкулезной инфекции в организме. Однако в дальнейшем выяснилось, что бактериемия может возникнуть и при отсутствии рентгенологически определяемого первичного комплекса, поэтому возможно развитие органного туберкулеза и при отсутствии изменений в легких (А. Е. Рабухин, 1959). По-видимому, именно такой путь заражения может наблюдаться у некоторых больных генитальным туберкулезом, у которых при обследовании не находят следов перенесенного ранее экстрагенитального туберкулеза и в анамнезе которых нет соответствующих указаний на проявления этой инфекции.

Возникновение и развитие туберкулезного; процесса в половых органах зависят от факторов внутренней и внешней среды и служат местным проявлением заболевания всего организма. Каждая органная локализация туберкулеза имеет свои отличительные черты. Внелегочные формы туберкулеза могут долгое время клинически не проявляться, что зависит от особенностей вирулентности возбудителя инфекции и сопротивляемости организма больной. Это положение подтверждается многими клиническими наблюдениями, когда у женщин диагностировали туберкулез гениталий с очагами кальцинации и казеозного некроза, свидетельствующими о наличии патологического процесса значительной давности. Характерно, что специфические жалобы у таких больных могут отсутствовать.

Исследованиями Н. И. Горизонтова (1909), В.А.Покровского (1947), М. С. Ерминой (1953), Р. И. Малыхиной (1958), Т. В. Борима (1964) и др. доказано наличие старых очагов туберкулеза в других органах у женщин, страдающих туберкулезом гениталий. Данные клиницистов подтверждаются результатами патологоанатомических вскрытий. Так, у женщин, умерших от туберкулеза половых органов, часто обнаруживается экстрагенитальный туберкулез, чаще всего в легких (у 90—95%), реже в кишечнике (у 5—10%) и в других органах (К.П.Улёзко-Строганова, 1939; А.И. Абрикосов, А.И. Струков, 1961, и др.).

Гематогенный путь заражения при туберкулезе половых органов у женщин подтверждается результатами исследований Т. В. Борима (1964), Н. Н. Ермаковской (1965), А. М. Осовской, Л. К. Сурковой (1973), Kirchhoff, Zichel (1969) и др. Авторам удалось создать экспериментальную модель туберкулеза женских половых органов при внутривенном введении культуры туберкулезной палочки на фоне общей сенсибилизации организма.

Частота двустороннего поражения маточных труб также свидетельствует о гематогенном распространении микобактерий туберкулеза. Особенностью кровоснабжения маточных труб (из маточной и яичниковой артерий) объясняется замедление тока крови в этих анастомозах, что способствует оседанию микобактерий в этих отделах половых органов. Лимфогенный путь заражения возможен при наличии первичного очага инфекции в кишечнике (В. А. Покровский, 1947; М. С. Ермина, 1964; Т. В. Борима, 1964, и др.).

Инфекция может поражать половые органы путем непосредственного перехода (per continuitatem) с соседних органов, например с брюшины, на маточные трубы (Н. И. Горизонтов, 1909; Р. И. Малыхина, 1958; А. П. Кирющенков, 1963; М. С. Ермина, 1964; Zander, 1949). Большинство авторов отвергают возможность заражения туберкулезом половым путем. Так, Н. И. Горизонтов (1909) и Р. В. Кипарский (1927) считают, что влагалище обладает резистентностью к возбудителям туберкулеза.

В многослойном эпителии влагалища и в его кислой среде микобактерии туберкулеза встречают неблагоприятные условия для своего развития. Подтверждением сказанного может служить тот факт, что женщины, мужья которых болеют туберкулезом мочеполовой системы и выделяют микобактерии туберкулеза с мочой, редко заболевают туберкулезом гениталий (Р. В. Кипарский, 1927; К. Скробанский, 1946, и др.). Однако А. Н. Чистович (1960) и Г. С. Шахмурадьян (1966) не отрицают возможности первичного инфицирования через половые пути в тех случаях, когда туберкулезная культура попадает на травмированные или воспалительно измененные слизистые оболочки половых органов.

А. Е. Суходольская и И. Ф. Кривошей (1971) также допускают заражение туберкулезом при половом контакте. По их мнению, в таких случаях имеют значение вирулентность туберкулезной инфекции, повторность занесения возбудителей инфекции с эякулятом, особенности состояния организма женщины (менструация и т. д.). Таким образом, чаще всего туберкулезный процесс поражает маточные трубы. При этом патологический процесс преимущественно бывает двусторонним (М. С. Ермина, 1964; Jedberg, 1950; Chevalier, 1961).

Матка почти всегда поражается одновременно с трубами; реже инфекция из труб распространяется на матку гематогенно (Schroder, 1959) или лимфогенно (Zander, 1949). Возможен и интраканаликулярный путь распространения инфекции по слизистым оболочкам труб на слизистую оболочку матки, шейки, влагалища нисходящим путем (М. С. Ермина, 1964; Jedberg, 1950; Aburel, Petrescov, 1970, и др.). Встречается также изолированное поражение матки. По данным Podleschka (1956) и Schroder (1959), в 10—15% случаев имеет место туберкулезный эндометрит без вовлечения в патологический процесс маточных труб.

Экспериментальные модели туберкулеза помогли выяснить моменты, способствующие возникновению данного заболевания. К ним относятся травма тканей (И. М. Попов, 1898), орошение влагалища адреналином перед введением культуры микобактерии туберкулеза (Н. П. Ермаковская, 1957), назначение больших доз эстрогенов (Т. В. Борима, 1964; Н. Н. Блохин и др., 1973), неспецифическая сенсибилизация чужеродным белком (Т. В. Борима, 1964; А. М. Осовская, Л. К. Суркова, 1973), специфическая сенсибилизация убитой культурой туберкулезных микобактерий (А. М. Осовская, Л. К. Суркова, 1973), органоспецифическая сенсибилизация (С А. Адинцова и соавт.).

По характеру экспериментальные исследования, посвященные этой проблеме, можно разделить на две группы. Одни авторы производили заражение подопытных животных (кролики) внутривенным путем, культурой микобактерий туберкулеза, другие вводили ее непосредственно в половой аппарат животного. Т. В. Борима (1964, 1970) сенсибилизировал крольчих чужеродным белком, затем в рога матки вводил разрешающую дозу сыворотки, после чего заражал животных внутривенным введением высоковирулентных микобактерий туберкулеза.

Результаты были особенно демонстративными, если опыты проводили в период полового созревания животных, сразу после введения лидазы, адреналина или эстрогенов в рога матки вместе с разрешающей дозой сыворотки. Автор делает вывод, что заболеванию способствует ряд факторов: гормональные, инфекционная сенсибилизация в период полового становления и наиболее выраженной половой активности.

Данное положение подтверждено клинически. Как сообщает Т. В. Борима (1964), у 89,7 % женщин заболевание началось в возрасте до 25 лет, из них у 67,4% — от 12 до 20 лет, у 22,3 % — от 21 года до 25 лет и только у 10,3 % — старше 25 лет. В. А. Покровский (1947), М. С. Ермина (1964), Kreibich (1958), Aburel и Petrescov (1970) и другие авторы также указывают, что период полового созревания является благоприятным для внедрения в половые органы микобактерий туберкулеза, так как в этот период в организме происходит ряд иммунологических сдвигов, снижающих его сопротивляемость к инфекции.

Т. В. Борима (1964) подчеркивает, что с периодом полового созревания обычно совпадает инфицирование детей туберкулезом. По данным Л. В. Лебедевой (1971), показатель инфицированности туберкулезом населения на основании пробы Манту в возрасте 7—18 лет составил 40,5 %. Если даже учесть, что в это число вошли и лица с явлениями поствакцинальной аллергии, все равно инфицированность детей и лиц юношеского возраста остается значительной.

Н. Н. Блохин и соавторы (1973) культуру микобактерий туберкулеза вводили подопытным животным непосредственно в полость одного из рогов матки, предварительно перевязав его. Опыты были особенно показательными, если предварительно в течение 3 дней до операции и через 2 дня после нее животным вводили по 500 ЕД фолликулина. Таким образом, удалось создать модель изолированного хронического очага в половых органах животного без генерализации процесса. А. М. Осовская и Л. К. Суркова (1973) провели 4 серии опытов.

В первых 3 сериях заражение животных производили на фоне неспецифической сенсибилизации внутривенно, внутрибрюшинно и внутримышечно, в четвертой — внутривенно, но предварительно создавали сенсибилизацию организма с помощью неспецифического (лошадиная сыворотка) и специфического (убитая нагреванием культура туберкулезной палочки) антигена. Разрешающую дозу культуры вводили в ткань одного из рогов матки при чревосечении. Чаще всего патологический процесс возникал у животных четвертой серии. Изменения локализовались преимущественно в половых органах. В легких были выявлены единичные туберкулезные гранулемы. В остальных органах специфических изменений не обнаружено.

Таким образом, экспериментальные исследования позволили выяснить факторы, способствующие возникновению и развитию туберкулеза в. половых органах, изучить пути распространения инфекции (главным образом гематогенный) и начать изыскание новых средств патогенетической терапии.

Как уже было сказано, начало половой жизни ведет к обострению латентно протекающего туберкулезного процесса в гениталиях. Заболевание чаще всего клинически проявляется именно в этот возрастной период (Т. В. Борима, 1964; М. С. Ермина, 1964; Aburel, Petrescov, 1970, и др.). Возникновение болезни до полового созревания наблюдается редко (Т. В. Борима, 1964, и др.).

В последние годы в литературе появились сообщения о том, что климактерический период, характеризующийся гормональной перестройкой организма, также способствует поражению половых органов туберкулезом. По данным Rippmann (1964), из 88 женщин, страдавших туберкулезом гениталий, 18 были в возрасте старше 45 лет. Согласно наблюдениям Dellepiane (1965), частота возникновения туберкулеза половых органов у женщин в возрасте 40—50 лет составила 14,6 %. По данным Б. П. Яшенко и С. В. Нещеретовой (1968), из 95 женщин, страдавших туберкулезом гениталий, 42 больные были в возрасте от 46 до 73 лет.

В структуре заболеваемости туберкулезом на долю поражений женских половых органов приходится: среди всех форм туберкулеза у женщин 2,55%, среди внелегочных форм туберкулеза у женщин 12,97 % (Е. Н. Колачевская). Согласно данным С. А. Адинцовой и соавторов (1968), частота специфического поражения гениталий у больных экстрагенитальным туберкулезом составляет 4,1%, а по наблюдениям В. Е Рыбалка и В. А. Степаненко (1971) — 12,6%.

Среди всех гинекологических заболеваний туберкулез женских половых органов встречается у 0,79 % женщин (Kaskarelis, Prevedourakis, 1968), а среди воспалительных заболеваний гениталий — у 18—25 % больных (Р. И. Малыхина, 1958; Г. С. Шахмурадьян, 1961; Т. В. Борима, 1964; В. П. Мирошниченко, З. Н. Кремень, 1968). В качестве находки при операциях на придатках матки туберкулезное поражение маточных труб и яичников находили у 1,8—18 % больных (А. Э. Мандельштам, 1960; Г. Ф. Мясищев, 1960; А. В. Анисимов, Е. А. Марчук, 1968; Д. М. Волох, В. X. Ширай, 1968; Hermann, 1961, и др.).

Среди больных, страдающих бесплодием, туберкулез половых органов диагностирован у 5,9—19,6% (В. А. Покровский и др., 1968; Е. А. Рожило, 1968; Л. В. Тимошенко, А. М Созанский, 1968; Deshpande, Saraf, 1968; Pirvulescu, Urmuzache, 1968; Pelacz Е. А., 1968). Pontifex и соавторы (1972) среди женщин, страдающих первичным бесплодием, у 45,5% на гистеросальпингограммах выявили признаки, характерные для генитального туберкулеза. По наблюдениям В. И. Бодяжиной и М. Л. Крымской (1968), из 780 больных, обратившихся к гинекологам по поводу стойких нарушений менструальной функции или бесплодия, у 66 (8,41%) причиной этих расстройств оказался туберкулез гениталий.

Туберкулезный процесс чаще всего локализуется в маточных трубах и реже — в теле матки. Остальные отделы половых органов женщины поражаются значительно реже, В последние годы снизилась частота поражений туберкулезом тела матки, шейки, почти полностью исчез туберкулез вульвы и влагалища, что обычно свидетельствует о запущенной форме заболевания.

Истинное поражение туберкулезом яичников — явление довольно редкое. Чаще всего патологический процесс в яичниках при туберкулезе проявляется параспецифическими и неспецифическими изменениями (кистозная дегенерация и др.), по-видимому, в результате гормональных нарушений, вызванных туберкулезной инфекцией.

1975

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Надпочечники Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва
kumis

Кумысолечение при туберкулезе

Ф.В. Шебанов Приготовление в России и ряде стран Средней Азин напитка из кобыльего молока практиковалось с очень давних времен. Кумыс ...
Подробнее
malinatub

Малина и ее применение при туберкулезе

Малина почти на 85% состоит из воды, примерно 8-9% приходится на углеводы и приблизительно столько же на моно и дисахариды ...
Подробнее
zeml

Клубника (земляника) при туберкулезе

Земляника (клубника) обладает замечательными пищевыми, полезными и лекарственными (целебными) свойствами. Земляника (клубника) содержит сахара (до 15%), витамины С, группы В, ...
Подробнее
barshir

Барсучий жир при туберкулезе

История применения в русской народной медицине барсучьего жира насчитывает уже более 200 лет. У охотников Дальнего Востока и Сибири издавна ...
Подробнее