Туберкулезный плеврит: симптомы
Иванов А.К., Сологуб Т.В., Гельберг И.С.
Туберкулезный плеврит является вторичным ввиду того, что вызывающий плеврит исходный патологический процесс зачастую локализуется вне плевральных листков. Поскольку в условиях практической деятельности врача не всегда удается выявить первичный очаг туберкулезного поражения, а клиническая картина плеврита нередко является доминирующей, то туберкулезные плевриты по классификации выделены в отдельную форму туберкулеза.
Чаще всего плевриты сочетаются с первичным туберкулезным комплексом — бронхоаденитом, диссеминированным, инфильтративным и очаговым туберкулезом легких. Реже плеврит встречается при системном поражении серозных оболочек, когда в воспалительный процесс постепенно вовлекаются плевра, брюшина и перикард. Наиболее часто это заболевание развивается у лиц молодого возраста. По патогенезу выделяют три вида туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.
Аллергический плеврит возникает у больных с выраженной гиперергией. Как правило, характеризуется острым началом и высокой температурой тела до 38°С, которая держится в течение 10-15 дней. В этот период происходит быстрое накопление экссудата, сопровождаемое болью в боку, нарастающей одышкой и тахикардией. Однако эти явления имеют тенденцию к уменьшению и исчезновению в течение месяца. Эта форма плеврита возникает у больных с первичными формами туберкулезного процесса. У таких больных повышена чувствительность к туберкулину. Со стороны гемограммы отмечается повышение СОЭ, часто выявляется эозинофилия.
Экссудат носит серозный или серозно-геморрагический характер. При этом клеточный состав экссудата — лимфоцитарный или эозинофильный. В экссудате не обнаруживаются МВТ. Нередко при этой форме плеврита у больных наблюдаются и параспецифические реакции (фликтены, узловатая эритема, полиартрит), которые появляются одновременно с плевритом, но иногда и в более отдаленном периоде.
Небольшое количество жидкости часто не требует дополнительных лечебных манипуляций и рассасывается самостоятельно, на фоне специфической XT и десенсибилизирующей терапии. По мере рассасывания экссудата отмечается нормализация состояния и самочувствия больных. При этом клинико-рентгенологическая картина длительное время сохраняет черты туберкулезного процесса.
Перифокальный (ограниченный) плеврит является следствием вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков при наличии очагового, инфильтративного и кавернозного туберкулеза легких. Перифокальный плеврит характеризуется наличием субкортикального специфического легочного процесса, умеренно выраженной сенсибилизацией организма и местной гиперергии плевры. Характер экссудата чаще фибринозный или серозно-фибринозный. Благодаря значительному количеству белка в экссудате плеврит носит черты слипчивого, пластического процесса и для него не характерно накопление большого количества экссудата.
Клинические проявления при этом характеризуются укорочением и притуплением перкуторного звука, иногда определяется шум трения плевры над зоной поражения. Рентгенологическое исследование выявляет утолщение плевральных листков в зоне специфического поражения легочной паренхимы. Количество аспирируемого экссудата, как правило, невелико. Течение таких плевритов торпидное и длительное, нередко с рецидивирующими проявлениями. В отдельных случаях эта форма плеврита может протекать с накоплением значительного количества экссудата, и тогда симптомы интоксикации (повышенная температура тела, слабость, потливость, тахикардия) регистрируются более длительно (до 4 недель и более).
Количество экссудата в плевральной полости имеет тенденцию к накоплению. Клеточный состав выпота преимущественно лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате выявляются достаточно редко. После резорбции экссудата часто остаются выраженные плевральные наложения и сращения, ограничивающие подвижность грудной клетки и сопровождающиеся болевым синдромом на стороне поражения. Выраженные остаточные изменения в плевральной полости могут приводить к уменьшению объема грудной клетки на стороне поражения, сужению межреберных промежутков, западению надключичных и подключичных ямок. Рентгенологически нередко удается выявить патологические специфические изменения в легочной ткани после полного удаления или рассасывания экссудата, который затрудняет оценку состояния легочной паренхимы. Эта форма плеврита при недостаточном проведении специфического химиотерапевтического лечения у 50 % больных способна давать развитие обострений туберкулезного процесса.
Туберкулез плевры характеризуется множественной диссеминацией мелких очагов на плевре или наличием крупных единичных очагов с казеозным некрозом в центре с выраженными альтеративными реакциями. Все эти проявления постморфологического характера на плевре сопровождаются выраженной воспалительной реакцией с формированием экссудата, что обусловливает накопление выпота. В зависимости от источника обсеменения (прорыв очагов или каверны в плевральную полость), экссудат в плевральной полости может носить лимфоцитарный или нейтрофильный характер.
Необходимо отметить, что при относительно ограниченном казеозном некрозе экссудат становится серозно-гнойным. В зависимости от частоты аспирационных манипуляций, своевременности и методов санирования плевральной полости антисептическими растворами, все же иногда удается добиться формирования серозного или геморрагического состава экссудата. Кроме этого, необходимо создание вакуума в плевральной полости. В плевральном выпоте у таких больных нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза как бактериоскопически, так и бактериологическим методом.
Клиническое течение туберкулеза плевры во многом зависит от количества и состава экссудата, а также проведения комплексных мероприятий по лечению таких больных с обязательным применением противотуберкулезных препаратов. Симптомы туберкулезной интоксикации (слабость, повышение температуры тела, кашель, изменения со стороны гемограммы: высокая СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево) уменьшаются или ликвидируются в процессе лечения уже через 3 месяца. По достижении облитерации плевральной полости и прекращении накопления выпота на плевре остаются выраженные изменения за счет фибринозных напластований.