Туберкулезный плеврит: симптомы

plevrtbzИванов А.К., Сологуб Т.В., Гельберг И.С.

Туберкулезный плеврит является вторичным ввиду того, что вызывающий плеврит исходный патологический процесс зачастую локализуется вне плевральных листков. Поскольку в условиях практической деятельности врача не всегда удается выявить первичный очаг туберкулезного поражения, а клиническая картина плеврита нередко является доминирующей, то туберкулезные плевриты по классификации выделены в отдельную форму туберкулеза.

Чаще всего плевриты сочетаются с первичным туберкулезным комплексом — бронхоаденитом, диссеминированным, инфильтративным и очаговым туберкулезом легких. Реже плеврит встречается при системном поражении серозных оболочек, когда в воспалительный процесс постепенно вовлекаются плевра, брюшина и перикард. Наиболее часто это заболевание развивается у лиц молодого возраста. По патогенезу выделяют три вида туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит возникает у больных с выраженной гиперергией. Как правило, характеризуется острым началом и высокой температурой тела до 38°С, которая держится в течение 10-15 дней. В этот период происходит быстрое накопление экссудата, сопровождаемое болью в боку, нарастающей одышкой и тахикардией. Однако эти явления имеют тенденцию к уменьшению и исчезновению в течение месяца. Эта форма плеврита возникает у больных с первичными формами туберкулезного процесса. У таких больных повышена чувствительность к туберкулину. Со стороны гемограммы отмечается повышение СОЭ, часто выявляется эозинофилия.

Экссудат носит серозный или серозно-геморрагический характер. При этом клеточный состав экссудата — лимфоцитарный или эозинофильный. В экссудате не обнаруживаются МВТ. Нередко при этой форме плеврита у больных наблюдаются и параспецифические реакции (фликтены, узловатая эритема, полиартрит), которые появляются одновременно с плевритом, но иногда и в более отдаленном периоде.

Небольшое количество жидкости часто не требует дополнительных лечебных манипуляций и рассасывается самостоятельно, на фоне специфической XT и десенсибилизирующей терапии. По мере рассасывания экссудата отмечается нормализация состояния и самочувствия больных. При этом клинико-рентгенологическая картина длительное время сохраняет черты туберкулезного процесса.

Перифокальный (ограниченный) плеврит является следствием вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков при наличии очагового, инфильтративного и кавернозного туберкулеза легких. Перифокальный плеврит характеризуется наличием субкортикального специфического легочного процесса, умеренно выраженной сенсибилизацией организма и местной гиперергии плевры. Характер экссудата чаще фибринозный или серозно-фибринозный. Благодаря значительному количеству белка в экссудате плеврит носит черты слипчивого, пластического процесса и для него не характерно накопление большого количества экссудата.

Клинические проявления при этом характеризуются укорочением и притуплением перкуторного звука, иногда определяется шум трения плевры над зоной поражения. Рентгенологическое исследование выявляет утолщение плевральных листков в зоне специфического поражения легочной паренхимы. Количество аспирируемого экссудата, как правило, невелико. Течение таких плевритов торпидное и длительное, нередко с рецидивирующими проявлениями. В отдельных случаях эта форма плеврита может протекать с накоплением значительного количества экссудата, и тогда симптомы интоксикации (повышенная температура тела, слабость, потливость, тахикардия) регистрируются более длительно (до 4 недель и более).

Количество экссудата в плевральной полости имеет тенденцию к накоплению. Клеточный состав выпота преимущественно лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате выявляются достаточно редко. После резорбции экссудата часто остаются выраженные плевральные наложения и сращения, ограничивающие подвижность грудной клетки и сопровождающиеся болевым синдромом на стороне поражения. Выраженные остаточные изменения в плевральной полости могут приводить к уменьшению объема грудной клетки на стороне поражения, сужению межреберных промежутков, западению надключичных и подключичных ямок. Рентгенологически нередко удается выявить патологические специфические изменения в легочной ткани после полного удаления или рассасывания экссудата, который затрудняет оценку состояния легочной паренхимы. Эта форма плеврита при недостаточном проведении специфического химиотерапевтического лечения у 50 % больных способна давать развитие обострений туберкулезного процесса.

Туберкулез плевры характеризуется множественной диссеминацией мелких очагов на плевре или наличием крупных единичных очагов с казеозным некрозом в центре с выраженными альтеративными реакциями. Все эти проявления постморфологического характера на плевре сопровождаются выраженной воспалительной реакцией с формированием экссудата, что обусловливает накопление выпота. В зависимости от источника обсеменения (прорыв очагов или каверны в плевральную полость), экссудат в плевральной полости может носить лимфоцитарный или нейтрофильный характер.

Необходимо отметить, что при относительно ограниченном казеозном некрозе экссудат становится серозно-гнойным. В зависимости от частоты аспирационных манипуляций, своевременности и методов санирования плевральной полости антисептическими растворами, все же иногда удается добиться формирования серозного или геморрагического состава экссудата. Кроме этого, необходимо создание вакуума в плевральной полости. В плевральном выпоте у таких больных нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза как бактериоскопически, так и бактериологическим методом.

Клиническое течение туберкулеза плевры во многом зависит от количества и состава экссудата, а также проведения комплексных мероприятий по лечению таких больных с обязательным применением противотуберкулезных препаратов. Симптомы туберкулезной интоксикации (слабость, повышение температуры тела, кашель, изменения со стороны гемограммы: высокая СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево) уменьшаются или ликвидируются в процессе лечения уже через 3 месяца. По достижении облитерации плевральной полости и прекращении накопления выпота на плевре остаются выраженные изменения за счет фибринозных напластований.

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва