Туберкулезный полисерозит

tubpoliserozitФ.В. Шебанов

К полисерозитам относят заболевания с множественным поражением серозных оболочек: плевры, перикарда, брюшины. Полисерозит — вторичное заболевание; большей частью он развивается в период первичного туберкулеза, протекающего иногда с явлениями генерализации процесса. Чаще всего (в 90% случаев) туберкулезный полисерозит наблюдается при активном туберкулезе внутригрудных, а иногда мезентериальных лимфатических узлов. Помимо поражения лимфатической системы, у больных туберкулезным полисерозитом определяется и легочный туберкулез. Обычно это ограниченный очаговый или диссеминированный туберкулез; распространенный легочный процесс наблюдается редко.

При туберкулезных полисерозитах в серозных оболочках развиваются специфические изменения. Туберкулезная инфекция распространяется на серозные оболочки лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов. В зависимости от того или иного сочетания и локализации поражения серозных оболочек различают следующие формы туберкулезного полисерозита: плевральную (двусторонний плеврит), плевроперитонеальную, плевроперикардо-перитонеальную, перикардоперитонеальную, плевроперикардиальную. Наиболее частой формой является плевроперитонеальная. Заболевание может начинаться и с плеврита, и с перитонита. Поражение серозных оболочек может возникнуть как одновременно, так и последовательно.

Из всех видов туберкулезного полисерозита относительно более благоприятно протекает двусторонний плеврит. Наиболее тяжело протекает заболевание с вовлечением в процесс перикарда. По сравнению с другими видами полисерозита при этом наблюдается более частое одновременное воспаление всех серозных оболочек с тяжелыми клиническими симптомами, обусловленными главным образом перикардитом. Заболевание сопровождается значительным нарушением кровообращения с развитием в последующем асцита и цирроза печени. Исходя из характера морфологических реакций, различают фибринозный, экссудативный и слипчивый туберкулезный полисерозит.

Туберкулезный полисерозит может начинаться остро, с высокой температурой, ознобом, иногда повышенной потливостью. Начало болезни иногда напоминает инфекционное заболевание (брюшной тиф, паратиф). Такое течение может быть в раннем периоде первичного туберкулеза. Туберкулезному полисерозиту более свойственно хроническое течение с последовательным вовлечением в процесс серозных оболочек. В таких случаях появлению признаков поражения серозных оболочек предшествует нарушение функции нервной системы, обусловленное туберкулезной интоксикацией: жалобы на головную боль, раздражительность, слабость, нередко бессонницу, а также иногда беспокоят боли в области сердца, тахикардия.

Появление экссудата в плевральных полостях сопровождается болями в груди, одышкой, нарастающей по мере накопления экссудата. При физикальном обследовании обнаруживаются характерные для данного заболевания признаки: притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, ослабление дыхания. Накоплению жидкости в брюшной полости предшествует чувство вздутия живота. По мере накопления экссудата возникает чувство распирания, живот увеличивается в объеме, кожа на животе растягивается, становится гладкой, не захватывается в складку. При перкуссии в положении лежа в отлогих частях живота определяется притупление. В вертикальном положении верхняя граница жидкости определяется иногда горизонтальной линией. При очень больших выпотах перемещение экссудата ограничено.

Развитие острого перикардита сопровождается резкими болями в области сердца, напоминающими ангинозный приступ. По мере накопления экссудата нарастает одышка; развиваются признаки недостаточности кровообращения: цианоз, периферические отеки, яремные вены набухают, болезненной становится печень, может появиться асцит. Перкуторно границы, сердечной тупости расширяются, причем при перемене положения тела больного границы меняются: в положении лежа расширяются границы области сосудистого пучка, сокращаются границы в области верхушки. Сердечный толчок либо совсем перестает прощупываться, либо определяется кнутри от левой границы относительной сердечной тупости. Тоны сердца приглушены, иногда почти не прослушиваются. Пульс частый, слабого наполнения, иногда определяется парадоксальный пульс (исчезновение или уменьшение наполнения пульса на вдохе). Артериальное давление понижено. На ЭКГ заметно снижение вольтажа всех зубцов, зубец T может быть уплощен. При рентгенологическом исследовании конфигурация сердечной тени изменена—она расширена, сердце имеет форму шара или треугольника.

При очень больших перикардиальных выпотах, особенно у детей, может появиться признак Понсе — притупление над нижними отделами левой половины грудной клетки кзади, симулирующее выпот в плевральной полости, исчезающее при коленно-локтевом положении больного, когда сердце отодвигается кпереди. При туберкулезных перикардитах выпот накапливается медленно и достигает очень больших количеств (2—3 л). Жидкость может быть серозной или геморрагической. Сухие (фибринозные) формы серозитов встречаются редко, развиваются обычно как первая фаза воспаления серозного покрова, предшествующая появлению экссудата. Истинно сухие формы могут развиваться при гематогенной диссеминации процесса по серозным оболочкам.

Слипчивые формы, как правило, развиваются в исходе экссудативного полисерозита, но иногда процесс может сразу принять пластический характер. Больные слипчивым перитонитом жалуются на боли в брюшной полости разной интенсивности и локализации. Боли могут быть постепенно нарастающими, иногда схваткообразно усиливающимися после приема пищи или от физического напряжения. Живот может быть втянут, перкуторно определяются участки притупления, сменяющиеся участками тимпанита. Степень пластических изменений также может быть различна — от слабо выраженных явлений перигастрита, перитифлита, до выраженного сморщивания сальника, брыжейки, нарушения анатомического расположения органов, создающего впечатление «опухолевидных» образований.

Слипчивый туберкулезный перикардит у большей части больных протекает как сдавливающий перикардит. Лишь у небольшой части больных течение слипчивого перикардита не сопровождается выраженными нарушениями кровообращения. Клиническая картина сдавливающего перикардита выражается хронической сердечной недостаточностью, развивающейся вследствие механического сдавления сердца рубцово-измененным перикардом. Больные слипчивым перикардитом жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, отеки ног, увеличение живота.

При объективном исследовании характерен внешний вид больных: лицо одутловато, с набуханием вен шеи, усиливающимся в горизонтальном положении больного, выраженный акроцианоз. Грудная клетка бочкообразна, с расширенными нижними межреберьями. Живот увеличен в объеме вследствие асцита; пупок нередко выпячен. При пальпации определяется увеличенная печень, у некоторых больных прощупывается плотная селезенка.

Границы сердца по перкуссии могут быть расширены в ту или иную сторону. Тоны сердца глухие, пульс учащен, может быть парадоксальным. У некоторых больных наблюдается мерцательная аритмия. При рентгенокимографическом исследовании пульсация по контурам сердца резко нарушена: пульсаторные зубцы или не определяются, или деформированы, с очень маленькой амплитудой. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, понижено. Венозное давление, напротив, резко повышено у большинства больных — выше 200 мм вод. ст., в зависимости от степени выраженности констриктивного синдрома (синдром сдавления) скорость кровотока замедлена. Характерные изменения наблюдаются на ЭКГ: при снижении или неизмененном вольтаже зубцы T отрицательны в стандартных и грудных отведениях. В последних они глубокие отрицательные.

В условиях антибактериальной терапии длительность течения слипчивого перикардита зависит от степени выраженности констриктивного синдрома, а исход — от своевременно проведенного лечения. При туберкулезном полисерозите определяются положительные туберкулиновые пробы. В доантибактериальный период течение туберкулезного полисерозита было тяжелым, а прогноз — плохим. Противотуберкулезная терапия изменила течение и прогноз туберкулезного полисерозита и сделала реальным его клиническое излечение.

Основным принципом терапии всех больных является длительное, непрерывное лечение — не меньше 12 мес. Лечение должно быть комплексным, с применением как антибактериальных препаратов, так и десенсибилизирующих и стимулирующих средств (витамины, гормональные препараты). При сдавливающем перикардите показано хирургическое лечение. При большом накоплении экссудата в плевральной, перикардиальной или перитонеальной полости и отсутствии признаков рассасывания показано удаление жидкости. Больной туберкулезным полисерозитом должен находиться на учете в противотуберкулезном диспансере, как и любой больной туберкулезом.

1982

Метки
Bactec АБП Абсцесс Аллергия Альвеолиты Анализы БЦЖ Беременность Биопсия Бронхи Бронхит Бронхоаденит Бронхоблокация Бронхолитиаз Бронхоскопия Бронхоэктазы Брюшина ВИЧ Вакцинация Витамины Гастрит Гепатит Гипертония Глаза Глотка Гортань Дезинфекция Дети Диабет Диспансер Диссеминированный Желудок Закон Зубы Иммунитет Инфильтративный КУМ Кавернозный Казеозная пневмония Кисты Кишечник Классификация Кожа Коллапсотерапия Кости Кровь Курение ЛФК Лаборатория Лазер Лимфогрануломатоз Лимфотропная Лимфоузлы МБТ МЛУ МСЭ Менингит Микобактериоз Микоз Микроскопия Миндалины Мокрота Мониторинг Моча Мочеполовой Надпочечники Наркомания Нервы и психика Обследование Озонирование Опухоль Очаг Очаговый ПТК ПЦР Паротит Патогенетические Первичный Перикардит Печень Питание Пищевод Плазмаферез Плеврит Пневмокониозы Пневмония Побочные Поджелудочная Пожилые Позвоночник Посев Почки Профилактика Пьянство Рак Режимы лечения Рентген Рот Санаторий Санбюллетень Саркоидоз Селезенка Сердце Симптомы Стационар Суставы Трахея Туб. интоксикация Туберкулома Устойчивость ФВД Фиброзно-кавернозный ХНЗЛ Химиотерапия Хирургия ЦНС Цирротический Шок ЭКГ Эмпиема Эндоскопия Язва